1 / 18

Těžké kovy II

Těžké kovy II. Hlavní zdroje expozice kadmiu. Fosfátová hnojiva. Neželezné slitiny. Slitiny Cd. Přírodní zdroje. Spalování fosilních paliv. Ocel a železo. Výroba cementu. Spalování odpadů. Kadmium (Cd). Využití hutě - výroba Cd (Pb, Zn, Cu) galvanické pokovování výroba Ni/Cd baterií

aadi
Download Presentation

Těžké kovy II

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Těžké kovy II

  2. Hlavní zdroje expozice kadmiu Fosfátová hnojiva Neželezné slitiny Slitiny Cd Přírodní zdroje Spalování fosilních paliv Ocel a železo Výroba cementu Spalování odpadů Kadmium (Cd) Využití • hutě - výroba Cd (Pb, Zn, Cu) • galvanické pokovování • výroba Ni/Cd baterií • součást pigmentů a stabilizátorů plastů (ochrana před UV) • zlatnictví a šperkařství (součást pájek) Výskyt v přírodě • kontaminace půd fosfátovými hnojivy s vysokým obsahem Cd - fosfáty • hromadění v rostlinách - např. kořenová zelenina, tabák

  3. Kadmium v krvi Medián/90-percentil Pokusná skupina: učitelé ve Stockholmu náhodně zvolená skupina lidí Kuřáci Nekuřáci Vahrer 1992 g Cd/L krve Mexiko City Peking Bělehrad Jeruzalém Lima Tokio Brusel Záhřeb Stockholm Amsterdam

  4. Mechanismus ochrany proti akutním účinkům kadmia pomocí Zn a nízkých koncentrací Cd Změna distribuce Cd uvnitř buňky po indukci tvorby MT Buněčná membrána Indukce Jádro Indukce Spontánní produkce Nuc - jádro Mit - mitochondrie Mic - mikrosómy Cyt - cytosol Klassen, Liu 1998 Kadmium (Cd) Mechanismus účinku • Cd se váže na na -SH skupiny v enzymech • inhibice enzymů obsahujících Zn - atom Zn v molekule nahrazen Cd • vazba na metallothionein - potlačení akutních a zvýšení chronických účinků • poškození ledvin vede k poruše reabsorpce Ca a P - zvýšená exkrece Ca a P Metallothionein (MT) • nízkomolekulární protein produkovaný játry a ledvinami obsahující -SH skupiny • fyziologická funkce - ukládání Zn pro následnou syntézu metaloenzymů • tvorba MT je indukována zvýšeným příjmem Zn a Cd • vznik toxikokinetické tolerance • mechanismem účinku MT je změna distribuce Cd uvnitř jaterních buněk (cytosol) • celková koncentrace Cd v játrech není ovlivněna • afinita Cd k MT je vyšší než afinita Zn • MT prodlužuje T1/2 Cd (>10 let) - komplex Cd-MT podléhá tubulární reabsorpci • MT působí jako antidotum při akutní otravě Cd

  5. Kadmium (Cd) Absorpce Cd • v GI se vstřebává velmi málo - asi 5 - 10 % • závisí na rozpustnosti sloučenin - CdCl2 toxičtější než CdS • stupeň absorpce ovlivněn už přijatým množstvím Cd - saturační efekt • stupeň absorpce snížen současným příjmem Zn2+, Ca2+, Mg2+, Cr3+ • absorpce vyšší při nízkoproteinové dietě s nízkým obsahem Fe • velmi dobře se vstřebává plícemi - 30 - 60 % Distribuce Cd • 50 - 70 % Cd zachyceného v těle se ukládá v ledvinách a játrech • Cd se v těle silně akumuluje - do 50 let koncentrace Cd v těle stále stoupá • rozdíl v obsahu Cd v krvi u mužů a žen - genetický polymorfismus

  6. Koncentrace Cd a Pb v krvi dvojčat průměrný věk - 68 let, věkové rozpětí 49 - 86 let MZ - monozygoti (jednovaječná dvojčata) - 100 % shodná genetická výbava DZ - dizygoti (dvojvaječná dvojčata) - 50 % sdílených genů Björkman, Vehter, Pdersen, 2000

  7. Koncentrace Cd v krvi dvojčat zdroje variability h2 - genetické faktory c2 - sdílené environmentální faktory g2 - nesdílené environmentální faktory Björkman, Vehter, Pdersen, 2000

  8. Antidota - Cd DMSA DMPS Dimerkaptopropan sulfonát sodný Kyselina 2,3 dimerkaptojantarová Kadmium (Cd) Metabolismus Cd • silná vazba na metallothionein - Cd a Zn indukují tvorbu tohoto proteinu • komplex Cd - metallothionein se ukládá v ledvinách - díky tomu je T1/2 10 - 30 let • metalotionein chrání tělo před akutními účinky Cd Akutní inhalační toxicita • příčina úmrtí v galvanovnách a slévárnách • cílovými orgány - plíce (akutní edém plic, pneumonie) a ledviny • doba latence až 8 h Akutní orální toxicita • není častá - kyselé potraviny v nádobí s Cd glazurou, obsah Cd  16 mg/ kg nebo celkem 3 mg • cílovými orgány - GI (zvracení, krvavý průjem, kolika) a ledviny (nekróza) • po požití krátká doba latence 1 - 1,5 h • antidota - DMPS a DMSA

  9. Itai Itai Kadmium (Cd) Subchronická a chronická toxicita • při inhalační expozici Cd vznik emfyzému a fibrózy • v ledvinách se ukládá zejména v proximálním tubulu - zvýšená exkrece nízkomolekulárních proteinů, aminokyselin, cukrů a minerálů • poškození jater, kosterního systému a srdce „Itai - Itai disease“ - Japonsko 1940 - XXXX • odpadní vody z dolů do řeky Jinzu - závlahy polí - vysoký obsah Cd v rýži • poškození ledvin Cd - zvýšená exkrece P a Ca - řídnutí kostí • bolestivé fraktury vznikající bez zjevných příčin • dále poškození kostní dřeně (anemie), hypertenze • nejvíce zasaženy starší ženy s deficitem vit. D Karcinogenní účinky • epidemiologické studie ukazují na zvýšený výskyt rakoviny plic a prostaty u lidí exponovaných Cd, prokázané karcinogenní účinky na zvířatech

  10. Pb v plné krvi (muži); monitorovaná skupina z Münsteru, 1984-2003 Olovo (Pb) Využití • akumulátory • barviva, keramické výrobky, stínění rentgenového záření • alkylsloučeniny jako antidetonační přísady v benzínech (US EPA v roce 1979 - 0,79 g/l, dnes 0,13 g/l Pb v benzínech)

  11. Olovo (Pb) Mechanismus účinku • kompetice Pb2+ s ionty Ca2+ a Fe2+ • vazba na -SH skupiny enzymů • rozrušení hematoencefal bariéry - destrukce astrocytů • demyelinizace nervů, poškození funkce iontových kanálů, vliv na uvolňování neurotransmiterů do syn. štěrbiny • denaturace bílkovin Metabolismus - Absorpce • vstřebávání v plicích závisí na velikosti částic a rozpustnosti sloučenin • při inhalační expozici se vstřebá až 90 % • v GI dospělých se vstřebává 5 - 10 % dávky (zadrží se 5 % vstřebané dávky) • v GI dětí se vstřebá 40 % dávky (zadrží se 32 % absorbované dávky) • vliv výživy - vyšší absorpce při deficitu Ca, Fe a vitamínu D, na lačno

  12. Olovo (Pb) Metabolismus - Distribuce • 95% Pb vázáno v kostech • náhrada Ca v kolagenové matrici • tato část má velmi dlouhý T1/2 (>20 let) • mobilizace Pb z kostí při kojení a po menopauze, v průběhu osteolýzy • 4% vázány v měkkých tkáních - CNS, játra, ledviny • koncentrace v mozku hyppocampus > mozeček > mozková kůra > mícha • koncentruje se zejména v šedé kůře a jádrech • snadný prostup hematoencefalickou a placentární bariérou • 1 % vázáno v krvi (asi 2% z toho na PP, zbytek v erytrocytech) • lehce prochází placentární i hematoencefalickou bariéru

  13. Koncentrace Cd a Pb v krvi dvojčat průměrný věk - 68 let, věkové rozpětí 49 - 86 let MZ - monozygoti (jednovaječná dvojčata) - 100 % shodná genetická výbava DZ - dizygoti (dvojvaječná dvojčata) - 50 % sdílených genů Björkman, Vehter, Pdersen, 2000

  14. Koncentrace Pb v krvi dvojčat zdroje variability h2 - genetické faktory c2 - sdílené environmentální faktory g2 - nesdílené environmentální faktory Björkman, Vehter, Pdersen, 2000

  15. Pb a IQ Olovo (Pb) Toxické účinky Pb - děti vznik encefalopatie (konc. 80 g/dL) - poškození CNS • symptomy: letargie, ztráta chuti k jídlu, zvracení, závratě, dále ataxie, ztáta vědomí, koma smrt • patologické změny: edém mozku, snížené množství neuronů a zvýšené množství gliových buněk • následky: epilepsie, mentální retardace, poškození očního nervu, slepota • mezi 5 - 35 g/dL připadá na každý g/dL pokles IQ o 2 - 4 body

  16. Paralýza při chronické expozici Pb Olovo (Pb) Toxické účinky Pb - dospělí vznik periferní neuropatie (konc. 40 g/dL) - poškození PNS • demielinizace (poškození Schwannových buněk) a axonopatie - paralýza horních i dolních končetin (foot-drop, wrist-drop) • senzorické nervy jsou méně citlivé než motorické • pro vznik encefalopatie musí koncentrace Pb v krvi dosáhnout 100 g/dL vznik anemie • zkrácení doby života červených krvinek (poškození biomembrán), snížení produkce hemoglobinu poškození ledvin (nefropatie), zvýšení krevního tlaku reprodukční a vývojová toxicita • snížení počtu a pohyblivosti spermií, mužská sterilita • úmrtí novorozenců - malá porodní váha

  17. Toxicita Pb - přehled

More Related