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Pouvoir pathogène des microorganismes

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Pouvoir pathogène des microorganismes . Sommaire Introduction Les diverses stratégies écologiques des microorganismes et la situation des microorganismes pathogènes 1- Le pouvoir pathogène lié à la production de toxines 2- Le pouvoir pathogène lié au pouvoir invasif.

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Presentation Transcript
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Sommaire

Introduction

Les diverses stratégies écologiques des microorganismes et la situation des microorganismes pathogènes

1- Le pouvoir pathogène lié à la production de toxines

2- Le pouvoir pathogène lié au pouvoir invasif

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Commensalisme

Définition : relation dans laquelle un organisme (le commensal) est avantagé alors que l'autre n'est ni lésé, ni aidé

Remarque : Les bactéries commensales du corps humain préfèrent habituellement coloniser des sites spécifiques

Exemple : Escherichia coli vit dans le colon chez l'homme et bénéficie des éléments nutritifs, de la chaleur, et de l'abri, mais ne provoque aucune maladie, ni aucun malaise

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Mutualisme

Définition : vie en association de 2 ou plusieurs organismes dans laquelle tous les membres sont avantagés

  • Exemple : microorganismes du rumen
    • la vache fournit l'incubateur à température, pH régulés et alimentation en cellulose et eau assurée
    • Les microorganismes digèrent les parois cellulosiques des végétaux (ruminants ne synthétisent pas de cellulases) et produisent de nombreux métabolites assimilables par la vache.
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Pathogènes spécifiques

Pathogènes opportunistes

Parasitisme

  • Définition : relation où un des organismes symbiotes porte atteinte ou vit aux dépens d'un autre organisme (corps de l'animal = hôte).
  • Si cet organisme produit une maladie évidente, il est dit pathogène
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Microorganismes pathogènes spécifiques

microorganismes provoquant presque toujours une maladie spécifique même chez le sujet "sain"(ex typhoïde, choléra, tuberculose, méningite)

Microorganismes pathogènes opportunistesmicroorganismes normalement commensaux ou saprophytes ne produisant des troubles que chez un sujet à la faveur du terrain

Terrain favorable

Déséquilibre de la flore normale de leur «habitat» (antibiothérapie),

Affaiblissement des défenses immunitaires de l’hôte (immuno-dépression, âge, …)

Migration dans un autre territoire (infections urinaires, endocardites)

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B/ Etude expérimentale du pouvoir pathogène 1- Découverte du pouvoir pathogène de Corynebacterium diphteriae

Injection de Corynebacterium diphteriae à une souris :

  • Mort de l’animal de diphtérie
  • Autopsie réalisée :
    • Pas de bactéries disséminées mais uniquement localisées au point d’injection
    • Beaucoup d’organes nécrosés
  • Effet pathogène loin de l’endroit où se trouvent les bactéries
b etude exp rimentale du pouvoir pathog ne 1 etude de corynebacterium diphteriae suite
B/ Etude expérimentale du pouvoir pathogène 1- Etude de Corynebacterium diphteriae (suite)

Injection d’urine filtré d’ enfant atteint de diphtérie

  • Mort de l’animal de diphtérie
  • Pas de bactéries dans le filtrat injecté
  • La mort n’est pas due à des microorganismes.
  • Présence d’un produit toxique secrété par le microorganisme et présent dans l’urine : la toxine diphtérique
b etude exp rimentale du pouvoir pathog ne 1 etude de corynebacterium diphteriae suite1
B/ Etude expérimentale du pouvoir pathogène 1- Etude de Corynebacterium diphteriae (suite)

Bien des années plus tard :

- purification de la toxine montre qu’il s’agit d’une protéine provoquant l’inhibition de la synthèse protéique

b etude exp rimentale du pouvoir pathog ne 1 etude de streptococcus pneumoniae
B/ Etude expérimentale du pouvoir pathogène 1- Etude de Streptococcus pneumoniae

Injection d’un bouillon de culture filtré

absence de mort de l’animal de pneumonie

  • Pas de bactéries dans le filtrat injecté
  • Pas de toxine pathogène secrétée par cette bactérie
b etude exp rimentale du pouvoir pathog ne 2 etude du pouvoir pathog ne de streptococcus pneumoniae
B/ Etude expérimentale du pouvoir pathogène 2- Etude du pouvoir pathogène de Streptococcus pneumoniae

Injection deStreptococcus pneumoniae capsulées à une souris :

  • Mort de l’animal par pneumonie
  • Autopsie réalisée :
    • Présence de bactéries disséminées partout

Injection de Streptococcus pneumoniae acapsulés

absence de mort

  • Effet pathogène des bactéries avec invasion de tout l’organisme
  • La capsule est responsable de l’expression du pouvoir invasif
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Deux grands moyens de nuire à l’hôte pour un microorganisme :

- la production de toxines (= toxinogénèse)

- la capacité à se répandre dans les tissus adjacents ou les autres tissus après multiplication active aux dépens des structures de l’hôte (= pouvoir invasif, parfois appelé virulence).

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Toxine : métabolite ou constituant cellulaire dont la libération provoque :

- des troubles dans l’organisme : lésions cellulaires locales ou altérations d’activités physiologiques essentielles

- l’apparition d’Ac (anticorps) spécifiques

car une toxine est une macromolécule à la fois toxique et antigénique

1 2 1 classification biochimique
1-2-1- Classification biochimique
  • Toxines protéiques
  • Toxines lipopolyosidiques (LPS) de la membrane externe de la paroi des bactéries Gram -
1 2 2 classification topologique
1-2-2- Classification topologique
  • Exotoxines : toxine diffusant à un moment donné de la croissance à l’extérieur de la bactérie dans le milieu environnant (correspondent le plus souvent aux toxines protéiques)
  • Endotoxines : toxines retenues dans la cellule bactérienne et libérées à la mort de la bactérie quand la cellule est lysée (correspondent notamment aux toxines LPS)
1 3 1 caract ristiques des toxines lps
1-3-1- Caractéristiques des toxines LPS
  • Action non spécifique : toutes les toxines LPS donnent quasiment les mêmes troubles
  • Toxicité à une dose souvent importante
  • Thermostable le plus souvent
  • Immunogénicité : assez faible
  • Impossibilité de les transformer en anatoxine (substance ayant perdu son pouvoir toxique, mais ayant conservé son pouvoir immunogène)
1 3 2 troubles dues aux toxines lps
1-3-2- Troubles dues aux toxines LPS
  • Faibles doses : maux de tête, malaises, fièvre, leucopénie
  • Forts doses : choc toxique caractérisé par :
    • Perturbations vasculaires : vasodilatations, fuite de plasma vers les tissus, hypotension et hypovolémie pouvant être mortelles
    • Troubles de la coagulation
1 3 3 m canisme d action des toxines lps
1-3-3- Mécanisme d’action des toxines LPS
  • Hyperproduction des médiateurs produits normalement au cours de la réponse immunitaire :
    • Libération exagérée de TNF a
    • Libération exagérée d’interleukines

Molécules responsables des troubles caractéristiques du choc toxique

1 4 1 microorganismes producteurs
1-4-1- Microorganismes producteurs
  • Essentiellement des Gram +

Quelques exemples d’intérêt alimentaire

  • Quelques bactéries Gram -

Vibrio cholerae

Shigella dysenteriae

1 4 2 moment de leur lib ration analyse des r sultats exp rimentaux1
1-4-2- Moment de leur libération : analyse des résultats expérimentaux
  • Cas a : Excrétion dans le milieu extérieur dès qu’elles sont synthétisées sans aucune altération de la structure cellulaire ni du fonctionnement de la cellule

(Exotoxines vraies)

Ex : entérotoxine staphylococcique

toxine de Clostridium perfringens

  • Cas b : Libération en partie par excrétion pendant la croissance et suite à la lyse cellulaire

(Toxine mixte à localisation exo et endocellulaire)

Ex : toxine botulinique

  • Cas c : Libération par la lyse cellulaire

(Toxines intracytoplasmiques)

Ex : toxine de Shigella

1 4 3 les principales propri t s des toxines prot iques 1 4 3 1 tude de l une des propri t s
1-4-3- Les principales propriétés des toxines protéiques : 1-4-3-1- étude de l’une des propriétés

Toxines bactériennes des milliers de fois plus puissantes que des poisons connus comme dangereux comme la strychnine ou l’arsenic

1 g de toxine botulinique ou tétanique est suffisant pour tuer 10 millions de personnes

1 4 3 les principales propri t s des toxines prot iques 1 4 3 2 liste des propri t s essentielles
1-4-3- Les principales propriétés des toxines protéiques1-4-3-2- Liste des propriétés essentielles
  • Synthétisées par des bactéries spécifiques (contenant souvent un plasmide ou un prophage porteur du gène de la toxine)
  • Souvent thermolabiles (inactivées entre 60°C et 80°C) avec une exception : l’entérotoxine staphylococcique
  • Fort pouvoir toxique pour certaines (toxine botulinique par exemple)
  • Induction de troubles spécifiques
  • Fortement immunogènes
  • Transformables en anatoxines
1 4 3 les principales propri t s des toxines prot iques 1 4 3 3 les anatoxines1
1-4-3- Les principales propriétés des toxines protéiques 1-4-3-3- Les anatoxines

Définition d’une anatoxine : toxine ayant perdu son pouvoir toxique mais ayant conservé son pouvoir antigénique

Obtention d’anatoxines : action du méthanal (formol) pendant 30 à 40 jours à 40°C

Intérêt des anatoxines : utilisation pour vacciner (anatoxine diphtérique, anatoxine tétanique).

1 4 3 les principales propri t s des toxines prot iques 1 4 3 4 cons quence du pouvoir immunog ne
1-4-3- Les principales propriétés des toxines protéiques 1-4-3-4- Conséquence du pouvoir immunogène

Possibilité d’injecter l’anatoxine à des animaux (lapin, cheval….)

Synthèse d’Ac spécifiques par l’animal

Recueil du sang et purification des Ac contenus dans le plasma

Injection possible des Ac à des personnes contaminées ou susceptibles d’être contaminées afin de leur permettre de ne pas avoir de troubles.

Applications :

- sérum antitétanique

- sérum antibotulinique

1 4 4 les diverses cat gories de toxines prot iques en fonction de leur m canisme d action
1-4-4- Les diverses catégories de toxines protéiques en fonction de leur mécanisme d’action
  • Neurotoxines (toxines à action spécifique sur les neurones)
  • Toxines cytotoniques (toxines perturbant les échanges ioniques et/ ou d’eau)
  • Toxines cytolytiques (toxines détruisant la membrane plasmique)
  • Toxines cytotoxiques (toxines responsables de la mort cellulaire)
  • Toxines désorganisant le cytosquelette
  • Immunotoxines (toxines agissant sur le système immunitaire)
1 4 4 1 les neurotoxines action sp cifique sur les neurones cas de la toxine botulinique
1-4-4-1 Les neurotoxines (action spécifique sur les neurones) : cas de la toxine botulinique
fonctionnement normal de la synapse jonction neuro musculaire
Fonctionnement normal de la synapse (jonction) neuro-musculaire
  • Arrivée du potentiel d’action à l’extrémité de l’axone
  • Déclenchement de la fusion des vésicules contenant le neuromédiateur (acétylcholine) avec la membrane plasmique de l’axone
  • Libération du neuromédiateur dans l’espace synaptique
  • Fixation du neuromédiateur sur un récepteur présent dans la membrane du myocyte
  • Liaison provoquant un changement de conformation du récepteur induisant une ouverture du canal sodium
  • Entrée de sodium dans le myocyte et donc déclenchement du potentiel d’action délenchant à son tour la contraction musculaire.
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1-4-4-1 Les neurotoxines (action spécifique sur les neurones) : mécanisme d’action de la toxine botulinique
  • Toxine botulinique responsable du clivage des protéines permettant la liaison des vésicules d’acétylcholine à la membrane lors de l’arrivée d’un potentiel d’action
  • Conséquences :
    • - Absence de liaison des vésicules à la membrane de l’axone
    • - Pas de libération de l’acétylcholine dans l’espace intersynaptique
    • - Absence de transmission du potentiel d’action du neurone au muscle
    • - Absence de contraction des muscles
    • Paralysie flasque de tous le corps et mort de la personne par asphyxie (paralysie des muscles respiratoires)
1 4 4 2 toxines cytotoniques exemple toxine chol rique
1-4-4-2- Toxines cytotoniques (exemple : toxine cholérique)
  • Toxine active sur une protéine : protéine G
  • Activation par la protéine G de l’adénylate cyclase
  • Augmentation du taux d’AMP cyclique
  • Action sur le canal chlorure

Absence d’absorption par la cellule des ions chlorures

Entrainement hors de la cellule de charges positives (sodium)

Sortie massive d’eau par compensation osmotique, d’où diarrhée massive aqueuse

1 4 4 3 toxines cytolytiques toxines provoquant la lyse des cellules
1-4-4-3- Toxines cytolytiques: toxines provoquant la lyse des cellules
  • Toxine agissant en formant des pores dans la membrane cellulaire
    • Soit suit à une activité phospholipasique : lécithinase de Staphylococcus aureus
    • Doit suite à une activité de perforine (après action sur le cholestérol membranaire) : listériolysine
1 4 4 4 toxines cytotoxiques toxines provoquant la mort de la cellule
1-4-4-4- Toxines cytotoxiques : toxines provoquant la mort de la cellule
  • Exemple toxine diphtérique
  • Mode d’action de la toxine :
    • blocage de la traduction
    • absence de protéines structurales et enzymatiques
    • Mort de la cellule
1 4 4 5 toxines d sorganisant le cytosquelette
1-4-4-5- Toxines désorganisant le cytosquelette
  • Exemple toxine des EPEC
  • Mode d’action de la toxine :
    • Fixation de la toxine sur l’entérocyte
    • Disparition des microvillosités
    • Disparition des jonctions serrées
    • Perte de l’étanchéité de l’épithélium
    • Fuite des constituants cellulaires
    • Diarrhée
1 4 4 6 immunotoxines
1-4-4-6- Immunotoxines
  • Exemple entérotoxine staphylococcique
  • Mode d’action de la toxine :
    • Stimulation anormale du système immunitaire (superantigène)
    • Production d’une quantité excessive d’interleukines

Voir présentation de TP : intoxinations

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Existence de toxines microbiennes autres que les toxines bactériennes :

    • Phytotoxines
    • Mycotoxines (aflatoxines, ochratoxines……..)
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Pouvoir invasif = capacité d’un agent pathogène à envahir les tissus stériles de l’individu.

Possibilité de deux types d’invasion non exclusifs :

  • Invasion intracellulaire (Listeria, Salmonella, virus…)
  • Invasion extracellulaire (Clostridium perfringens, Pneumocoque…)
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- Etape de pénétration dans l’organisme

- Etape d’adhésion : fixation sur une structure de l’hôte et de colonisation

- Etape de pénétration dans les cellules et tissus de l’hôte

  • Etape de multiplication.

Avec nécessité de résister

aux défenses de l’hôte

2 1 1 p n tration
2-1-1- Pénétration

3 grandes voies de pénétration :

- voie aérienne

- voie digestive

- voie cutanéo-muqueuse (dont la voie sexuelle)

2 1 2 adh sion un constituant de l h te
2-1-2- Adhésion à un constituant de l’hôte

2-1-2-1- Rôle

Attachement du microorganisme aux muqueuses digestive, respiratoire et urogénitale afin d’empêcher son expulsion mécanique (assurée notamment par battement des cils, péristaltisme intestinal…).

Etape dépendant de la capacité du pathogène à concurrencer avec succès la microflore normale de l’hôte pour les éléments nutritifs

2 1 2 adh sion un constituant de l h te1
2-1-2- Adhésion à un constituant de l’hôte

2-1-2-2- Structures responsables

  • Fimbriae
  • Pili
  • Capsule
  • Adhésines de surface
  • Couche S, glycocalyx
  • Acides teichoïques et lipoteichoïques de la paroi
2 1 2 adh sion un constituant de l h te2
2-1-2- Adhésion à un constituant de l’hôte

2-1-2-3- Mécanismes

- Cas 1 : interaction entre fimbriae, pili, polyosides capsulaires et récepteurs présents sur certaines cellules de l’hôte (= fixation spécifique)

- Cas 2 : interaction électrostatique entre certains constituants superficiels (du microorganisme et des constituants de la membrane plasmique de la cellule hôte (= fixation non spécifique)

2 1 3 p n tration dans les cellules et les tissus 2 1 3 1 p n tration dans les cellules
2-1-3- Pénétration dans les cellules et les tissus2-1-3-1- Pénétration dans les cellules
  • Pénétration active :
    • par production de substances lytiques altérant les tissus de l’hôte
    • par désorganisation de la surface cellulaire
  • Pénétration passive par passage par de petites lésions dans une membrane, par endocytose……
2 1 3 p n tration dans les cellules et les tissus 2 1 3 2 p n tration dans les tissus
2-1-3- Pénétration dans les cellules et les tissus2-1-3-2- Pénétration dans les tissus

A partir de la pénétration dans une cellule, possibilité d’atteinte de tissus plus profonds et de dissémination dans tout l’organisme du fait de la production d’enzymes ou de substances facilitant la propagation :

- lécithinase, hyaluronidase, coagulase, hémolysine, collagénase……

2 1 4 multiplication
2-1-4- Multiplication

Nécessité pour le microorganisme de trouver chez l’hôte un environnement favorable à sa multiplication : éléments nutritifs, pH adéquat, température adéquate….

Conséquence :

- certains ne peuvent se multiplier que dans certaines cellules spécifiques de l’hôte

- certains se multiplient activement dans le plasma sanguin où ils rejettent leurs déchets métaboliques toxiques, d’où septicémie

slide80

- Résistance à l’immunité non spécifique

* Résistance à la phagocytose

* Résistance au complément

- Résistance à l’immunité spécifique

2 2 1 r sistance la phagocytose1
2-2-1- Résistance à la phagocytose

Phagocytose = processus d’endocytose par lequel des macrophages ou des granulocytes neutrophiles capturent des microorganismes dans une vésicule d’endocytose, puis les détruisent par digestion lysosomiale.

  • Résistance des microorganismes par :
  • Inhibition du chimiotactisme des cellules phagocytaires
  • Inhibition de l’attachement du microorganisme sur la cellule phagocytaire
  • Résistance à la digestion lysosomiale

Absence de destruction du microorganisme

2 2 2 r sistance aux composants du compl ment
2-2-2- Résistance aux composants du complément

Complément = ensemble de protéines plasmatiques intervenant en complément des anticorps pour détruire les microorganismes

Résistance au complément par :

- la sécrétion d’enzymes protéolytiques (Pseudomonas aeruginosa) qui détruisent les protéines du complément

- ou par leur paroi (capsule, lipopolysaccharide, protéines de la membrane externe) empêchant le composant C3 du complément de se fixer à la bactérie.

Absence de destruction du microorganisme

2 2 3 r sistance l immunit sp cifique
2-2-3- Résistance à l’immunité spécifique

Mécanisme

- Variation antigénique du microorganisme : anticorps présents incapables de s’unir à l’antigène

- Similitude des Ag du microorganisme avec les Ag de l’hôte

- Sécrétion d’IgA protéases par le microorganisme

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- Facteurs immunitaires

  • L’âge
  • L’état physiologique et hormonal
  • Les facteurs génétiques
  • Les facteurs environnementaux
2 3 1 facteurs immunitaires
2-3-1- Facteurs immunitaires

Mécanisme

- Barrières naturelles (cutanées ou muqueuses) altérées : pénétration possible des bactéries à travers la peau et les muqueuses

- Immunodépression naturelle ou acquise : pas d’inactivation du microorganisme

  • Cas particulier : l’âge car
  • Chez les jeunes enfants le système immunitaire n’est pas complètement mature
  • Chez les personnes âgées, le système immunitaire a perdu son efficacité
2 3 2 etat physiologique et hormonal
2-3-2- Etat physiologique et hormonal

- Malnutrition, traitement médicamenteux…..

* diminuent la réponse immunitaire

* favorisent doncl’infection

2 3 2 etat physiologique et hormonal1
2-3-2- Etat physiologique et hormonal

- Malnutrition, traitement médicamenteux…..

* diminuent la réponse immunitaire

* favorisent donc l’infection

2 3 3 facteurs environnementaux
2-3-3- Facteurs environnementaux

- Pollution atmosphérique

- Conditions climatiques

- Surpopulation, mauvais niveau d’hygiène, insalubrité de l’habitat

Facteurs favorisant l’infection

slide95

- Pouvoir pathogène : capacité d’un microorganisme d’induire des changements pathologiques ou une maladie.

- Virulence correspondant à l’intensité du pouvoir pathogène.

- Pouvoir pathogène exercé par

* l’invasion de l’organisme hôte

* et / ou la production de toxines

- Induction de maldies par certaines toxines en l’absence du microorganisme toxinogène