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Sufrimiento Fetal Agudo y Crónico. Por: Lizette Quiroz Casian Dr. Ely Guerrero. Definición.

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Presentation Transcript
Sufrimiento fetal agudo y cr nico

Sufrimiento FetalAgudo y Crónico

Por: Lizette Quiroz Casian

Dr. Ely Guerrero


Definici n
Definición

  • Complejo de signos que indican una respuesta critica del feto por alteración de la fisiología fetal =inadecuada oxigenación secundario a la insuficiencia en circulación feto-placentaria, compresión del cordón, sepsis o hemorragia fetal.

  • Rango: Acidosis- Hipoxemia: daño temporal o permanente al feto.


  • Hipoxia

    • Reducción del aporte tisular de oxigeno por debajo de niveles fisiológicos.

  • Hipoxemia

  • Asfixia

    • Hipoxia + Acidosis metabólica


Agudo cr nico

Instalado durante el trabajo de parto

Caracterizado por una insuficiencia placentaria de tipo respiratoria

Provoca trastornos en el feto

Forma leve o moderada: hipoxia

Forma grave: asfixia, parálisis cerebral muerte fetal y/o neonatal.

Instalado durante el embarazo

Caracterizado por insuficiencia placentaria de tipo nutricional

Provoca trastornos en el desarrollo fetal

Forma leve o moderada: Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)

Forma grave: óbito fetal

Agudo Crónico



Bases fisiol gicas cerebro fetal
Bases lesión permanente o la muerte ocurran.fisiológicasCerebro-Fetal

  • Recibe señales de quimiorreceptores + barorreceptores + cambios metabólicos.

  • Emite señales al corazón fetal Cambios FC

  • Objetivo: Mantener una perfusión óptima sin comprometer el flujo sanguíneo en otros órganos mas de lo necesario.

  • El uso de la FCF para monitorizar la oxigenación fetal no es especifico


Oxigenaci n fetal
Oxigenación Fetal lesión permanente o la muerte ocurran.

Madre

Placenta

Feto

Cordón umbilical


Etiolog a

Materna lesión permanente o la muerte ocurran.

Hipotensión

Hipovolemia

Disminución en el aporte de O2

Enfermedades microvasculares

Hipertensión

Preeclampsia/eclampsia

Enfermedad del colágeno vascular

Vasculopatía diabética

Posmadurez.

Etiología


  • Feto lesión permanente o la muerte ocurran.

    • Anemia

    • Arritmias

  • Cordón Umbilical

    • Compresión

    • Estiramiento

    • Vasoconstrición

  • Placenta

    • Placenta previa

    • DPPNI (hiperactividad uterina y disminución en la superficie placentaria)


Fisiolog a
Fisiología lesión permanente o la muerte ocurran.

  • Normal: contracciones uterinas disminuye temporalmente circulación en espacio intervelloso disminuye aporte sanguíneo.

  • Resultado de la compresión de las arterias espirales por la pared del útero en el pico de la contracción

  • El feto tolera estos periodos de estasis sin un cambio significativo en su aporte de oxigeno


  • Anormal: lesión permanente o la muerte ocurran.Sison duraderas y frecuentes hay hipoxemia-alterando la frecuencia cardiaca.

  • Hipoxia: el producto redirige la circulación a órganos vitales como cerebro y corazón

  • Relajación de esfínter anal: expulsa meconio -signo indirecto de hipoxia


Retención lesión permanente o la muerte ocurran.

de CO2

Intercambio materno fetal

Acidosis

Respiratoria

Hipercapnia

Hipoxemia

Hipoxia

Aporte O2

Glucólisis

anaerobia

Consumo de O2 celular

Glucógeno

Hidrogeniones

Alteración relación piruvato lactato

Acidosis Metabólica


Acidosis lesión permanente o la muerte ocurran.

Metabólica

Acidosis

Respiratoria

pH

Funcionamiento enzimatico

Lesión tisular

Lesión orgánica

Irreversible


Tono vagal lesión permanente o la muerte ocurran.

Tono simpático

FC

FC

Hipoxia

Nivel critico

Estrés fetal

Adrenalina

Noradrenalina

Circulación encéfalo, miocardio y vellosidades coriales

GC en órganos no vitales


Vigilancia fetal frecuencia cardiaca fetal fcf

No invasivo, sobre pared abdominal lesión permanente o la muerte ocurran.materna

Transductor US Doppler

Tocodinamómetro sobre el fondo uterino (solo frecuencia)

Todo el embarazo

Sin contraindicaciones

Vigilancia fetalFrecuencia Cardiaca Fetal (FCF)

Manera Indirecta


Método invasivo lesión permanente o la muerte ocurran.

Electrodo de ECG colocado por vía subcutánea.

Catéter transcervical.

Requiere rotura de membranas

Posibilidad de infección

Pacientes obesas,mucho movimiento

Manera Directa


  • FCF gráfica superior lesión permanente o la muerte ocurran.

  • Actividad uterina gráfica inferior

    • Frecuencia, duración, intensidad, tono uterino basal entre ellas

  • Velocidad 3cm/min

  • Líneas verticales delgadas 10 seg

  • Líneas verticales gruesas 1 min


Interpretaci n de la fcf
Interpretación de la FCF lesión permanente o la muerte ocurran.

  • Basal

    • 120-160 lpm

    • Va disminuyendo conforme la edad gestacional avanza (maduración del control parasimpático del corazón)

    • También puede reducirse en forma gradual durante el trabajo de parto


Caracter sticas de la fcf basal
Características de la FCF basal lesión permanente o la muerte ocurran.

  • Bradicardia

    • <120 lpm

    • No es frecuente, debe distinguirse de las desaceleraciones normales

  • Taquicardia

    • >160 lpm

    • < estímulo vagal o > impulso simpático

    • Fiebre, infección, anemia fetal, hipoxia fetal, hipertiroidismo materno, taquiarritmias fetales.


  • Variabilidad lesión permanente o la muerte ocurran.

    • Diferencias en frecuencia de latido a latido.

    • Reflejo de la neuromodulación de la FCF

    • Dos componentes:

      • A corto plazo

        • Irregularidad latido a latido

        • Causada por la diferencia en frecuencia

        • Efectos contrapuestos de “acelerar y frenar” de la inervación simpática y parasimpática

        • El nervio vago tiene el papel dominante

      • A largo plazo

        • Aspecto ondulante que forma ciclos


Patrones peri dicos

Cambios transitorios de la frecuencia basal relativamente cortos con retorno a la FCF basal

En el trabajo de parto suelen ser consecuencia de las contracciones

Pueden aparecer con movimientos fetales

Patrones periódicos


  • Aceleraciones cortos con retorno a la FCF

    • Producidas por los movimientos fetales

      >Semana 32 elevacion 15lpm que dura 15 segundos

      <Semana 32: elevacion 10 lpm que dura 10 segundos


  • - cortos con retorno a la FCF Desaceleraciones

    • Periodo intraparto

    • Temprana

      • Descenso poco profundo que refleja contracciones uterinas

      • Compresión de la cabeza fetal, elevación transitoria de la presión intracraneal y aumento del reflejo del tono vagal

      • Dilatación 4 a 6 cm

    • Tardea

  • Caidas de la FC fetal después del inicio de la contracción y despue del final de la contraccion se asocian con hipoxemia



  • Tardías 60 seg, profundidad menor de 70 lpm) y repetitivas no permiten la recuperación fetal

  • Caidas de la FC fetal después del inicio de la contracción y despue del final de la contracción se asocian con hipoxemia

    • Transferencia uteroplacentaria de O2 inadecuada durante las contracciones.

    • Suaves y uniformes, comienzo tras el inicio de contracción

    • Centralización de flujo sanguíneo por vasoconstricción de otros lechos vasculares

    • Los tejidos mal irrigados pasan a metabolismo anaerobio y conduce a acidosis metabólica

    • Hipertonia, taquisistolia uterina, hipertensión materna, hipoxia materna, anemia, fiebre


  • DIPS 60 seg, profundidad menor de 70 lpm) y repetitivas no permiten la recuperación fetal

    • DIP I: desaceleracion temprana menor FCF coincide con la contraccion uterina o se produce menos de 20 segundo despues.

    • DIP II: desaceleracion tardía alcanza su punto de menor FCF 20-60 segundo despues de la contraccion.

    • DIP III: desaceleracion umbilical no hay relacion con la contraccion imagen en W.


    Clinica
    Clinica 60 seg, profundidad menor de 70 lpm) y repetitivas no permiten la recuperación fetal

    • Disminuyen los movimientos fetales

    • Meconio en liquido amniótico

    • Signos cardiotocograficos

    • Taquicardia o Bradicardia

    • Acidosis Fetal

    • Lactato elevado


    Diagnostico definitivo
    Diagnostico Definitivo 60 seg, profundidad menor de 70 lpm) y repetitivas no permiten la recuperación fetal

    • Muestra sanguínea de la piel cabelluda del feto

    • Se determina el PH o el lactato

    • Valores normales: descartan asfixia

    • Edo. Acidobásico. ph normal 7.25-7.35


    Opciones terap uticas
    Opciones terapéuticas 60 seg, profundidad menor de 70 lpm) y repetitivas no permiten la recuperación fetal

    • Tocólisis

      • Inhibición de contracciones uterinas mejoren la oxigenación fetal

    • Inyección amniótica

      • Solución fisiológica

      • Atrapamiento de cordón

    • Madre en decúbito lateral izquierdo, con O2 e hidratación adecuada: cristaloides

    • Corregir desequilibrios metabólicos

    • Investigar y corregir la causa

    • Investigar y corregir la causa

    • Extraer al feto ¿?


    Bibliograf a
    Bibliografía 60 seg, profundidad menor de 70 lpm) y repetitivas no permiten la recuperación fetal

    Gabbe, Niebyl & Simpson.Obstetrici edición. EditoriaMarbán, 2006.

    CUNNINGHAM G., MACDONALD P.,GANT N. Williams Obstetricia. 20 a edición. Editorial Medica Panamericana, 1999.

    James R.Scott. Danforth. Tratado de obstetricia y ginecología. 9ª edición. Editorial McGraw-Hill Interamericana,2005.

    Robert K Creasy, Robert Reznik, JayIams.Maternal-Fetal Medicine. 5ª edición.Editorial Saunders, 2009.


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