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Me L. 41 ans

Me L. 41 ans. Jean-baptiste BARBARY; ARCO 24/10/2007. Antécédents. Alcoolisme chronique Pas de suivi médical Pas de traitement. Histoire de la maladie. AEG depuis un an, amaigrissement Dans la nuit du 6 au 7 octobre: saignement « par le bas » d’après le conjoint

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Presentation Transcript


  1. Me L. 41 ans Jean-baptiste BARBARY; ARCO 24/10/2007

  2. Antécédents • Alcoolisme chronique • Pas de suivi médical • Pas de traitement

  3. Histoire de la maladie • AEG depuis un an, amaigrissement • Dans la nuit du 6 au 7 octobre: saignement « par le bas » d’après le conjoint • Le 07: chute avec perte de connaissance • SAMU: G=15, dyspnée, SpO2=74%, PA=100/53, FC=120, pâleur, marbrures. Abdomen météorisé avec hépatomégalie et hépatalgie. • Hemocue=2,6g/dl. Pas de saignement extériorisé • Remplissage vasculaire, IOT

  4. Aux Urgences • PA=87/45, FC=107, SpO2=99% • Pose d’une voie veineuse fémorale • Arrêt cardio-respiratoire de 5min • TR: pas de sang • Hb=2,7g/l, VGM= 78,6 • RP: Sd alvéolaire bilatéral • FOGD: pas de sang, pas de varices • Echo abdo: pas d’épanchement péritonéal

  5. Traitement aux urgences • Remplissage par sérum physio et macromolécules • Transfusion 7 CG • Noradrénaline • Antibiothérapie: ceftriaxone, ofloxacine

  6. Arrivée en réanimation médicale • Hypothermie à 33,4°C • FC= 94, PA=104/70 • Souffle tubaire bilatéral • TV et TR: pas de sang • Point de ponction du KT fémoral hémorragique • Hb=76g/l, ASAT=68, ALAT=14, GammaGT=664 • GDS • PH=7,18 • PCO2=30,7 • PO2=69 • HCO3-=10,9 • Lactates=6,5

  7. Évolution vers un état de choc avec SDRA (PaO2/FiO2= 43), insuffisance rénale aigue, thrombopénie, troubles de la coagulation, défaillance cardiaque droite.

  8. Attitude thérapeutique immédiate • Sédation par midazolam+fentanyl • Augmentation des doses de noradrénaline • Curarisation • Ajout de NO 5ppm • Antibiothérapie par ceftriaxone+metronidazole • Hemisuccinate d’hydrocortisone • Transfusion de PFC • Dialyse continue, ablation du KT fémoral hémorragique

  9. Attitude diagnostique • Echo abdo: hépatomégalie stéatosique, poumon droit hépatisé, doute sur quelques collections hématiques • Echo doppler du pli inguinal: bonne perméabilité, pas de formation anévrysmale • TDM abdo-pelv IV+: épaississement avec signes de degenerescence au niveau de la muqueuse du colon droit et recto-sigmoïdienne, éléments hyperdenses dans la lumière du colon droit compatible avec un saignement intraluminal

  10. TDM abdo-pelvien

  11. évolution • Amélioration hémodynamique, sevrage rapide de la noradrénaline • Coloscopie: normale • Amélioration respiratoire, sevrage du NO, extubation à J 11 • Bactériologie négative

  12. Exploration de l’anémie • Anémie normochrome légèrement microcytaire • Arégenerative • Haptoglobine normale, LDH=664, BT=44, BC=20, schyzocytes négatifs • Ferritinémie=969, fer=38, coef de saturation=105% • B9:inférieur au seuil de détection • B12 normale • Myélogramme: moelle riche, pas d’infiltration blastique, aspect compatible avec une cytopénie périphérique ou mixte. Coloration de Perls normale, quelques micromégacaryocytes

  13. Anémie d’étiologies multiples • VGM initial non interprétable car IDH élevé (=hématies de volumes différents) • Pas de signes de myelodysplasie, hormis les micromegacaryocytes • Cause hémorragique peu probable car pas de regeneration massive • Bilan martial compatible avec une hémochromatose; probable carence relative par stockage hépatique et mauvaise utilisation, mais, coloration de Perls normale • Folates plasmatiques bas; un déficit pur en folates ne peut pas expliquer l’anémie, en raison de l’absence de pancytopénie. Carence vraie affirmée par le dosage des folates intra-erythrocytaires

  14. Au total • État de choc d’origine indéterminée • SDRA multifactoriel (défaillance cardiaque, remplissage massif, OAP lésionnel?) • Probable anémie de base, multifactorielle

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