1 / 53

European Society of Intensive Care Medicine Patient – Centred Acute Care Training (PACT) Akutna ishemija miokarda

European Society of Intensive Care Medicine Patient – Centred Acute Care Training (PACT) Akutna ishemija miokarda. Dr. Joško Bulum Klinika za bolesti srca i krvnih žila KBC Zagreb. Uvod.

Jimmy
Download Presentation

European Society of Intensive Care Medicine Patient – Centred Acute Care Training (PACT) Akutna ishemija miokarda

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. European Society of Intensive Care MedicinePatient – Centred Acute Care Training (PACT)Akutna ishemija miokarda Dr. Joško Bulum Klinika za bolesti srca i krvnih žila KBC Zagreb

  2. Uvod • Koronarna bolest srca uzrok je 30% smrti u industrijaliziranim zemljama Zapada, uglavnom zbog infarkta miokarda • Način liječenja bolesnika s akutnom ishemijom miokarda se ubrzano mijenja i unapređuje • Uveden je termin “akutni koronarni sindrom – ACS” koji objedinjuje i nestabilnu anginu pektoris i akutni infarkt miokarda koji mogu biti nerazlučivi u trenutku prezentacije bolesnika u jedinicu intenzivnog liječenja • PACT: liječnici u intenzivnim jedinicama liječenja moraju poznavati patofiziološki mehanizam nastanka akutnog koronarnog sindroma, procjenu rizika pojedinog bolesnika, dostupne farmakološke i interventne mjere liječenja i liječenje opasnih komplikacija

  3. Patofiziologija nestabilna angina infarkt miokarda kardiovaskularna smrt ateroskleroza tromboza stabilna angina: javljase kod povećane potrebe za kisikom; fizički napor, febrilitet, tahikardija... Adapted from Stary HC et al. Circulation. 1995; 92: 1355–74, and Fuster V et al. Vasc Med. 1998; 3: 231–9.

  4. Akutni koronarni sindrom • NESTABILNA ANGINA: ishemička bol u prsištu koja je učestalija, jačeg intenziteta ili dužeg trajanja od boli koju bolesnik ima od ranije; teško se kupira lijekovima, javlja se u mirovanju ili pri minimalnoj fizičkoj aktivnosti. Nema porasta kardioselektivnih enzima. • AKUTNI INFARKT MIOKARDA: ishemička bol uz porast kardioselektivnih enzima: STEMI i non-STEMI (NSTEMI)

  5. Klinička prezentacija bolesnika s akutnom ishemijom miokarda • BOL ILI PRITISAK U PRSNOM KOŠU • SINKOPA • PALPITACIJA • DISPNEJA • NAGLA SMRT

  6. Karakteristike boli u akutnom infarktu miokarda •  jaka •  konstantna •  retrosternalna •  širi se preko prsnog koša, može iradirati u grlo i donju čeljust, niz ulnarnu stranu obje ruke i interskapularno •  traje > od 20 minuta •  obično je prisutno znojenje, mučnina, blijedilo, dispneja i anksioznost • Prodromalni simptomi se javljaju u 20-60 % bolesnika u danima prije akutnog infarkta miokarda! • Bol kod nestabilne angine pektoris ima slične osobine ali je slabijeg intenziteta. Na akutnu ishemiju miokarda upućuje: •  pojačavanje i smanjivanje •  pojava pri minimalnoj fizičkoj aktivnosti ili pri emocionalnom stresu •  pojava autonomnih simptoma

  7. Bol može biti atipična po lokaciji i karakteru: •  locirana u epigastriju •  locirana prvenstveno u donjoj čeljusti, rukama, šakama i interskapularno •  karaktera pečenja ili pritiska •  oštra ili probadajuća (rijetko) •  kod nekih bolesnika se može pojačavati pritiskom na prsni koš (rijetko) • Bol ne mora biti vodeći simptom i kod nekih bolesnika mučnina, povraćanje, znojenje i kolaps mogu biti dominantni simptomi • Aortna disekcija i perikarditis su dvije važne diferencijalne dijagnoze → u slučaju postavljanja pogrešne dijagnoze može doći do po život opasnih komplikacija

  8. Pristup bolesniku s akutnim koronarnim sindromom • hitna i brza klinička evaluacija bolesnika koji se žali na bol u prsištu, uključujući neinvazivno mjerenje tlaka, pulsnu oksimetriju i kontinuirano monitoriranje EKG-a •  12-kanalni EKG (unutar 10 minuta od dolaska) •  kisik putem maske ili nazalnog katetera •  venski put • uzimanje krvi za srčane enzime + hematološke i biokemijske pretrage • nitroglicerin 0.4 mg sublingvalno (ponovljeno 1-2 puta) • moguće nuspojave su hipotenzivna reakcija i hipotenzivna bradikardija (Bezold-Jarisch reflex).

  9. Analgezija: najčešće nakon primjene kisika, nitroglicerina i popuštanja anksioznosti bol popusti, u slučaju da bol perzistira primjenjuju se male bolusne doze morfija i.v. (1-2 mg), ponavljane dok bol ne popusti •  Aspirin u dozi od 160-325 mg treba sažvakati i progutati odmah po dolasku (u ISIS-2 studiji primjena aspirina smanjuje mortalitet za 23% u odnosu na placebo) • U slučaju alergije i nepodnošenja aspirina bolesnik treba primiti jedan od blokatora ADP receptora (klopidogrel ili tiklopidin) • Bolesnici s akutnim koronarnim sindromom koji u EKG-u imaju ST elevaciju ili novonastali blok lijeve grane moraju hitno biti podvrgnuti jednoj od metoda “reperfuzije” okludirane koronarne arterije: fibrinolizi ili primarnoj PCI •  beta blokatore treba primjeniti što prije ukoliko nema kontraindikacija •  plućni edem se liječi povišenim položajem, intravenskom primjenom fursemida i nitrata a u slučaju teže kliničke slike i ne-invazivnom ventilacijom (CPAP).

  10. Klinički pregled • Dijagnoza specifičnih komplikacija srčano popuštanje ishemijska mitralna insuficijencija ruptura interventrikulskog septuma tamponada kardiogeni šok • Isključenje alternativnih dijagnoza kardiovaskularne (perikarditis → perikardijalno trenje, disekcija aorte → asimetrija pulsa i tlaka na rukama) ne-kardijalne (pleuro pneumonija, želučani ulkus, ezofagitis, akutni kolecistitis)

  11. EKG

  12. Lokalizacija infarkta

  13. Oprez - lažno pozitivan EKG! • Metabolički poremećaji • Intoksikacija lijekovima • Perikarditis • Hipertrofija lijeve klijetke • Aneurizma lijeve klijetke (trajna elevacija ST segmenta nakon preboljelog infarkta miokarda • Wolff-Parkinson-White sindrom • Poremećaji provođenja • Subarahnoidalno krvarenje

  14. Markeri nekroze • Srčani enzimi i troponin se određuje po dolasku i nakon 6-8 sati • Srčani troponini su značajno osjetljiviji biomarkeri od klasičnih srčanih enzima. Čak 33% bolesnika koji imaju uredan CK i EKG imaju povišen troponin - ti bolesnici imaju 4x veći rizik od pojave infarkta miokarda ili smrti u slijedećih mjesec dana • Povišeni kardioselektivni enzimi dokazuju nekrozu miokarda ali klinički kontekst mora biti ključan u određivanju etiologije • Pravo povišenje enzima koje nije uzrokovano ishemijom zbog akutne tromboze nastaje kod miokarditisa, nakon operacija na srcu, traume srca ili masivne plućne embolije zbog ozljede desnog ventrikla.

  15. ECHO • Prikaz regionalnog ispada kontraktiliteta i/ili zadebljanja miokarda što potvrđuje dijagnozu infarkta miokarda, pomoć pri postavljanju dijagnoze u slučaju postojanja bloka lijeve grane. • Izostanak regionalnih poremećaja kontraktiliteta upućuje da ishemija nije značajna. • Isključenje aortne disekcije i perikardijalnog izljeva • Omogućuje “bedside” procjenu funkcije LV, veličine infarkta i postavljanje dijagnoze infarkta desne klijetke • Dijagnoza komplikacija: akutna mitralna insuficijencija, formiranje VSD-a, ruptura miokarda, perikardijalni izljev, ekspanzija infarkta

  16. STEMI – indikacije za reperfuziju

  17. Fibrinolitička terapija • Perkutana koronarna angioplastika (PCI) • Kardiokirurška revaskularizacija (CABG) • Čimbenici koji određuju način liječenja: iskustvo i opremljenost bolnice vrijeme od nastanka simptoma dob komorbiditeti (osobito rizik od krvarenja i moždanog udara) prethodne operacije hemodinamski status

  18. Fibrinolitička terapija • Treba biti primjenjena što je ranije moguće u odjelu hitnog prijema • Cilj je ‘door to needle time’ manji od 30 minuta! • Odgađanje je povezano s povišenjem mortaliteta • Mortalitet – relativna redukcija smrtnosti u prvih 35 dana za 21% (apsolutna redukcija oko 2%, ili 20 smrti na 1000 liječenih bolesnika). • STREPTOKINAZA: fibrinolitik 1. generacije, učestalost intrakranijskog krvarenja 0.6% • ALTEPLAZA: fibrinolitik 2. generacije, rekombinantni t-PA, djeluje specifičnije na fibrin i manje je antigen, veća učestalost prohodnosti žile u odnosu na streptokinazu (u GUSTO studiji 14% manji mortalitet u odnosu na streptokinazu → spašava 10 dodatnih života na 1000 liječenih), nešto veći rizik od intrakranijskog krvarenja • RETEPLAZA i TENEKTEPLAZA: noviji preparati kraćeg t1/2 pogodni za bolusnu primjenu

  19. Apsolutne kontraindikacije za fibrinolitičku terapiju: • Hemoragijski CVI ili CVI nepoznate etiologije u anamenzi • Ishemijski CVI unutar 6 mjeseci • Ozljeda ili neoplazma CNS-a • Velika trauma, operacija ili ozljeda glave unutrag 3 tjedna • Gastrointestinalno krvarenje unatrag mjesec dana • Poznata hemoragijska dijateza • Disekcija aorte

  20. Relativne kontraindikacije za fibrinolitičku terapiju: • TIA u zadnjih 6 mjeseci • Peroralna antikoagulantna terapija • Trudnoća ili razdoblje tjedan dana nakon poroda • Ne kompresibilna punkcija • Traumatska resuscitacija • Refraktorna hipertenzija (sistolički RR > 180 mmHg) • Uznapredovala bolest jetre • Infektivni endokarditis • Aktivni peptički ulkus

  21. Doziranje STREPTOKINAZA: 1 500 000 IU u 100 ml 5%-tne glukoze ili FO tijekom 30-60 minuta kontraindicirana kod prethodne primjene (antitijela peristiraju do 10 godina!) ALTEPLAZA: 15 mg iv bolus → 0.75 mg/kg 30 min. → 0.5 mg/kg 60 min. (ukupno ne više od 100 mg) nakon isteka UFH bolus 60 IU/kg (max. 4000 IU) → 12 IU/kg/h (max. 1000 IU/h) tijekom 24-48 h uz APTV od 50-70 ms.

  22. Adjuvantna terapija fibrinolitici

  23. ASPIRIN: relativna redukcija mortaliteta za 42% u kombinaciji s fibrinolitičkom terapijom • UFH i LMWH: ne otapaju ugrušak ali sprečavaju re-trombozu. Prednost LMWH u odnosu na UFH uključuje pouzdaniju farmakokinetiku i antikoagulantni učinak, nije potrebna kontrola APTV-a, nije potreban i.v. Pristup, manja učestalost trombocitopenije, nekroze kože, HIT-a i hipersenztitivnosti. Heparin je indiciran 24-48 sati nakon primjene alteplaze, reteplaze i tenekteplaze. Komplikacije: u GUSTO-1 studiji 1.8% bolesnika je imalo teška krvarenja a 11.4% umjerena koja su zahtijevala transfuzijsko liječenje. • BLOKATORI GLIKOPROTEINSKIH IIb/IIIa receptora: obuzdavaju aktivaciju trombocita uzrokovanu aktivatorima plazminogena i poboljšavaju prohodnost distalnog segmenta žile ispod tromba – osobito važni tijekom PCI, trenutno raspoloživi abciximab, tirofiban i eptifibatid • BETA BLOKATORI: svi bolesnici bez kontraindikacija (plućni edem, astma, hipotenzija, bradikardija, AV blok višeg stupnja) moraju dobiti beta blokator unutar 24 sata od početka simptoma

  24. Tienopiridini • ireverzibilno blokiraju P2Y12 ADP receptor na trombocitima i time inhibiraju ADP-om induciranu aktivaciju GP IIb/IIIa receptora • metaboliziraju se u aktivne metabolite u jetri putem citokroma P450 3A4, (CYP3A4) enzima klopidogrel (Plavix, Pigrel, Zyllt): inicijalna doza (loading dose) od 300 mg uzrokuje brzu inhibiciju trombocita (55% u 1. i 80% u 5. satu) tiklopidin (Tagren): postiže 50 %-tnu inhibicija trombocita za 4 dana a maksimalnu (60-70%) za 8-11 dana

  25. Mehanizam djelovanja (sinergizam s aspirinom) kolagen trombin TXA 2 TXA 2 CLOPIDOGREL C ADP ADP GPllb/llla (Fibrinogen receptor) Activation ASK COX ASA COX (ciklo-oksigenaza) ADP (adenozid difosfat) TXA2 (tromboksan A2) 1. Schafer AI. Am J Med 1996; 101: 199–209.

  26. Tienopiridini: indikacije i doziranje • visokorizični bolesnici s cerebrovaskularnom, koronarnom i perifernom arterijskom bolešću koji su preosjetljivi na aspirin: klopidogrel 75 mg dnevno • ESC smjernice za NSTEMI: klopidogrel 300 mg loading doza a potom 75 mg dnevno tijekom 9-12 mjeseci • ACC/AHA 2004 smjernice za STEMI: klopidogrel 600 mg loading doza + ASK, u nastavku mjesec dana nakon bare metal stenta, 3 mjeseca nakon sirolimus “drug eluting stenta” (DES) i 6 mjeseci nakon paclitaxel DES, nastaviti do 12 mjeseci kod bolesnika bez rizika za krvarenje • ESC smernice za PCI: stabilna AP: loading doza 300 mg barem 6 sati prije PCI ili 600 mg neposredno prije, potom 75 mg dnevno tijekom 4 tjedna* NSTEMI: loading doza 600 mg potom 75 mg 9-12 mjeseci STEMI: loading doza 600 mg potom 75 mg 4 tjedna* (* bare metal stent, 6-12 mjeseci kod "drug eluting" stenta)

  27. Primarna PCI • Ista indikacija kao za fibrinolizu (oko ½-2/3 svih bolesnika s AIM) • Manji rizik od krvarenja u odnosu na fibrinolizu • U iskusnim rukama uspješnost reperfuzije > 90% • Komplikacije uključuju re-infarkt u 2% to 4%, distalnu embolizaciju tromba, ventrikulske aritmije i prolaznu tešku hipotenziju (obično kod reperfuzije RCA) • Primarna PCI povećava postotak obnove normalnog (TIMI 3) koronarnog protoka i više je randomiziranih studija dokazalo superiornost u odnosu na fibrinolizu kod bolesnika visokog rizika (stariji od 75 g i hemodinamski nestabilni – kardiogeni šok)

  28. D.T. 1970. M inferiorni STEMI ukupno vrijeme ishemije 65 minuta “door to balloon” 20 min

  29. rekanalizacija Tacković

  30. direktni stenting

  31. TIMI 3 protok

  32. Komplikacije akutnog infarkta miokarda • ARITMIJE • POST-INFARKTNA ANGINA I RE-INFARKT • HEMODINAMSKA NESTABILNOST: ruptura slobodnog zida klijetke akutni VSD akutna mitralna regurgitacija infarkt desne klijetke kardiogeni šok – “pump failure”

  33. Hemodinamska nestabilnostECHO + desna kateterizacija:

  34. Ruptura slobodnog zida lijeve klijetke • Obično nastupa u prvom tjednu nakon akutnog infarkta miokarda kao dramatično pogoršanje kliničkog stanja sa šokom i elektromehaničkom disocijacijom • Klasični bolesnik je starije dobi, ženskog spola sa anamnezom hipertenzije • Rana primjena trombolitičke terapije smanjuje incidenciju rupture ali kasna može povećati rizik • Dijagnoza: hitni ECHO i ev. desna kateterizacija srca • Terapija: hitna perikardiocenteza i operacija

  35. Akutni VSD • Klinička slika teškog zatajenja srca ili kardiogeni šok • Čuje se pansistolički šum i parasternalno podrhtavanje • Dijagnoza se postavlja ehokardiografski, na desnoj kateterizaciji skok oksigenacije iz desnog atrija u desni ventrikl uz visoki V val • Operaciju treba poduzeti unutar 48 sati uz prethodno stabiliziranje bolesnika farmakološkim mjerama i postavljanjem IABP

  36. Akutna mitralna insuficijencija • Disfunkcija papilarnog mišića nakon inferiornog infarkta je česta uz pojavu najčešće hemodinamski nesignifikantne MI sa karakterističnim holosistoličkim apikalnim šumom – najčešći razlog je ishemija posteromedijalnog papilarnog mišića koji ima jednostruku opskrbe krvlju putem RCA • Ruptura papilarnog mišićauzrokuje dramatičnu kliničku sliku sa plućnim edemom, hipotenzijom i kardiogenim šokom. Šum MI može biti ograničen na ranu sistolu zbog brzog izjednačavanja tlakova u LV i LA, može biti nečujan kod niskog CO! • terapijski prvo stabilizacija bolesnika: smanjiti after-load primjenom nitropusidoma, postavljanje IABP, inotropi ili vazopresori u slučaju niskog CO i hipotenzije • Hitna operacija zamjene zalistka bez odlaganja!

  37. Infarkt desne klijetke • Javlja se u 30% slučajeva inferiornog infarkta miokarda - klinički značajan u 10% slučajeva • Klinička slika: hipotenzija, proširene vratne vene, bez zastoja na plućima • EKG: ST elevacija u desnim prekordijskim odvodima (V4R) • Dg.: ECHO, karakterističan nalaz desne kateterizacije: visoki tlak u desnom atriju i ventriklu, normalan do nizak PCWP i snižen CO • Th: povećavanje pre-load-a opreznom nadoknadom volumena, dobutamin, održavanje AV sinhronije (kardioverzija, po potrebi dvokomorski ES), IABP kod kontinuirane hemodinamske nestabilnosti – ključna je reperfuzija RCA • IZBJEGAVATI NITRATE! • Dobra dugoročna prognoza

  38. Kardiogeni šok • Smrtnost 60-90 % • KLINIČKI: snižen “cardiac output” sa znakovima tkivne hipoksije uz prisustvo adekvatnog intravaskularnog volumena • HEMODINAMSKI: prolongirana hipotenzija (SBP <90 mmHg tijekom najmanje 30 minuta) uz reduciran “cardiac index” (<2.2 l/min/m2) i povišen plućni kapilarni tlak (>15-18 mmHg) • Najčešći je uzrok ekstenzivni infarkt miokarda iako može nastati kod manjeg infarkta na oštećenom srcu

  39. Postupak s bolesnikom • Isključiti ne-kardijalne uzroke (hipovolemija, hipoksija, acidoza, sepsa) • Tražiti fizikalne znakove povišenog tlaka punjenja, galopni ritam i druge znakove srčanog popuštanja • Tražiti šum mitralne insuficijencije, VSD-a i aortne stenoze (šumovi mogu biti oslabljeni kod sniženog minutnog volumena • Hitno učiniti EKG uz ostale pretrage: rtg, ASTRUP, elektroliti, KKS, kardioselektivni enzimi • ECHO mora biti standardna pretraga u ovakovoj situaciji da potvrdi dijagnozu kardiogenog šoka i isključi ostale diferencijalne dijagnoze • Invazivni hemodinamski monitoring može biti ključan za potvrdu dijagnoze i titriranje terapije

  40. Inicijalno liječenje KLJUČNO JE ODRŽAVANJE ADEKVATNE OKSIGENACIJE I VENTILACIJE: •  Veliki broj pacijenata zahtijeva ranu intubaciju i mehaničku ventilaciju • Potrebna je korekcija elektrolita i redukcija pojačane simpatičke aktivnosti primjenom analgetika i anksiolita uz opreznu upotrebu opijata • Aritmije i srčani blokovi smanjuju “cardiac output” i moraju biti promptno korigirani antiaritmicima, kardioverzijom ili elektrostimulacijom • Uobičajeno korišteni lijekovi u infarktu kao što su nitrati, beta blokatori i ACEI mogu pogoršati hipotenziju i trebaju biti obustavljeni do stabilizacije bolesnika • Nakon stabilizacije i opravka tlaka treba procijeniti tkivnu perfuziju: ukoliko je i dalje neadekvatna razmotriti inotropnu potporu ili IABP. Ukoliko je tkivna perfuzija adekvatna uz znakove plućne kongestije uvesti diuretike i razmotriti primjenu nitrata

  41. Inotropni lijekovi • Indicirani kod bolesnika s neadekvatnom tkivnom perfuzijom i adekvatnim intravaskularnim volumenom • DOBUTAMIN: selektivni β1 agonist, poboljšava kontraktilnost miokarda i povećava “cardiac output” – lijek izbora kod bolesnika sa sistoličkim tlakom > 80 mmHg. Može pogoršati hipotenziju (razmotriti hipovolemiju) i precipitirati aritmije • DOPAMIN i ADRENALIN: lijekovi izbora u slučaju sistoličkog tlaka < 80 mmHg, treba imati na umu da tahikardija i povišenje periferne rezistencije mogu pogoršati ishemiju miokarda • MILRINONE: inhibitor fosfodiesteraze, ima manji kronotropni i aritmogeni učinak od kateholamina, sklonost pojavi hipotenzije (dugi t ½). Upotrebljava se obično kada ostali lijekovi zataje: bolus 50 mg/kg i infuzija 0.5 mg/kg/min • LEVOSIMENDAN: novi lijek koji senzitizira miofibrile na kacij, djeluje pozitivno inotropno, otvara ATP-osjetljive K kanale, uzrokuje vazodilataciju. Za sada nema rezultata kliničkih studija

  42. Vazopresori • Vazopresori su indicirani kod neadekvatnog krvnog tlaka sa ciljem održavanja koronarnog protoka i prekidanja začaranog kruga progresivna hipotenzija – pogoršavanje ishemije miokarda • Dopamine i/ili adrenalin povećavaju krvni tlak i “cardiac output” – inicijalni izbor kod sistoičkog tlaka < 80 mmHg • Ukoliko hipotenzija perzistira i dalje dolazi u obzir primjena noradrenalina • Phenylephrine: selektivni α-1 agonist (osobito kod značajnih aritmija) • Vazopresori se moraju upotrebljavati oprezno uz hemodinamski monitoring i održavanje adekvatnog tlaka punjenja

  43. Liječenje bolesnika s adekvatnom tkivnom perfuzijom i plućnom kongestijom • Plućna kongestija može perzistirati u kardiogenom šoku unatoč oporavku tkivne perfuzije • Diuretici su lijekovi prvog izbora: bolus a potom infuzija • Vazodilatatori: smanjuju “preload” i “afterload” Na NITROPUSID: balansirani arterijski i venski vazodilatator-smanjuje tlak punjenja i može povećati udarni volumen smanjenjem “afterload”-a • NITROGLICERIN: venodilatator-reducira plućni kapilarni tlak i smanjuje ishemiju redukcijom tlaka punjenja lijeve klijetke i redistribucijom koronarnog protoka u zonu ishemije • Oba lijeka mogu izazvati nagli pad krvnog tlaka pa primjena mora biti oprezna pri čemu može pomoći invazivni hemodinamski monitoring

More Related