A magas v rnyom s s gy gyszeres kezel se
Download
1 / 29

A magas vérnyomás és gyógyszeres kezelése - PowerPoint PPT Presentation


  • 112 Views
  • Uploaded on

A magas vérnyomás és gyógyszeres kezelése. Huszár Judit Biológia Msc 2010. Vérnyomás. Az artériás középnyomás értékét két tényező befolyásolja: A) perctérfogat (függ: 1. a vénás visszaáramlás nagyságától 2. a szívizom kontraktilitásától)

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'A magas vérnyomás és gyógyszeres kezelése' - aimee


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
A magas v rnyom s s gy gyszeres kezel se

A magas vérnyomás és gyógyszeres kezelése

Huszár Judit

Biológia Msc

2010


V rnyom s
Vérnyomás

  • Az artériás középnyomás értékét két tényező befolyásolja:

  • A) perctérfogat (függ: 1. a vénás visszaáramlás nagyságától 2. a szívizom kontraktilitásától)

  • B) perifériás keringési ellenállás (befolyásolják: 1.adrenerg mechanizmusok 2.renin-angiotenzin rendszer 3.vazopresszin 4.kortikoszteroidok 5.vazodilatator mechanizmusok)



A v rnyom s idegi szab lyoz sa
A vérnyomás idegi szabályozása között

  • Fő központ: nyúltvelőben elhelyezkedő vasomotor centrum

  • Aktiválója elsődlegesen a vér CO2 tartalma(CO2 konc. emelkedése, O2 hiány értónus fokozódás vérnyomás-emelkedés)

  • Az impulzusokat vasomotor idegek szállítják és adják át az érfal izomzatának

  • Az értónus idegi szabályozása reflexes szabályozás

  • Az érrendszerben ún. reflexogén area ismeretes, amelynek adekvát ingere a vérnyomás, amit spec. nyomásérzékeny receptorok (pressor receptorok )fognak fel


A v rnyom s idegi szab lyoz sa1
A vérnyomás idegi szabályozása között

  • Az aortaív-reflex pressor receptorai a nervus depressor végződései

  • A sinus caroticus-reflex az ún. sinusideg pressor receptoraiban keletkező ingerületek nyúltagyi feldolgozása alapján működik.

  • E két rendszer közös feladata a vérnyomás megfelelő szinten tartása, hatásuk azonban nem terjed ki a szív, az agy és a vese saját véredényeire


A v rnyom s idegi szab lyoz sa2
A vérnyomás idegi szabályozása között

  • Bainbridge-reflex pressor receptorai a jobb pitvar és a nagy vénák falában vannak(vagus-tónus csökken, szívfrekvencia fokozódik)

  • A mechanoreceptorokon kívül a kemoreceptoroknak is nagy szerepe van, amik az O2 hiányra érzékenyek.


Az rrendszer kett s beidegz s szimpatikus s paraszimpatikus
Az érrendszer kettős beidegzésű (szimpatikus és paraszimpatikus)

  • A véredényszűkítő (vasoconstrictor)rostok általában szimpatikus eredetűek (kivéve a szívkoszorúereket, amik erre a hatásra tágulnak)

  • A véredénytágító (vasodilatator) rostok főként paraszimpatikus eredetűek.

  • A III., VII., IX., és X. agyideg viszi ezeket az impulzusokat.




Adrenerg mechanizmusok
Adrenerg mechanizmusok paraszimpatikus)



Az rfal v rnyom sszab lyoz hat sa
Az érfal vérnyomásszabályozó hatása paraszimpatikus)

  • Az erek belső felszínén lévő endothelium értágító anyagot, nitrogén-monoxidot termel.

  • A NO elősegíti az erek tágulását, elősegíti a sejtek működését, javítja az életfontosságú szervek vérellátását.

  • Ha az endothelium károsodik, csökken az értágító- és emelkedik az érszűkítő anyagok termelődése.




Hipertenzi form i
Hipertenzió formái paraszimpatikus)

  • A) a kórosan magas vérnyomással járó állapotok többségében a kiváltó és fenntartó okok ismeretlenek = primer, esszenciális hipertónia

  • B) az esetek kisebb részét képezik a más alapbetegséghez csatlakozó hipertenziók= szekunder szimptómás hipertenzió:

    • Vese eredetű(renális)

    • Belső elválasztású mirigyek működészavara okozta(endokrin)

    • Szív-érelváltozások okozta(kardiovaszkuláris)

    • Idegi eredetű(neurogén)

    • Gyógyszerek okozta(iatrogén)


Esszenci lis hipert nia
Esszenciális hipertónia paraszimpatikus)

  • Az esszenciális hipertónia természetes lefolyása

  • Esszenciális hipertónia húszéves kor alatt, illetve ötvenéves kor felett ritkán jelentkezik. Az öröklõdés és környezeti hatások következtében létrejövõ betegség általános folyamatát az alábbi szakaszokra bonthatjuk.

  • 1. Hipertóniát megelőző időszak: általában 0-30 éves korig fordul elõ, amikor a szervezet a stresszre és a fizikai aktivitásra fokozott, a szokásos vérnyomás-emelkedést meghaladó vérnyomással válaszol, jellemzõ továbbá a felsõ testfél elhízása és a magasabb szívfrekvencia. A vérnyomásértékek nyugalomban normálisak.

  • 2. Korai esszenciális hipertónia: általában 20-40 éves kor között jelentkezik, a vérnyomás már a hipertóniás tartományba esik. Az esetek egy részében a vérnyomás visszatér a normális értékre.

  • 3. Kialakult esszenciális hipertónia: általában 30-50 év között alakul ki, érkomplikációk, célszerv-károsodások jelennek meg, fokozott a kardiovaszkuláris veszélyeztetettség, illetve a halálozás.  


Ren lis hipertenzi
Renális hipertenzió paraszimpatikus)

  • A) renovascularis hipertenzió (veseartéria veleszületett vagy szerzett beszűkülése következtében)

  • B) parenchimás vesebetegséghez kapcsolódó

  • http://video.about.com/highbloodpressure/Renovascular-Hypertension.htm


Endokrin hipertenzi
Endokrin hipertenzió paraszimpatikus)

  • A) mellékvesevelő daganata miatt az extrém fokú katekolaminszekréció fokozott adrenerg stimulációhoz vezet és ez okoz hipertenziót

  • B) Cushing-szindrómában az aldoszteron- és kortizolhiperszekréció Na+ és vízretenciót, ebből következően az extracelluláris-, és plazmatérfogat jelentős növekedését okozza

  • C) hipertireózis is emelkedett szisztolés vérnyomáshoz vezet a pulzustérfogat növekedése miatt ( a pajzsmirigyhormonnak az adenil-cikláz-cAMP rendszerre kifejtett hatása fokozza a szívizom kontraktilitását)


Kardiovaszkul ris hipertenzi
Kardiovaszkuláris hipertenzió paraszimpatikus)

  • Leggyakoribb oka a nagy artériák arterioszklerózisa

  • További okok:

  • -coarctatio aortae (aortaszűkület)

  • -aortainszufficiencia (aortabillentyű elégtelensége)

  • -hiperkinetikus szindrómában a szív béta-adrenerg receptorainak fokozott érzékenysége miatt

  • -teljes AV blokk


Neurog n hipertenzi
Neurogén hipertenzió paraszimpatikus)

  • Encephalitishez, poliomyelitishez,

    tallium-,ólom-, szénkéreg-mérgezéshez, beriberihez társulhatnak.

    A perctérfogat és a perifériás ellenállás emelkedése egyaránt szerepelhet létrejöttükben.


A f bb v rnyom st ptf ot s vagy a tpr t cs kkent mechanizmusok a szervezetben
A főbb vérnyomást (PTF-ot és/vagy a TPR-t) csökkentő mechanizmusok a szervezetben

1/ az ún. magasnyomású baroreceptor mechanizmus, amely a vérnyomás emelkedésének (carotis sinus és aortaív baroreceptorok) hatására csökkenti a szimpatikus vazokonstriktor tónust, valamint negatív chrono- és inotróp hatású;

2/ sóterhelés utáni csökkent szimpatikus idegi aktivitás;

3/ csökkent reninszekréció, angiotenzin I és angiotenzin II képzés és aldoszteron elválasztás a veséken átáramló vér nyomásának (artériás nyomás) emelkedése, valamint fokozott sófelvétel hatására;

4/ fokozott nitrogén monoxid, prosztaglandin, bradykinin, kallidin, vagy renomedullaris lipid (valamennyi anyag értágító és diuretikus hatású) szintézis a vérnyomás és az erek endotheliumán ható nyíróerő (a vér áramlási sebessége - perctérfogat) emelkedésekor;

5/ fokozott atrialis natriuretikus peptid (ANP, nátriuretikus és diuretikus, valamint értágító hatású) elválasztás a vérnyomás (vagy a vértérfogat) emelkedésekor;

6/ a vérnyomásemelkedésre (intrarenalis hidrosztatikus nyomás növekedésére) kialakuló fokozott renalis Na+- és vízürítés, amely az intravascularis térfogat gyors csökkentésével csökkenti a PTF-ot és ezzel a vérnyomást. Az egyes hormonális tényezők hatását lokális koncentrációik és specifikus receptoraik funkciója együtt határozza meg.


A magas v rnyom s gy gyszeres kezel se
A magas vérnyomás gyógyszeres kezelése mechanizmusok a szervezetben

  • 1. keringő vér mennyiségének csökkentésével ható szerek

  • 2. értágító hatású szerek


Kalcium antagonista szerek
Kalcium-antagonista szerek mechanizmusok a szervezetben

  • A kalcium döntő szerepet játszik az izmok működésében. Az erek falában lévő simaizomsejtek összehúzódása érösszehúzódást hoz létre és így nő a vérnyomás. A simaizomsejtek összehúzódásához szükség van kalciumra, amely a kalciumcsatornákon át áramlik be az izomsejtbe. A kalcium-antagonisták ezeket a csatornákat zárják el, megakadályozzák a kalciuminonok sejtbe jutását, kalcium hiányában pedig értágulat jön létre, ennek következtében csökken a vérnyomás.

  • A Ca-antagonisták hatásukat az L-típusú kalciumcsatorna alfa1 alegységének három vagy több pontja egyikéhez való kötődés útján fejtik ki.

  • Pl. Tenox Presid Lomir Lincil Cordaflex Corinfar Nifedipin Baypress Unipress Diltan Dilzem


Renin angiotenzin aldoszteron rendszerre hat k
Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszerre hatók mechanizmusok a szervezetben

  • A) ACE gátlók (pl. Lotensin, Tensiomin, Coverex)

  • B)angiotenzin II. receptorhoz való kötődését akadályozó szerek (pl. Atacand, Teveten, Aprovel, Diovan)


V zhajt k diuretikumok
Vízhajtók (diuretikumok) mechanizmusok a szervezetben

  • Keringő vér mennyiségének csökkentésével hatnak pl. Furon, Furosemid


Alfa 1 adrenerg receptor blokkol k
Alfa-1-adrenerg-receptor blokkolók mechanizmusok a szervezetben

  • A perifériás alfa-1-adrenerg-receptor blokkolók a posztszinaptikus alfa-1-receptor katecholaminok okozta aktivációját gátolják, ezáltal arteriolás és venulás dilatációt okoznak. A perifériás rezisztencia csökkenése a perctérfogat lényes változása nélkül következik be, amelynek hátterében a preload és a reflexes szimpatikus stimuláció csökkentése áll.

  • A kifejezetten jó vérnyomáscsökkentõ hatás mellett a szelektív perifériás alfa-1-receptor blokkolók emelik a HDL, és csökkentik az LDL cholesterin szintet, valamint növelik az inzulin-érzékenységet.

  • Pl. : Huma-Prazin, Minipress, Cardura-Uro


B ta adrenerg blokkol szerek
Béta adrenerg blokkoló szerek mechanizmusok a szervezetben

  • A hatvanas években vezették be a klinikai gyakorlatba az első, nem szelektív (béta-1 és béta-2- receptort is blokkoló) úgynevezett első generációs készítményt. Mivel a tüdőben találhatók a béta-2 receptorok, a nem szelektív béta-blokkolók azokat is gátolják, így ezek alkalmazása krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek esetén nem javasolt.

  • Pl. Sandonorm

  • A nyolcvanas évek elején forgalomba kerültek a második generációs, szelektív (kardioszelektív) béta-1-blokkolók. Pl. Nebilet, Bisogen, Lokren

  • Majd nem sokkal később már megjelentek az ún. harmadik generációs szerek is, melyek mind a béta- mind az alfa-receptorokat gátolják, így értágító hatásuknak köszönhetően még erélyesebb vérnyomáscsökkentő hatással rendelkeznek.

  • A néhány éve bevezetett legújabb béta-blokkoló készítmény újdonságot jelent a béta-blokkolók között is. Az erős béta-1 szelektivitással rendelkező receptor-blokkoló készítmény, jellegzetes egyedi tulajdonsága az, hogy stimulálja az érbelhártya nitrogén-monoxid (NO) szintézisét, s ezáltal érellazító (vazodilatatív) és antioxidáns tulajdonsággal is rendelkezik.

  • A béta-blokkolók közös tulajdonsága tehát, hogy a béta-receptorok gátlása révén, a szimpatikus idegrendszer idegvégződéseiben felszabaduló adrenalin, noradrenalin hatását mérséklik, így hatásukra csökken a szívfrekvencia, a balkamra-telődés, a szívösszehúzódás mértéke, a szimpatikus tónus, és ezen hatások eredményeképpen a vérnyomásunk is csökken.


Direkt szimpatikus hat st g tl szerek
Direkt szimpatikus hatást gátló szerek mechanizmusok a szervezetben

  • A központi idegrendszerre és az ún. perifériás antiadrenerg rendszerre ható szerek értágító hatása mind az artériás, mind a vénás rendszeren az ún. posztszinaptikus alfa-1-receptorok bénító hatásán keresztül érvényesül, gátolva a katekolaminok érszűkítő hatását.

  • Ma már ritkán használják az ilyen típusú szereket.


Forr sok
Források mechanizmusok a szervezetben

  • SH atlasz: Élettan

  • Nagy István-dr. Nyilas Károly: Az ember biológiája és egészségtana

  • Dr. Hársing László (szerk.):Kórélettan

  • Ádám György-Fehér Ottó (szerk.): Élettan biológusoknak

  • Braunwald-Fauci-Kasper-Hauser-Longo-Jameson (szerk.) Belgyógyászati kézikönyv

  • Dr. Barna István: Kalciumcsatorna blokkolók in: Családorvosi Fórum 2010.augusztus

  • Dr. Barna István: Hipertóniások könyve

  • Dr. Barna István: Magas vérnyomás

  • Háziorvos Továbbképzõ Szemle 2: 27–32 (1997) / HIPERTÓNIA

  • http://physiology.elte.hu/eloadas/kiegtanar_elettan/ker_szabalyozas_2009.pdf

  • http://sunrise.sote.hu/htsz/losoncz.htm

  • http://www.termeszetvilaga.hu/kulonsz/k001/rosivall2.html

  • www.mnsza.hu


ad