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EQUILIBRE DU MILIEU INTERIEUR. Dr Frédéric ETHUIN Anesthésie-Réanimation. PLAN. INTRODUCTION (définitions) L’EAU LE SODIUM LE POTASSIUM LE pH Les autres ions (calcium, phosphore, magnésium) ne seront pas traités. PLAN. INTRODUCTION (définitions) L’EAU LE SODIUM LE POTASSIUM LE pH.

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Presentation Transcript
equilibre du milieu interieur
EQUILIBRE DU MILIEU INTERIEUR

Dr Frédéric ETHUIN

Anesthésie-Réanimation

slide2
PLAN
  • INTRODUCTION (définitions)
  • L’EAU
  • LE SODIUM
  • LE POTASSIUM
  • LE pH
  • Les autres ions (calcium, phosphore, magnésium) ne seront pas traités
slide3
PLAN
  • INTRODUCTION (définitions)
  • L’EAU
  • LE SODIUM
  • LE POTASSIUM
  • LE pH
introduction
INTRODUCTION
  • Chez les organismes pluricellulaires, les cellules baignent dans un environnement liquide, s’interposant entre le milieu extérieur proprement dit et le milieu intra-cellulaire
  • Environnement liquide = milieu intérieur (Claude Bernard)

 essentiellement le sang

et lymphe

introduction5
INTRODUCTION
  • Stabilité du milieu intérieur (homéostasie) est une condition essentielle à la Vie, grâce à :
    • équilibre hydrique
    • équilibre électrolytique
    • équilibre acido-basique
introduction6
INTRODUCTION
  • Osmoles : molécules osmotiquement actives dans une solution, càd, qui exercent un pouvoir d’attraction des molécules d’eau (pression osmotique)
    • 5 mmol de glucose dans 1 l d’eau = 5 mosm/L
    • 5 mmol de NaCl dans 1 l d’eau =

5 mosm de Na+ + 5 mosm de Cl- = 10 mosm/L

  • Osmolarité plasmatique : quantité d’osmoles par litre de plasma (eau plasmatique + protides + lipides) (mOsm/L)
  • Osmolalité plasmatique : quantité d’osmoles par litre d’eau plasmatique (mOsm/kg) = 290 mOsm/kg
slide7
PLAN
  • INTRODUCTION (définitions)
  • L’EAU
  • LE SODIUM
  • LE POTASSIUM
  • LE pH
l eau r partition
L’EAU : Répartition

Eau totale  60% du poids corporel , répartie dans

  • Compartiment intra-cellulaire

 40% du poids du corps

  • Compartiment extra-cellulaire

 20% du poids du corps

    • eau plasmatique  5%

(eau contenue à l’intérieur des vaisseaux)

    • eau interstitielle  15%

(au contact des membranes cellulaires,

séparée de l’eau plasmatique

par un endothélium)

Eau

l eau r partition9
L’EAU : Répartition

Eau totale  60% du poids corporel , répartie dans

  • Compartiment intra-cellulaire
  • Compartiment extra-cellulaire
  • Compartiment trans-cellulaire 1,5% (transport actif de liquide extra-cellulaire séparée de l’eau plasmatique par un épithélium : sécrétions du tube digestif et de ses annexes, lymphe, LCR).

 Peut constituer un "troisième secteur" : ascite (insuffisance hépatique, occlusion intestinale, péritonite, pancréatite), pleurésie...

l eau mouvement

K+

L’EAU : Mouvement
  • L’eau diffuse librement entre les compartiments extra- et intra-cellulaires selon la loi de l’osmose = transfert passif du compartiment à faible concentration d’osmoles vers celui à forte concentration d’osmoles
  • La pression osmotique est principalement assurée
    • par le potassium (K+) en intra-cellulaire
    • par le sodium (Na+) en extra-cellulaire
l eau mouvement11
L’EAU : Mouvement
  • Dans des conditions physiologiques, l’osmolalité des liquides extra-cellulaires est égale à l’osmolalité des liquides intra-cellulaires
  • Toute modification de l’osmolalité extra-cellulaire va entraîner des mouvements d’eau pour rétablir l’équilibre
    • hors des cellules quand l’Osm plasm augmente = déshydratation intra-cellulaire
    • vers les cellules quand l’Osm plasm diminue= hyperhydratation intra-cellulaire
l eau bilan entr e sortie
L’EAU : bilan Entrée/Sortie
  • Entrées :
    • boissons et alimentation = 2000 ml / 24h
    • eau endogène issue de l’oxydation des glucides/lipides/protides = 300 ml / 24h
  • Sorties :
    • digestive (fécès), pulmonaire (vapeur d’eau expirée), cutanée (perspiration, sudation)
    • rénale (diurèse) : ajustable (phénomène de concentration ou dilution des urines), de façon à obtenir un bilan hydrique nul, assurant une osmolalité plasmatique constante
l eau r gulation entr e sortie
L’EAU : régulation Entrée/Sortie
  • Entrées : la soif
    • Récepteurs sensibles à une augmentation de l’osmolalité plasmatique au niveau de l’hypothalamus
  • Sorties : l’hormone anti-diurétique(ou vasopressine)
    • Produite par l’hypothalamus et sécrétée par la post-hypophyse, en réponse
      • À une augmentation de l’osmolalité plasmatique (mise en jeu d’osmorécepteurs hypothalamiques)
      • À une diminution du volume plasmatique (mise en jeu de volorécepteurs de l’oreillette gauche)
    • En présence d’ADH  réabsorption de l’eau et concentration des urines
    • En absence d’ADH  excrétion d’eau et dilution des urines
slide14
PLAN
  • INTRODUCTION (définitions)
  • L’EAU
  • LE SODIUM
  • LE POTASSIUM
  • LE pH
le sodium na
LE SODIUM (Na+)
  • Principal cation du compartiment extra-cellulaire. Concentration plasmatique (natrémie) = 140 ± 5 mmol/L
  • Importance +++ du Na+ dans le maintien de l’osmolalité plasmatique  influe sur les phénomènes de contraction-inflation du volume cellulaire
  • Si hyponatrémie  hypo-osmolalité plasmatique  diffusion de l’eau vers
    • le secteur interstitiel

 œdème des tissus

    • le secteur intra-cellulaire
    • œdème cérébral = danger de mort !
oedeme cerebral scanner
OEDEME CEREBRALScanner

normal œdème cérébral

bilan entr e sortie du sodium
Bilan Entrée/Sortie du sodium
  • Entrées :
    • boissons et alimentation : variable selon les habitudes alimentaires
  • Sorties :
    • digestive (fécès), cutanée (sudation)
    • rénale (natriurèse) : adaptable via l’excrétion de Na+ dans les urines de façon à obtenir un bilan sodé nul, assurant une osmolalité plasmatique constante
r gulation entr e sortie du na
Régulation Entrée/Sortie du Na+
  • Entrées : pas de régulation des entrées chez l’homme
  • Sorties : 2 facteurs hormonaux règlent la natriurèse
    • En la diminuant (qd hyponatrémie): l’aldostérone
      • Hormone minéralocorticoïde sécrétée par la corticosurrénale
      • Agit au niveau du rein en favorisant la réabsorption du Na+ vers le plasma (couplée à une sécrétion de K+ dans les urines)
    • En l’augmentant (qd hynernatrémie) : le facteur natriurétique auriculaire (FNA)
      • Hormone sécrétée par le cerveau et l’oreillette gauche
      • Inhibe la sécrétion d’aldostérone et augmente le débit de filtration glomérulaire (et donc de la perte en Na+)
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HYPERNATREMIE

Na+ > 145 mmol/l

Clinique : signes de déshydradation intra-cellulaire : soif, fièvre, perte de poids, sécheresse de la peau et des muqueuses, troubles de la conscience, coma, convulsions

 signes de déshydradation extra-cellulaire (DEC) : tachycardie, hypotension, veines plates, oligurie (sauf si la polyurie est responsable de la DEC), pli cutané

Signes de gravité: signes neurologiques (liés à la DIC), collapsus cardio-vasculaire (lié à la DEC)  Réanimation

slide21

HYPERNATREMIE

  • Etiologies et traitement : interprétation / eau
  • Déficit d’apport en eau : vieillard, nourrissons, coma
    •  Tt : réhydratation G2,5 ou G5%
  • Perte en eau > Na+: diurèse osmotique (glycosurie…)
    •  Tt: ré-expansion volémique sodée + étiologique
  • Perte en eau pure: Diabète insipide hypothalamo-hypophysaire ou néphrogénique
    •  Tt : réhydratation G2,5 ou G5% + étiologique
  • Apport en Na+ > eau: perfusion excessive de sérum salé, alcalinisation massive (NaHCO3), ingestion d’eau de mer
    •  Tt : furosémide+ étiologique
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HYPONATREMIE

Na+ < 135 mmol/l

  • Clinique : signes d’hyperhydratation intra-cellulaire : nausées, vomissement, dégoût de l’eau,  poids, fièvre, troubles de la conscience, coma, convulsions (œdème cérébral)
  • Signes de gravité: signes neurologiques, Na+ <120 mmol/l ou d’installation rapide  Réanimation
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HYPONATREMIE

  • Etiologies et traitement : interprétation / eau
  • Hyponatrémie de dilution (trop d’eau)
    • Gain en eau > Na+ : états œdèmateux : insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique, insuffisance rénale, solutés hypotoniques  Tt : restriction hydrosodée ± furosémide (si surcharge vasculaire) + tt étiologique
    • Rétention d’eau pure : SIADH, potomanie, intoxication par l’eau  Tt : restriction hydrique + tt étiologique
  • Hyponatrémie de déplétion (pas assez de sel)
    • Perte en Na+ > eau : pertes rénales (néphropathie avec perte de sel, salidiurétiques, insuffisance surrénale), pertes extra-rénales (vomissement, diarrhée, fistules, aspiration digestive, 3ème secteur, brûlures)  Tt : apport de sel (0,9% ou 10% 0,5 à 1g/h) + tt étiologique
slide24
PLAN
  • INTRODUCTION (définitions)
  • L’EAU
  • LE SODIUM
  • LE POTASSIUM
  • LE pH
le potassium k
Le POTASSIUM (K+)
  • Cation intracellulaire majoritaire  déterminant du pouvoir osmotique intra-cellulaire et donc du volume intra-cellulaire.
  • Répartition :
      • 98 % intracellulaire Kalicytie = 100 – 150 mmol/l (muscle +++, foie, hématies)
      • 2% extra-cellulaire : liquides interstitiels et plasma Kaliémie = 3,5 – 5 mmol/l
      • ! Prélèvement sanguin : pas de stase veineuse importante avec garrot, pas d’agitation brutale des tubes, sinon fausse hyperkaliémie
  • Dyskaliémie importante = Urgence vitale +++
hyperkaliemie
HYPERKALIEMIE

K+ > 5,5 mmol/l

ACR imprévisible !

Scope et ECG +++

  • Le plus souvent, découverte de laboratoire
  • Rarement, signes cliniques : paresthésies
  • Quelquefois, trouble grave du rythme cardiaque : TV/FV
  • Toujours, urgence thérapeutique +++

si signe de gravité

slide28
Signes de gravité ( Réanimation ou USI) :
    • K+ >7,5 mmol/l
    • Rapidité d’apparition
    • Hypocalcémie
    • Anomalies ECG (depuis l’onde T ample, pointue et symétrique, jusqu’à la TV/FV et l’asystolie)
  • Etiologies principales : Insuffisance rénale, acidose métabolique, syndrome de lyse cellulaire (crush syndrome, chimiothérapie…)

Tachycardie ventriculaire Fibrillation ventriculaire

traitement
TRAITEMENT
  • Supprimer les apports de K+ (perfusion)
  • Antagonisation Protection myocardique

gluconate de calcium 10% (10 ml en IVL 3 min, renouvelable)

  •  Transfert intra-cellulaire :
    • Sérum Glucosé 10% 500 ml + 10 UI d’Actrapid (ou G30%+30 UI si VVC) en 1 heure.
    • Bicarbonate de sodium 8,4% ( 50 à 100 ml) sur VVC (sinon 1,4%, 500 ml), en 15 min.
  •  Elimination du K+ :
    • hyperhydratation et diurétiques de l’anse (en absence d’obstacle sur les voies excrétrices) : furosémide (Lasilix) 40 – 80 mg IVD
    • résines échangeuses d’ions (Kayexalate) per-os, ou dans la sonde gastrique (30g) ou en lavement (60g). Délai d’action = 1 à 2 heures,
    • épuration extra-rénale : efficace mais procédure longue et seulement en milieu spécialisé
hypokaliemie
HYPOKALIEMIE

K+ < 3,5 mmol/l

ACR possible !

Scope et ECG +++

  • Le plus souvent, découverte de laboratoire
  • Rarement, signes cliniques : iléus paralytique, constipation, parésie voire paralysie
  • Quelquefois, trouble de la conduction puis du rythme cardiaque (Onde U, ESV, ACFA, torsade de pointe, TV/FV possible)
  • Toujours, urgence thérapeutique si signe de gravité
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Signes de gravité ( Réanimation ou USI) :
    • K+<2,5 mmol/l
    • Tt digitalique
    • Terrain de cardiopathie ischémique
    • Anomalies ECG (de PR, aplatissement de l'onde T ou sous-décalage, apparition d'une onde U)
  • Etiologies principales :carence d’apport, pertes digestives (diarrhée…), pertes rénales (diurétiques…), transfert intra-cellulaire du K+ (insuline, salbutamol IV…)

Extrasystole ventriculaire arythmie complète pas fibrillation auriculaire

traitement33
TRAITEMENT
  • Tt étiologique
  • Hypokaliémie modérée : apport per os de KCl (sirop de gluconate de K+, Kalérorid®…)
  • Hypokaliémie sévère : hospitalisation en USI et surveillance scopée. Apport de KCl par voie veineuse centrale : 1 à 1,5 g/h PSE
slide34
PLAN
  • INTRODUCTION (définitions)
  • L’EAU
  • LE SODIUM
  • LE POTASSIUM
  • LE pH : régulation et désordres acido-basiques
ph potentiel hydrog ne

Soude caustique

base

sang

neutre

Eau pure

acide

Café noir

Tomates

Vin

Jus de citron

Liquide gastrique

pH = potentiel Hydrogène

Le pH exprime la concentration en ion H+ (pH = -log [H+])

  • l’eau pure a un pH neutre = 7
  • un acide est une molécule qui donne des ions H+ :

pH varie de 1 à 7

  • une base est une molécule qui accepte des ions H+ :

pH varie de 7 à 14

Acide chlorhydrique

slide36
L’alimentation (et principalement les protéines comportant des acides aminés soufrés AA-S) et le fonctionnement cellulaire (production de CO2) aboutissent à une production nette d’acides sous forme d’H+.

AA-S + H2O  H2SO4 (acide sulfurique) 2 H++ SO42-

CO2 + H2O  H2CO3(acide carbonique) H++ HCO3-

Pourtant, pour un sujet normal, le pH artériel est maintenu dans d’étroites limites :

7,40 ± 0,02

dans des conditions normales le maintien du ph est assur par

Sang : H+

Urines: NH4+, H2PO4-

Dans des conditions normales, le maintien du pH est assuré par
  • L’élimination des H+

 rôle du rein

  • L’élimination du CO2  rôle du poumon (ventilation alvéolaire)
dans certaines situations pathologiques le ph est anormal
Dans certaines situations pathologiques, le pH est anormal

 pH < 7,35

0 Par augmentation de [H+] = acidose métabolique

0 Par augmentation de [CO2] = acidose respiratoire (ou ventilatoire)

 pH > 7,45

0 Par augmentation de [HCO3-] = alcalose métabolique

0 Par diminution de [CO2] = alcalose respiratoire (ou ventilatoire)

etiologies
Etiologies
  • Acidose métabolique :
    • Gain d’acides (H+) : acido-cétose diabétique, insuffisance rénale, acidose lactique (états de choc), intoxication alcoolique grave
    • Perte de bases (HCO3-) : diarrhée profuse, perfusion importante de sérum physiologique (dilution)
  • Acidose respiratoire : toutes les causes d’hypoventilation alvéolaire
  • Alcalose métabolique (rare) :perfusion excessive de bicarbonates, alcalose de contraction (par déshydratation extra-cellulaire)
  • Alcalose respiratoire :toutes les causes d’hyperventilation alvéolaire
slide40
Dans ces situations pathologiques, vont intervenir plusieurs systèmes de contrôle de façon à limiter les variations de pH sanguin (et cellulaire) :
  • Le rein
  • Le poumon
  • Les systèmes tampons, en attendant l’efficacité maximale des deux premiers. Un système tampon est un système de neutralisation des ions H+ en cas d’excès ou de production d’ions H+ en cas de déficit, et dont le but est de maintenir le pH dans des valeurs normales (7,4).
slide41
Les systèmes tampons :
  • Osseux ( carbonates et phosphates de calcium)
  • Intra-cellulaires
    • protéines (en particulier l’hémoglobine dans les hématies),
    • phosphates
  • Extra-cellulaires
    • protéines (en particulier l’albumine dans le sang),
    • bicarbonates
slide42
Exemple :

en cas d’acidose métabolique (trop d’ions H+, les capacités du rein sont dépassées) …

tampons intra cellulaires
Tampons intra-cellulaires

H+

K+(acidose  hyperkaliémie)

Phosphates

Hémoglobine

hématies

tampons extra cellulaires

Rein :

Production de bicarbonates

HCO3-

H2CO3

H2O + CO2

Poumon : Elimination du CO2

(hyperventilation compensatrice)

Tampons extra-cellulaires

H+

Albumine

tampons osseux
Tampons osseux

H+

H+

carbonate et

phosphate

de calcium

slide46

TRAITEMENT

  • Avant tout et toujours, Tt étiologique !
  • Acidose métabolique : indication de la perfusion de bicarbonates 
    • perte vraie de HCO3-, c à d rarement : diarrhée, fistule digestive, acidoses rénales  PO par Eau de Vichy, Célestin, Badoit...
    • acidose grave avec pH< 7,2 et défaillance circulatoire ( réactivité vasculaire) : IV, 1 mEq/kg
      • HCO3- molaire (8,4%), semi-molaire (4,2%) : VVC
      • isotonique (1,4%) : VVP
      • inactivent les catécholamines ! VV différentes !