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COMMENT INTERPRETER UN DESORDRE ACIDO-BASIQUE ?. Pr. D. Grimaud - DAR Est, CHU Nice . 2004-2005. 2. LA GAZOMETRIE ARTERIELLE (1). -. Le pH : mesures très fiables. a HCO 3 -. - pH = pKa + log . = Eq. H.H. PaCO 2. PaCO 2. = Eq. Kassirer. - [ H + ] = 24 x. HCO 3 -.

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Presentation Transcript
slide1

COMMENT INTERPRETER UN DESORDRE ACIDO-BASIQUE ?

Pr. D. Grimaud - DAR Est, CHU Nice

2004-2005

slide2

2

LA GAZOMETRIE ARTERIELLE (1)

-

Le pH : mesures très fiables

a HCO3-

- pH = pKa + log

= Eq. H.H.

PaCO2

PaCO2

= Eq. Kassirer

- [ H+ ] = 24 x

HCO3-

- La PaCO2 : fiabilité de 3% à 10%

= acidose

- Tr. ventilatoire primitif

- Réponse à un tr. métabolique

= alcalose

= alcalose met.

= acidose met.

slide3

3

GAZOMETRIE ARTERIELLE (2)

Les bicarbonates

- 2 problèmes : . HCO3- réels non accessibles

. HCO3- et CO2 très intriqués

- 2 approches : . Bicarbonates mesurés = CO2T

= HCO3- + H2CO3 + dCO2

. Bicarbonates calculés = HCO3-c

PaO2

= a x k’a x

= Eq. H.H.

[ H+ ]

[ CO2T - HCO3- c ] < 2 mmol/l

slide4

4

GAZOMETRIE ARTERIELLE (3)

Les bicarbonates

- Bicarbonates ST, BTT et Buffer Bases = critiques

. Élimination artificielle de la composante respiratoire ( PaCO2 = 40 mmHg )

. Extrapolation in vivo à partir d ’une titration in vitro non superposable

. Formules ( espace de dilution ? )

- Base excess =réhabilités par rapport aux bicarbonates ( tient compte des tampons non bicar. )

slide6

Bicar.

pH =

PaCO2

6

Conseils pratiques 1

PaCO2

Bicarbonates

pH

Ac. Resp + Rép Métab

= Ac. Resp Chronique

N

= Impossible

Ac. Resp. Aigue

N

N

= Impossible

= ACIDOSE

= Ac. Mixte

= Ac. Mixte

N

= Ac Métab.

= Ac. Mixte + Rép. Resp.

slide7

Bicar.

pH =

PaCO2

Alc. Mét + Rep Resp

Alc. Mét Aigue (?)

N

Alc. Mixte

impossible

impossible

N

Alc. Resp Aigue

Alc. Resp Chronique

N

7

Conseils pratiques 2

pH

PaCO2

Bicarbonates

N

=ALCALOSE

= Rép M à Alc. Rep Chronique

impossible

impossible

slide8

8

MEMO

= Acidose métabolique organique pure

TA = Bicar

 Cl- = Bicar

= Acidose métabolique minérale pure

= Acidose métabolique mixte

 Cl- + TA = Bicar

slide9

9

A) Acidose métabolique aiguë et K+

Perez GO. Nephron 1981

(Oster JR. Am J Physiol. 1978, Adrogué HJ. Am J Med. 1981: idem)

[ K+]

Chiens anesthésiés

perf. Acides pdt 3 heures

6

HCl

5

NH4Cl

4

Acide Lactique

3

7,40 7,35 7,30 7,25 7,20 7,15 7,10 7,05

pH

slide10

10

Le IONOGRAMME SANGUIN

Chlorémie (1) :

1) Hyperchlorémie

- proportionnelle du Cl-et du Na+

= déshydratation intracellulaire ou globale

- du Cl- plus importante que celle du Na+

= acidose métabolique hyperchlorémie

acidose avec : . hypokaliémie

. hyperkaliémie

slide11

11

CHLOREMIE (2)

2) Hypochlorémie

- proportionnelle du Cl- et du Na+

= hyperhydratation intracellulaire ou globale

- du Cl- plus importante que celle du Na+

= alcalose métabolique

slide12

12

Le IONOGRAMME SANGUIN

Le trou anionique (T.A.):

Na+ - ( HCO3- + Cl- ) = 12 ± 2 mmol/l

Évalue les anions indosés = acides

organiques, protéinates, sulfates, phosphates

slide13

13

T.A. : SIGNES BIOLOGIQUES d ’une AC. Met

+

+

-

-

CATIONS

ANIONS

Cl-

Cl-

Cl-

105

105

Na+

Na+

Na+

115

140

140

140

HCO3-

HCO3-

15

HCO3-

25

Salts of

15

organic acids

22

TA

12

12

TA

TA

Prot-

Prot-

Prot-

K+

K+

K+

Ca++

Ca++

Ca++

SO4

SO4

SO4

Mg++

Mg++

Mg++

HPO4

HPO4

HPO4

NORMAL

AC. MET. ORGAN.

AC. MET. MINER.

AM avec TA = nl = Ac. Met. Hyperchloremique : Ac.Met. Minérale

AM avec TA = Ac. Met. Normochloremique : Ac.Met. Organique

slide14

14

Trou anionique

Principales causes d’augmentation du T.A. :

- Cétoacidose = diabète, alcool, jeûne

- Acidose lactique : L+ ou D-

- Insuffisance rénale (sulfates, phosphates...)

- Toxines :

. avec trou osmotique (T.O.) = méthanol, éthylène, glycol

. sans trou osmotique = salicylates, paraldehyde

- Alcalose métabolique

T.O. = osmolarité mesurée - osmolarité calculée >10

slide15

15

CAS CLINIQUE N°1

Une femme de 47 ans est en salle de réveil depuis 3 heures, après cholécystectomie. Elle est sous oxygène à FiO2 = 0,40 et on fait une gazométrie :

pH : 7,44

PaCO2 : 30 mmHg (4 KPa)

PaO2 : 121 mmHg (16,3 KPa)

L’anesthésiste décide de baisser la FiO2 à 0,30. Une demi-heure après, alors que la malade va très bien, une nouvelle gazométrie montre :

pH : 7,41

PaCO2 : 10 mmHg (1,33 KPa)

PaO2 : 148 mmHg (19,7 KPa)

Qu’en pensez-vous ?

slide16

16

CAS CLINIQUE N°2

Un homme âgé de 70ans, hypertendu ancien traité, est adressé pour syndrome douloureux abdominal aigu avec collapsus cardiovasculaire. Après mise en condition et remplissage rapide le malade, toujours en collapsus cardiovasculaire, est opéré d’une rupture d’anévrisme de l’aorte abdominale sous-rénale. Il n’a pas uriné depuis son admission.

Le lendemain de l’intervention, le malade est réveillé mais toujours anurique, plusieurs situations biologiques peuvent se rencontrer :

slide17

17

1-

Na+

K+

Cl-

CO2T

PaCO2

pH

140 mmol/l

4,5 mmol/l

125 mmol/l

5 mmol/l

16 mmHg

7,11

2-

140 mmol/l

4 mmol/l

105 mmol/l

5 mmol/l

16 mmHg

7,11

Na+

K+

Cl-

CO2T

PaCO2

pH

3 -

140 mmol/l

4,5 mmol/l

115 mmol/l

5 mmol/l

16 mmHg

7,11

Na+

K+

Cl-

CO2T

PaCO2

pH

Quels diagnostics évoquez-vous ?

slide18

18

Na+

K+

Cl-

CO2T

PaCO2

pH

140 mmol/l

4,5 mmol/l

125 mmol/l

5 mmol/l

16 mmHg

7,11

140 mmol/l

4,5 mmol/l

115 mmol/l

5 mmol/l

16 mmHg

7,11

Na+

K+

Cl-

CO2T

PaCO2

pH

Réponse 1

- Acidose métabolique pure, minérale

* Cl- = 125

* TA = 10

* ∆CH03- = 20 = ∆Cl-

Cause : insuffisance rénale débutante

Réponse 2

- Acidose métabolique pure, à TA élevé

* Cl- = 105

* TA = 30

* ∆CH03- = 20 = ∆TA

Cause : insuffisance rénale aigüe avec acidose

lactique secondaire à un collapsus prolongé

140 mmol/l

4 mmol/l

105 mmol/l

5 mmol/l

16 mmHg

7,11

Na+

K+

Cl-

CO2T

PaCO2

pH

Réponse 3

- Acidose métabolique mixte hyperchlorémique

à TA élevé

* Cl- = 115

* TA = 20

* ∆CH03- = 20 = ∆Cl-+ ∆TA

Cause : association des deux précédentes (situation la plus souvent rencontrée)

slide19

19

CAS CLINIQUE N°3

Un homme de 48 ans, diabétique insulino-dépendant, a présenté une douleur thoracique brutale avec anorexie et nausées.

En raison d’un arrêt de toute alimentation, il n’a pas fait son injection d’insuline.

Après deux jours, la douleur thoracique s’est aggravée, il devient obnubilé et son médecin généraliste l’adresse à l’Hôpital.

Sa TA est à 70/50 mmHg, son pouls à 120, sa fréquence respiratoire à 25/mn et sa peau est froide et marbrée.

L’ECG montre un infarctus antéro-septal massif.

slide20

20

Sang artériel :

PaO2 : 60 mmHg

PaCO2 : 14 mmHg

Azotémie : 35 mmol/l

Créatininémie : 160μmol/l

Glycémie : 30 mmol/l (5,20g)

Protidémie : 80 g/l

Cétonurie : 2+

Na : 128 mmol/l

K : 5,9 mmol/l

Cl- : 92 mmol/l

CO2T : 8 mmol/l

Lactates : 13 mmol/l

pH : 7,35

slide21

21

1. Décrivez les anomalies hydro-électrolytiques

2. Expliquez le chiffre de la kaliémie

3. Déterminez le trouble de l’équilibre acido-basique

4. Quelle est la pathogénie la plus vraisemblable de la diminution du taux de bicarbonates ?

slide22

22

Réponse 1

Réponse 2

Réponse 3

- Hyponatrémie avec hyperosmolarité (321 mmol/l) (2Na + glyc + urée)

- Fausse hyponatrémie (137 mmol/l) (Nac = Nal + glyc X 0,3)

- Déshydratation intracellulaire = osmolarité à 321 mmol/l

- Déshydratation extracellulaire = protidémie à 80 g/l

- Hyperkaliémie / Insulinopénie

- Trouble acido-basique complexe

 acidose métabolique organique de cause mixte (HCO3- : 8 mmol/l ; TA : 28)

* ∆TA(16) = ∆CH03- (17)

* liée à une acido-cétose (hyperglcyémie, cétonurie) et à une acidose lactique (hyperlactatémie) secondaire au collapsus cardiovasculaire et à l’hypoxie

 alcalose ventilatoire surajoutée

* la PaCO2 est trop basse par rapport à l’importance de l’acidose (PaCO2 prévisible : 20 mmHg)

* par hyperventilation liée à la douleur de l’infarctus et à l’hypoxémie (OAP débutant)

slide23

23

ATCD

- Ethylisme chronique (Bière +++) ; cirrhose alcoolique

avec plusieurs décompensations oedématoascitiques

et encéphalopathie

- Vomissements à répétition

CAS CLINIQUE N°6

Une femme de 37 ans, hospitalisée pour état de malépileptique avec convulsions généralisées de type tonico-cloniques.

1ère crise à domicile suivie d’une amnésie postcritique

Nouvel épisode quelques minutes après malgré 10 mg IV de Valium®, puis Dihydan ®.

slide24

24

HDM

CLINIQUE

- depuis 10 jours, asthénie intense et vomissements

importants

- Score de Glasgow à 13 puis 8

- anisocorie réactive gauche et hémiparésie du membre

supérieur gauche

- hépatomégalie et subictère

- ventilation spontanée (SaO2 : 94%)

- discret pli cutané

- pas d’OMI

- TA stable au début

- crampes, crises de tétanie

slide25

25

BILAN (H0)

sang (artère)

Urines

pH = 7,62

PaCO2 = 45 mmHg

PaO2 = 75 mmHg

CO2T = 47 mmol/l

Na = 126 mmol/l

K = 1,8 mmol/l

Cl = 58 mmol/l

Glycémie = 7,4 mmol/

Urée = 5,9 mmol/l

Créatinine = 141 μmol/l

Protidémie = 79 g/l

Lactate = 11,8 mmol/l

Hct = 39%

pH = 5

Na = 32 mmol/l

K = 67 mmol/l

Cl < 10 mmol/l

slide26

26

1. Décrivez les troubles acidobasiques de cette patiente.

2. Décrivez les troubles hydroélectrolytiques de cette patiente.

3. Commentez le iono urinaire

slide27

27

Réponse 1

Réponse 2

- TAB =

* alcalose métabolique : pH et CO2T élevés

* alcalose ventilatoire : PaCO2m = 43 mmHg, PaCO2p = 58mmHg

* acidose métabolique organique : TA = 21 mmol/l, lactémie = 11, 8 mmol/l

- THE =

* vraie HypoNa,

* OsmPc = 265 mmosm/l,

* tonicité plasm = 260

= HypoNa hypotonique avec hyperhydratation intracellulaire

= hémoconcentration, deshydratation extracellulaire, hypovolémie

* Hypokaliémie et hypochlorémie

slide28

28

L’évolution se fait rapidement vers le collapsus, PVC = 3,

et oligurie nécessitant IOT et VC. Remplissage vascul. et

apport de KCl.

BILAN (H3)

pH = 7,66

PaCO2 = 38 mmHg

PaO2 = 180 mmHg

CO2T = 44 mmol/l

Na = 124mmol/l

K = 1,9 mmol/l

Cl = 66 mmol/l

Glycémie = 10,2 mmol/

Urée = 5,8 mmol/l

Créatinine = 140 μmol/l

Protidémie = 50 g/l

sang (artère)

slide29

29

4. Comment expliquez-vous l’évolution biologique ?

5. Quels sont les éléments essentiels au diagnostic

d’une alcalose métabolique ?

6. Quels sont les principaux facteurs d’entretien des

alcaloses métaboliques ?

7. Sur quel paramètre surveillez-vous la patiente et

l’efficacité du traitement ?

slide30

30

Réponse 4

Réponse 3

- Urines

* pH = 5 = acidurie paradoxale

* Na/K < 1 = hypovolémie

* Cl- < 10 = alcal. met. chloro sensible

* aggravation de l’alcalose (élévation importante du pH), car aggravation de l’alcalose respiratoire

* amélioration de la PaO2 tout ceci en rapport avec la VC

* hémodilution relative en rapport avec un remplissage par G5%

slide31

31

Réponse 5

- TAB =

* anamnèse, S clinique

* Iono sg : CHLOREMIE et kaliémie, protidémie et Hct

* Iono urinaire : CHLORURESE = OUTIL MAJEUR DU DIAGNOSTIQUE ETIOL =

2 Grandes classes

 AlcM “chlorosensibles” (à pool chloré diminué) : hypoCl, hypoK, hypovolémie souvent, et chlorurèse basse (<10 mmol/l)

Deux causes :

pertes digestives (vomissements)

pertes rénales (diurétiques chlorurétiques)

 AlcM “chlororésistantes” (à pool chloré normal) : HTA, normoCl, hypoK, et chlorurèse élevée (>10 mmol/l)

Les causes :

hyperminéralocorticismes, HTA malignes

slide32

32

Réponse 6

- hypovolémie (baisse du VEC),

- baisse de la FG,

- hypoK,

- hypoCl,

- hyperaldostéronisme

Réponse 7

- correction de la cause : pertes digestives de chlore et de K

- correction des facteurs d’entretien : pertes urinaires de Na et K

* donc restauration des pools chlorés, potassique et sodé : NaCl (0.5 g/h) et KCl (1 g/h)

- surveillance hémodynamique clinique (TA, PVC, diurèse, respiratoire, et neurologique ; iono sg, gazo artérielles répétées

-efficacité du TRT = pH urinaire

Evolution en 3 phases :

 installation = pHu > 6 car excrétion urinaire de bicarb.

 entretien = pHu < 6 par réabsorption urinaire de bicarb = “acidurie paradoxale”

 correction = pHu > 6

slide33

-

production de CO2 (+ Stewart)

-

Acidose intracellulaire paradoxale

-

Acidification paradoxale du LCR

-

taux de Ca ionisé

-

Hypokaliémie

-

affinité Hb pour O2

-

Alcalose rebond

-

-

de la lactatémie

33

LE BICARBONATE DE Na (1)

Effets délétères :

Hypernatrémie (+ Stewart), hyperosmolarité

slide34

34

LE BICARBONATE DE Na (2)

Effets néfastes :

production de CO2

-

+

HCO3

+ H

H2O +

CO2

-

Perfusion d'1 mmol/kg de NaHCO3 :

VCO2

1 min de W ventilatoire*

- AM Ac. resp.

(Ins. resp. ?)

- Ineff. cardiocirculatoire : illogique

- défaut d'épuration du CO2

- acidose surtout respiratoire

- aggravation de l'acidose tissulaire

* HINDMAN : Anesthesiology, 1990

slide35

35

LE BICARBONATE DE Na (3)

Effets néfastes :

acidose intraC paradoxale

-

In vitro : suspension de plaquettes* :

-

. diffusibilité CO2 > HCO3

acidose gazeuse intraC

. effet inhibé par acétazolamide ?

-

Effet inotrope négatif

-

Acidification du LCR :

.

comas prolongés, convulsions ?

* RITTER et coll. : Lancet, 1990

slide36

36

LE BICARBONATE DE Na (4)

Effets néfastes :

alcalose secondaire

-

Alcalose gazeuse :

acidif. du LCR

-

Alcalose métabolique "rebond" :

après AM organiques

aire

= métabolisation II

des ac. organiques

= overshoot alcalosis

-

Alcalose plus grave que l'acidose

slide37

37

L'Alcalose Métabolique rebond

HCO

HCO

----------

3

3

HCO

3

HCO

35

25

3

----------

15

25

Lact

Lact

10

TA

10

TA

TA

TA

10

10

10

10

Cl

Na

Na

Cl

Na

Cl

Cl

Na

105

140

145

100

140

105

100

145

Acidose

Perfusion

de NaHCO 3

"Alcalose

Normal

Lactique

Met. Rebond"

Narins RG, Medecine.1977 - Maxwell MH, 1987

slide38

38

CONFERENCE DE CONSENSUS

(SRLF – JUIN 1999)

“Correction de l’acidose métabolique en Réanimation”

Mécan. et étiol.

de l’Ac.

Force de recomm.

et niveau de preuves

Subst. tampons

non

1 a

Ac. cét. diabétique

non

Ac. cét. alcoolique

2 b

Erreurs innées du

Métab.

non

2 b

*

2 b

Intoxications

non

* sauf en cas d’hyperkaliémie ou d’intoxication aux stabilisants de membrane

slide39

39

CONFERENCE DE CONSENSUS

(SRLF – JUIN 1999)

“Correctionde l’acidose métabolique en Réanimation”

Mécan. et étiol.

de l’Ac.

Force de recomm.

et niveau de preuves

Subst. tampons

oui

2 b

Perte en ions bicarbonates

2 a

Ac. lact. : états de choc

non

(2 études chez l’homme)

*

2 a

non

Ac. lact. : arrêt CC

(1 étude chez l’homme)

**

non

3 c

Insuffisance rénale

* sauf en cas d’hyperkaliémie ou d’intoxication aux stabilisants de membrane

** sauf pour le traitement en urgence d’une hyperkaliémie dans l’attente de

l’épuration extra-rénale

slide40

40

LE BICARBONATE DE Na (5)

Les indications en 2004-2005

INDICATIONS

INDICATIONS

INDICATIONS

PERSISTANTES

ABANDONNEES

DISCUTEES

AM minérale ++

AM organique

Réanimation de

sévère

l'arrêt circulatoire

(pH < 7,20)

(pH < 6,90) ?

Fuite de HCO3-:

Aggrav. Rapide

d ’une acidose

mét. organ.

AM organique

Modérée

. digestive

. urinaire

slide41

41

LE BICARBONATE DE Na (6)

Précautions d'utilisation

-

Administration lente et régulière (< 2 mEq/kg/h) :

. product. de CO2

. acidose intra¢ (+ LCR)

-

Utiliser des solutés hypoosmolaires (14%

)

o

-

Ventilation artificielle : ventil. minute

-

Prévenir l'hypokaliémie

-

Limiter les quantités de HCO3-

but : pH > 7,10 ; CO2T > 10 mmol/l