HTA GRAVIDIQUE PRE-ECLAMPSIE - PowerPoint PPT Presentation

aletta
hta gravidique pre eclampsie n.
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
HTA GRAVIDIQUE PRE-ECLAMPSIE PowerPoint Presentation
Download Presentation
HTA GRAVIDIQUE PRE-ECLAMPSIE

play fullscreen
1 / 24
Download Presentation
HTA GRAVIDIQUE PRE-ECLAMPSIE
499 Views
Download Presentation

HTA GRAVIDIQUE PRE-ECLAMPSIE

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript

  1. PROGRAMME D’ENSEIGNEMENT DU MODULE OBSTETRIQUEDES DE GYNECOLOGIE MEDICALE Module 2 : GROSSESSES PATHOLOGIQUES HTA GRAVIDIQUE PRE-ECLAMPSIE Edouard Lecarpentier INSERM UMR-S 1139

  2. Définitions • HTA au cours de la grossesse • PAS ≥ 140 mmHg et ou PAD ≥ 90mmHg • Hypertension artérielle gravidique (HTAG) • HTA > 20SA, sans protéinurie • Disparition de l’HTA dans les 6 sem post-partum • Hypertension artérielle chronique (HTAC) • HTA avt grossesse ou découverte < 20SA • Sans protéinurie, bilan étiologique négatif HTAC essentielle • Avec protéinurie <20 SA HTA secondaire • Avec protéinurie apparue > 20SA prééclampsie surajoutée / poussée évolutive • Pré-éclampsie • HTA > 20SA+ protéinurie > 300mg/24h

  3. Epidémiologie • Pré-éclampsie: 2% des grossesses • HTAC: 1% des grossesses • HTAG: 2,8% des grossesses Enquête périnatale 2010

  4. Symptomatologie maternelle • Signes fonctionnels HTA • Céphalées • Phosphènes • Acouphènes • Œdèmes • « barre épigastrique » • Hyperréflexie

  5. Bilan biologique maternel • NFS • Transaminases • Haptoglobulinémie • Ionogramme • Créatininémie • ECBU • Protéinurie 24h • Groupe ABO rhésus RAI

  6. Bilan fœtal • MAF • Hauteur utérine • RCF • Echographie • Biométries • Vitalité fœtale • Quantité de LA • Doppler • Utérins • Ombilical

  7. Prééclampsie sévère définition • HTA sévère (PAS >160 mm Hg et/ou PAD >110 mm Hg) • Atteinte rénale avec • oligurie (< 500 ml/24h) • ou créatinine > 135µmol/L, • ou protéinurie > 5 g/j • OAP • HSC, barre épigastrique persistante ou HELLP syndrome évolutif (Plaquettes <50 000) • Eclampsieou troubles neurologiques rebelles (troubles visuels, ROT polycinétiques, céphalées) • Hématome rétroplacentaire • Retentissement fœtal( ARCF RCIU)

  8. Prééclampsie - prise en charge (1) • Le seul traitement est l'arrêt de la grossesse permettant l’ablation du placenta qui est à l’origine de la pathologie • IMG • Déclenchement • Césarienne (prématurité induite+++) • Les troubles cliniques et les anomalies biologiques régressent ans les 8 jours qui suivent la fin de la grossesse

  9. Prééclampsie - prise en charge (2) • En fonction du terme • <24 SA → discuter l’IMG • PE sévère >34 SA → extraction fœtale • PE > 36SA → extraction fœtale/déclenchement • Entre 24-34SA(Si viabilité fœtale) • Possibilité d’une attitude conservatrice? • Oui: corticothérapie anténatale et ttt symptomatique • Non: extraction fœtale • En fonction du lieu • TIU vers maternité de type adapté au terme • Transfert « outborn » • Crises d’éclampsie • HRP • ARCF

  10. Traitement conservateur • Hospitalisation • Corticoïdes • Antihypertenseurs • ± Sulfate de magnésium • Arrêt aspirine • Repos • Surveillance materno-fœtale • Oligo-anurie • HELLP • TA non contrôlée • ARCF • → Extraction fœtale et délivrance du placenta

  11. Corticothérapie anténatale • < 34SA • Béta-méthasone • 12mg IM • À répéter à 24h • Efficacité démontrée: • Essai prospectif randomisé (Amorin et al AJOG 1999)218 patientes avec PES entre 26 et 34 SAgroupe béta-méthasone (n=110) vs placebo (n=108) -MMH (23% vs 43%, p<0.01) -mortalité néonatale (14% vs 28%, p<0.05) -pas de modification de la morbidité maternelle • Pas de risque de poussée d’HTA maternelle • ↓ MAF ↓ Réactivité du RCF

  12. Contrôle de la PA • Objectifs • Prévention des poussées hypertensives, AVC, éclampsie • Objectifstensionnels • TAS < 160mmHg, TAD< 110mmHg • Ne pas trop baisser la PA car: • pas de complication de l’HTA modérée • Risque hypoperfusion utéro-placentaire • Traitements • Aldomet • 250/500 jusquà 3 fois/J • Loxen • 50mg LP x 2 (±20mg) • 1-2-3mg/h IVSE • Trandate • 200mg x 3 • 20mg/h ivse • Eupréssyl • 10mg/h

  13. Sulfate de magnésium • Effets démontré: ↓ incidence crise d’éclampsie • Indications • Prévention secondaire récidive d’éclampsie • Prévention primaire crise d’éclampsie • Posologies • 4g IVSE en 20 minutes • Puis 1g/h IVSE • Association avec inhibiteur calcique possible • Dépresseur respiratoire et cardiaque si surdosage • Surveillance +++ • SSPI • ROT / heure • Diurèse • Antidote: gluconate de calcium 1g IV

  14. Surveillance maternelle • Clinique • Dynamap / 8-4h • SF HTA • Douleur abdominale • ROT • Poids/diurèse • Biologie • NFS, plaquettes, BHC, haptoglobine, créatininémie • Protéinurie des 24 heures • Fœtus • 1-2 RCF (VCT) / j

  15. Surveillance maternelle en post-partum • Clinique • Dynamap / 8h • Poids/diurèse • Biologie • NFS, plaquettes, BHC, haptoglobine, créatininémie • Protéinurie des 24 heures • Inhibition montée laiteuse • Vasobral… • Norprolac

  16. Bilan à distance • Consultation à distance • 4-6 semaines • Bilan immunologique • AAN • APL (Anticardiolipine, Anti beta II GP1, ACC type lupique) • Bilan de thrombophilie héréditaire • Dosage PC PS ATIII • Mutation facteur V Leiden (RPCA) • Mutation facteur II 20210 • Mutation MTHFR • Indications • PE précoce <32SA • Association PE + • RCIU sévère • HRP • MFIU • Antécédents personnels ou familiaux de TVP

  17. Prévention secondaire: aspirine • Meta-analyse de Duley 2004 • 30563 patientes, 39 essais • réduction de 15% du risque de pré-éclampsie • prévention dose dépendante • prévention de 65% chez les patientes ayant une dose d’aspirine>75mg • Modalités • Si ATCD de pré-éclampsie ou RCIU précoce et sévère • Début précoce entre 10 et 12 SA (arrêt >35SA) • posologie de 100mg/j

  18. Physiopathologie de la pré-éclampsie HTA, protéinurie Maladie endotheliale HELLP CIVD Eclampsie • --sVEGFR-1 • --Debrissyncytiaux • -Acides gras libres • -ROS • -Cytokines Défaut de remodelage vasculaire utérin Dysfonction du trophoblaste villeux (hypoxie, hypoxie-réoxygénation, stress oxydant) Hypoperfusion Fœtus RCIU, SF, MFIU Placenta Hypotrophie, Infarctus 8 – 16 SA 22 -40 SA

  19. Facteurs pro & anti-angiogéniques Grossessenormale Pré-éclampsie sVEGF R1 sVEGF R1 PlGF PlGF Healthy endothelial cell Endothelial cell injury • Maintains vascular tone • Maintains glomerular filtration • Maintains blood-brain barrier • Maintains anti-coagulant state • Hypertension • Proteinuria • Cerebral edema • Coagulation/liver function • abnormalities

  20. Hypertension artérielle chronique - Epidémiologie • Prévalence de l’HTAC chez les femmes jeunes • 18-34 ans: 4% • 35-44 ans: 8% • Incidences • Prééclampsie surajoutée: 20-25% • RCIU: 18% Etude ENNS 2006-2007 France métropolitaine

  21. Antihypertenseurs et grossesse • AMM pour 7 antihypertenseurs pdt la grossesse (Pourrat O Revue Médecine Interne 2013) • 2 béta bloquants (Propanolol, Oxprenolol) • 1 alpha-beta bloquant (Labetalol) • 1 inhibiteur calcique (Nicardipine) • 2 antihypertenseurs centraux (Alphamethyldopa Clonidine) • 1 vasodilatateur (Dihydralazine) • 3 antihypertenseurs en première ligne • Methyldopa • Nicardipine • Labetalol

  22. IEC – ARA II • 1er trimestre • Tératogènes • ACE au 1er trimestre seulement (Cooper NEJM 2006) • Etude de cohorte Medicaid 29507 grossesses 1985-2000 • ↑ Risque de malformation congénitale sévère: RR=2.71 [1.72 - 4.27] • Malformations cardiovasculaires: RR=3.72 [1.89 - 7.30] • Malformations du SNC: RR=4.39 [1.37 – 14.02] • Autres anti-HTA au premier trimestre seulement (Cooper NEJM 2006) • Risque de malformation congénitale sévère: RR=0.66 [0.25 – 1.75] • 2e – 3e trimestre • Foetotoxicité rénale (Martinovic Lancet 2001) • ↓ DFG, oligoanamnios • Dysgénésie tubulaire, ↓ différenciation des tubules proximaux • Dilatation de la capsule de Bowman • Epaississement de la paroi des artères interlobulaires • Evolution vers l’insuffisance rénale irréversible

  23. Aténolol-RCIU • Bêtabloquant cardiosélectif • Ténormine®, Betatop® • Tenoretic®, Tenordate®, Beta-adalate® • Antagoniste bêta 1 pur • Pas d’activité sympathomimétique intrinsèque (ASI) • Aténolol et grossesse • Passage transplacentaire • MelanderEur J Pharmacol 1978 • Schneider AJOG 1988 • Pas d’effetstératogènesrapportés • Effets sur la croissancefoetale • Bien documentés • Surtout en casd’utilisation au premier trimestre • Diminution du débitcardiaquematernel • Diminution de la pression de perfusion utero-placentaire • Perturbation de l’hémodynamiqueplacentairefoetale