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Presentation Transcript


    1. 1

    2. 2 Sífilis

    3. 3 Ações dos fatores teratogênicos

    4. 4 Susceptibilidade à teratogênese O período de desenvolvimento no qual o produto da concepção está exposto a um agente teratogênico determina sua sensibilidade à teratogênese. A exposição durante os períodos de pré-implantação e pré-somítico (do dia da fertilização ao dia 14) produz pouca alteração morfogenética porque geralmente o ovo ou morre ou se regenera completamente. Durante a organogênese (até os 60 dias) o embrião é altamente sensível e a exposição pode produzir as maiores alterações morfológicas. Neste período, o órgão que estiver em formação no momento da exposição é o alvo do efeito teratogênico. Depois deste período o feto é menos sensível às alterações morfológicas, porém as alterações teratológicas nas capacidades funcionais são factíveis. Alguns fatores podem produzir alterações no desenvolvimento psicológico (por exemplo o álcool), por atuarem na fase de formação e amadurecimento do SNC. O final da gestação é época de maior influência dos fatores carcinogênicos (estudos animais). Espécies animais não são as mais adequadas para estudos com extrapolação dos dados para a espécie humana, pois pode haver variabilidade nas respostas, sendo algumas espécies mais susceptíveis que outras a determinados agentes. Exemplo; a talidomida é completamente segura em animais, e a aspirina e cortizona são altamente teratogênicas em roedores. O período de desenvolvimento no qual o produto da concepção está exposto a um agente teratogênico determina sua sensibilidade à teratogênese. A exposição durante os períodos de pré-implantação e pré-somítico (do dia da fertilização ao dia 14) produz pouca alteração morfogenética porque geralmente o ovo ou morre ou se regenera completamente. Durante a organogênese (até os 60 dias) o embrião é altamente sensível e a exposição pode produzir as maiores alterações morfológicas. Neste período, o órgão que estiver em formação no momento da exposição é o alvo do efeito teratogênico. Depois deste período o feto é menos sensível às alterações morfológicas, porém as alterações teratológicas nas capacidades funcionais são factíveis. Alguns fatores podem produzir alterações no desenvolvimento psicológico (por exemplo o álcool), por atuarem na fase de formação e amadurecimento do SNC. O final da gestação é época de maior influência dos fatores carcinogênicos (estudos animais). Espécies animais não são as mais adequadas para estudos com extrapolação dos dados para a espécie humana, pois pode haver variabilidade nas respostas, sendo algumas espécies mais susceptíveis que outras a determinados agentes. Exemplo; a talidomida é completamente segura em animais, e a aspirina e cortizona são altamente teratogênicas em roedores.

    5. 5 Vias de infecção Transplacentária Durante estágios de infecção sangüínea materna Bactérias, viri, parasitas Transmembrana intacta Contigüidade Amniótica com membranas rotas

    6. 6 Imunidade fetal Humoral e celular: 9 – 15 semanas Resposta primária: IgM Imunidade passiva: IgG 16 semanas -> aumenta o transporte 26 semanas -> concentração = mãe Após o parto Amamentação Falha de resposta clássica Dificuldade de diagnóstico da infecção neonatal

    7. 7 Conceitos Feto infectado Feto afetado

    8. 8 Métodos propedêuticos Alterações morfológicas e funcionais Ultra-sonografia, ecocardiografia, Doppler Tomografia computadorizada Ressonância magnética Imunologia Dosagem de IgM fetal por cordocentese Identificação do microorganismo PCR do líquido amniótico Cordocentese: PCR e cultura

    9. 9 O que fazer?

    10. 10 Feto com anomalia congênita Tratamento Alternativas legais Anomalias incompatíveis com a vida Anomalias compatíveis com a vida Abortamento legal

    11. 11 Toxoplasmose Agente Toxoplasma gondi Gato é o hospedeiro definitivo. Transmissão p/ o homem por verduras, frutas, carnes mal passadas e vetores (moscas e baratas) Primoinfecção: risco de infecção fetal de 12% (4 a 29%) Incidência de toxoplasmose congênita: 2 a 20 por 10.000 RN

    12. 12 Toxoplasmose A infecção aguda adquirida na gravidez geralmente é assintomática (80%) Sintomas são discretos e inespecíficos Febre, rash, adenomegalia 50 a 70 % das gestantes no Brasil já foram infectadas

    13. 13 Toxoplasmose Infecção fetal Geralmente assintomática Baixo peso, icterícia, hepatoesplenomegalia, anemia, hidrocefalia, microcefalia, calcificações intracranianas, coriorretinite, distúrbios de aprendizado, etc. Quanto mais precoce, mais grave Quanto mais tardia, mais provável 13 semanas: 6% 36 semanas: 72%

    14. 14 Diagnóstico na Gravidez

    15. 15 Infecção aguda - tratamento Acompanhar com morfológico PCR do líquido amniótico Sensibilidade 81%, especificidade 96% Infecções antes de 20 semanas com carga parasitária >100/mL -> risco alto de acometimento fetal (Romand et al. 2004) PCR Positivo: iniciar esquema múltiplo PCR Negativo: esquema único com espiramicina Sem PCR: esquema múltiplo

    16. 16 Toxoplasmose - tratamento Esquema 1 (somente após a 20ª semana e antes do último mês) Sulfadiazina: 1g VO 6/6 h Pirimetamina: 25 mg VO 1x/dia Ac. Folínico: 15 mg em dias alternados, VO 1x/dia ou levedo de cerveja 2 comp. no almoço e jantar Controle: hemograma e plaquetas Esquema 2 Espiramicina: 1g VO 8/8 horas Alternar os esquemas 4/4 semanas

    17. 17 Viroses Pouco ou nada a fazer Ação específica: Hepatite B HIV Herpes Parvovírus B19

    18. 18

    19. 19 Parvovírus B19 Transmissão respiratória/oral Maior risco em mulheres com filhos em idade escolar e babás Eritema infeccioso: Sintomas inespecíficos ? eritema facial ? “rash” tronco e extremidades Taxa de imunidade no Brasil 30 a 84% das mulheres em idade fértil

    20. 20 Parvovírus B19 Sem efeito teratogênico Afeta eritroblastos Crise aplástica transitória (pacientes com anemia hemolítica) Anemia persistente em imunodeprimidos Feto: hidropsia não imune Aumento da massa eritrocitária (2º trimestre) ?Infecção ?impossibilita aumento dos ertrócitos ?anemia ?hidropsia (insuficiência cardíaca, miocardite, anasarca)

    21. 21

    22. 22

    23. 23 Citomegalovírus Causa mais comum de infecção perinatal 0,2 a 2% dos RN (95% assintomáticos) Infecção materna 85% assintomática Febre, faringite, linfadenopatia, poliartrite

    24. 24 Citomegalovírus

    25. 25 Citomegalovírus Triagem por sorologia rotineira não é recomendada (ACOG, 2000) Não há como prever efeito fetal, baixa prevalência de defeitos Não há tratamento ou vacina Alguns casos ocorrem por reinfecção materna por cepa diferente

    26. 26

    27. 27 Citomegalovírus Tratamento: não há Ganciclovir por 6 meses nos RN sintomáticos: redução da taxa de deterioração da audição. Diagnóstico pré-natal: Morfológico (USG, TC, RM) PCR no líquido amniótico, cordocentese Prevenção: Não há vacina ou profilaxia passiva Boa higiene, lavar mãos, evitar contato

    28. 28 HEPATITE A Vírus da hepatite A pode ser excretado no leite (fase aguda) A transmissão perinatal é rara Imunoglobulina standard—0,02 ml/Kg IM ( ? ) Manter a Amamentação

    29. 29 HEPATITE B Maior risco de transmissão durante o trabalho de parto ou parto Screening com HBsAg HBsAg é encontrado no leite, mas estudos não mostram aumento significativo da doença pela amamentação

    30. 30 HEPATITE B (VACINA - HBIG) RN normal: vacinar com 0,1,6 m RN prematuro (<2kg ou <34 sem): vacinar com 0,1, 2, 6 m Mãe HBsAg + : Vacina + Imunoglobulina HB

    31. 31 HEPATITE C Mães infectadas c/ HCV podem ter vírus e anticorpos no Leite. As mães devem ser informadas que a transmissão é teoricamente possível, mas este risco não foi confirmado. Prevenção de fissuras CDC: Manter a AMAMENTAÇÃO

    32. 32 Rubéola Vacinação de todas as mulheres susceptíveis Malformação fetal: 15% dos casos adquiridos no 1º trimestre Anomalias graves: 75% 1ª semana 61% 1 a 4 semanas 27% 5 a 8 semanas 8% 9 a 12 semanas Acompanhamento: Morfológico

    33. 33 Viroses respiratórias Resfriado comum: rinavirus, coronavirus, adenovirus. Defeitos do tubo neural (4 a 5x –Influenza tem efeitos questionáveis) Acompanhamento - Morfológico Adenovírus pode estar relacionado a miocardite fetal e neonatal Identificação: PCR – LA

    34. 34 Enterovírus Polio, coxsaquie, ecovirus Anomalias congênitas, miocardite, encefalite, morte fetal Acompanhamento Morfológico

    35. 35 Varicela - zoster Anomalias congênitas em 2% das primo-infecções até 20 semanas Coriorretinite, atrofia cortical, hidronefrose, deficiências cutâneas e ósseas Acompanhamento: morfológico Após 20 semanas: 0,4% de varicela congênita, sem malformações

    36. 36 Sarampo e caxumba Não parecem ser teratogênicos Podem aumentar a taxa de abortamentos, prematuridade e baixo peso

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