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UPCII M Microbiologia Teórica 13

UPCII M Microbiologia Teórica 13. 2º Ano 2014/2015. Sumário. Capítulo IX. Do tracto gastro intestinal Microbiota indígena do tracto digestivo Principais infecções do tracto digestivo. O tracto digestivo como habitat microbiano. Factores mais importantes Zonas estéreis e colonizadas

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Presentation Transcript

  1. UPCII M MicrobiologiaTeórica 13 2º Ano 2014/2015

  2. Sumário • Capítulo IX. Do tracto gastro intestinal • Microbiota indígena do tracto digestivo • Principais infecções do tracto digestivo T11 MJC

  3. O tracto digestivo como habitat microbiano • Factores mais importantes • Zonas estéreis e colonizadas • MI com disseminação hematogénica • Porta de entrada para patogenos e absorção de toxinas T11 MJC

  4. Muco Gastrointestinal • Funções T11 MJC

  5. Muco Gastrointestinal • Mucinas Ácido siálico Grupos sulfato Quais os efeitos da degradação de mucinas? Sialidases proteases Sulfatases T11 MJC

  6. MI Anaeróbio obrigatório • Maior número no Intestino grosso e cego (1011 1012) livres. • > 99% anaeróbios obrigatórios • Gram (-) • Bastonetes • Bacteroides (B.vulgatus, B. thetaiomicron e B.distasonis) • Peptostreptococcus, Eubacterium, Bifidobacterium, Clostridium e Fusobacterium T11 MJC

  7. MI Anaeróbio facultativo (Entéricos) • < 1% • Gram (-) • Bastonetes • Enterococcus fecalis e E.coli • +400 espécies não patogénicas T11 MJC

  8. Efeito da antibioterapia no MI • Redução do MI • Efeitos: • Retenção de água • Movimentos peristálticos • Aparecimento de formas L: • Sem parede celular • Antigénios • Sobrevivência intracelular T11 MJC

  9. Doença de Crohn • Camada de muco mais espessa • Mucinas alteradas • Interacção com MI T11 MJC

  10. Colite ulcerativa • Camada de muco menos espessa • Mais actividade mucolítica • Menos produção T11 MJC

  11. Trauma Cirurgia Perfurações Carcinoma Infecções da parede abdominal Abcessos intra-abdominais Peritonite Abcessos de órgãos viscerais (baço, pancreas, figado) Sepsis intra-abdominal T11 MJC

  12. Bacteroides fragilis Cápsula polissacárida Prevotella Fusobacterium Abcessos intra-abdominais Abcessos hepáticos Sepsis intra-abdominal T11 MJC

  13. Produção de endotoxinas • Camada LPS • Eliminação hepática SI funcional T11 MJC

  14. Fimbriae Exotoxina Vibrio cholerae Clostridium perfringens Staph. aureus Reabsorção da água das fezes Enterotoxinas citotóxicas para células epiteliais das vilosidades Indução do vómito por via nervosa Factores de virulência bacterianos T11 MJC

  15. Exotoxina Shigellaspp. E. coli EHEC (Stx) E.coli (O157) Também invasiva das células epiteliais. (Muco com sangue). Toxina Vero. Semelhante à anterior Factores de virulência bacterianos Factores de virulência plasmídicos T11 MJC

  16. Desinteriabacteriana, principalmenteemcrianças Ingestão dos microrganismos Adesão, invasão e passagementre as células do colon e ileo terminal. Exotoxina (Toxina Shiga) Citotoxina Shigella T11 MJC

  17. Váriasespécies. 1500 serótipos (14 agentespatogénicos) S. thyphimurium, S. thyphi e S. paratyphiA-C Aves domésticas Fatores de virulência principais: (Sips) Salmonella T11 MJC

  18. Salmonella typhi e parathyphi Contaminaçãopor via hematogénica Sobrevivedentro dos macrófagos Septicémia Rins Vesiculabiliar Vi (glicolípido) queprotege de fagocitose Produzendotoxina (antigénio O do LPS) Febre tifóide T11 MJC

  19. Forma comum de diarreia Multifactorial Etiologia mal compreendida (há enterotoxinas e factores de adesão mas não necessitam de estar sempre presentes). Diagnóstico por coproculturamas com meios específicos. Campylobacter coli e jejuni T11 MJC

  20. Enterotoxinas Entero-invasivas Responsáveispeladiarreiainfantil e do viajante Sindromeshemorrágicos ColitehemorrágicaE.coli O157 citotoxinas E. coli T11 MJC

  21. Enterotoxinasemalimentos Provocamnáusea e vómitos Staphylococcus aureus T11 MJC

  22. Produz esporos resistentes ao calor Os esporos permitem o desenvolvimento nos alimentos após esterilização Fatores de virulência: Toxina alfa hemolítica (mio necrosante) Toxina beta não hemolítica (necrose dos enterócitos) Toxina epsilon não hemolítica (necrose do endocardioe do parênquima renal) Toxina iota não hemolítica que aumenta a permeabilidade vascular. Enterotoxina com efeito citotóxico sobre as células do epitélio intestinal. Clostridium perfringens T11 MJC

  23. Água e alimentoscontaminados Produção de exotoxina (enterotoxina) colérica Coleragénio adenilciclase Transporte de água e electrólitos Desidratação e balançoelectrolítico Mucinase Vibrio cholerae T11 MJC

  24. Enterotoxina e citotoxina Excluido por competição Nuts Receptores Substâncias antimicrobianas do MI Clostridium difficile Resistência à colonização Diarreia nosocomial T11 MJC

  25. Rotavirus Giardia lamblia Cryptosporidium Infecções do TGI não bacterianas T11 MJC

  26. Helicobacter pylori • Coloniza mucosa gástrica • Destrói epitélio • Coloniza grande parte da população T11 MJC

  27. T11 MJC

  28. Bibliografia Capítulo 26 Capítulo 23, 27, 28 e 29 T11 MJC

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