enfermedad renal cronica
Download
Skip this Video
Download Presentation
ENFERMEDAD RENAL CRONICA

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 144

ENFERMEDAD RENAL CRONICA - PowerPoint PPT Presentation


  • 818 Views
  • Uploaded on

ENFERMEDAD RENAL CRONICA. Se define como una anomalía estructural o funcional del riñón de duración mayor a tres meses Reducción Clearence < 60 ml/minuto por mas de 3 meses. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA. DEFINICIÓN

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'ENFERMEDAD RENAL CRONICA' - ziven


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
enfermedad renal cronica

ENFERMEDAD RENAL CRONICA

Se define como una anomalía estructural o funcional del riñón de duración mayor a tres meses

Reducción Clearence < 60 ml/minuto por mas de 3 meses

insuficiencia renal cronica
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
  • DEFINICIÓN
    • DAÑO RENAL POR TRES MESES O MAS, DE-FINIDO POR ANORMALIDADES ESTRUCTURA-LES O FUNCIONALES DEL RIÑÓN, CON O SIN DISMINUCIÓN DEL FG, MANIFESTADO POR:
      • ANORMALIDADES PATOLOGICAS
      • MARCADORES DE DAÑO RENAL, INCLUYENDO ANORMALIDADES EN LA COMPOSICIÓN DE LA SANGRE U ORINA (Albuminuria) O EN TEST DE IMÁGENES.
    • FG < 60 mL/min/1.73 m2 POR TRES MESES O MAS

Kidney International, Vol 67 (2005), pp 2089-2100.

slide3

RELACIÓN E/ CREATININEMIA Y FG

La creatinina sérica es mal predictor del filtrado glomerular

incidencia
Incidencia
  • 219/ millón 1990
  • 334/millón 2000
prevalencia
Prevalencia

NHANES

Enfermedad Renal crónica 11 % I-II: 6,3%

Estadios tempranos 1 a 4 10,6 %

III: 4,3 %

IRC estadio IV 0,4 %

V 0,1 %

slide7
Datos mas recientes (2003-04) aumento prevalencia
  • 16,8 %
  • Estadio I 11,1 %
  • Estadio II 5,4 %
  • Estadio III 0,4 %
slide8

Coresh J, Astor BC, Greene T, Eknoyan G, Levey AS: Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

slide9

PREVALENCIA N: 24.449 28.9 %

Am J Med 2007; 120: 981

etiologia
ETIOLOGIA
  • Nefropatia diabética 40 a 60 %
  • Glomerulopatias 13 a 18 %
  • Nefropatias vasculares 20 %
  • Intersticiales 7 %
  • Poliquistosis 2 a 3 %
slide11

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO EN LOS

PACIENTES QUE INGRESAN A DIALISIS

prevalencia e incidencia
Prevalencia e incidencia

Incidencia

Prevalencia

clasificaci n de la irc
Clasificación de la IRC

Según datos SLNH (2004): Arg. >25.000 pacientes en TRR. 1 c/ 10 adultos tiene IRC.

slide14

PRONOSTICO DE PACIENTES CON IRC

SEGUN EL GRADO DE SEVERIDAD

slide15

NEFROPATIA ISQUEMICA causa de IRC

26% de en EEUU y en un 16,4% en Europa

manifestaciones cl nicas
Manifestaciones clínicas
  • Cardiovasculares
  • Neurológicas
    • Polineuritis, debilidad muscular, insomnio, temblor, estupor, coma.
  • Inmunológicas
    • Neoplasias, suceptibilidad a infecciones, inhibición fagocitica.
  • Gastrointestinales
    • Anorexia, nauseas, vómitos, gastritis, úlceras, pancreatitis.
  • Hematologicas
    • Anemia, trastornos de la hemostasia
  • Endocrinas
    • Resistencia, retardo del crecimiento, Hipogonadismo, impotencia, infertilidad.
polineuropat a ur mica
Polineuropatía urémica
      • Síndrome de “piernas inquietas”.
      • Parestesias.
      • Calambres musculares.
  • Se trata con vitaminas del complejo B (B1 – B6 – B12) más diazepam 5-10 mgs o clonazepam 2 mgs. Se ha utilizado también la clonidina con resultados variables. Para los calambres, son útiles: la vitamina E 400 UI/día, verapamil 40-80 mgs/día y L-carnitina (mejora el metabolismo de la célula muscular).
encefalopat a ur mica
Encefalopatía urémica
  • Encefalopatía urémica precoz: anorexia, náuseas, insomnio, intranquilidad, disminución de la capacidad de atención, reducción del interés sexual.
  • Encefalopatía urémica moderada: vómitos, fatigabilidad fácil, dificultad para movilizarse, somnolencia, inversión del sueño, cambios de carácter, disminución severa de la performance sexual.
  • Encefalopatía urémica severa: excitación, desorientación, confusión, conducta extraña, mioclonías, asterixis, convulsiones, estupor, coma.
  • Una encefalopatía urémica severa constituye una indicación de inicio de tratamiento dialítico.
lesiones gastrointestinales
Lesiones gastrointestinales
  • Orales: estomatitis, parotiditis.
  • Esofágicas: esofagitis, lesiones de Mallory-Weiss
  • Gástricas: gastritis, úlcera péptica, telangiectasias
  • Intestino delgado: úlcera duodenal, duodenitis, telangiectasias de la mucosa intestinal.
  • Intestino grueso: úlceras cecales, úlceras estercorales, /diverticulitis, telangiectasias de la mucosa colónica.
  • Pancreática: pancreatitis
  • Hepática: hepatomegalia congestiva, hepatitis B y C, citomegalovirus.
manejo de la irc pre terminal renoprotecci n
Manejo de la IRC pre-terminalRenoprotección
  • Control de la Presión sanguínea
    • Objetivos
      • < 125/75 mmHg. en pacientes proteinúricos
      • < 130/85 mmHg. en pacientes sin proteinuria
    • Control del peso seco
      • Restricción de sal ( 3 a 5 gramos por día) Chequear Na U.
      • Diuréticos

Cada incremento en 5 mmHg de la PAD o 10 mmHg de la PAS, se

asocia a un incremento del riesgo de CI del 25% y de ICC del 50%.

slide23

EL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

REQUIERE MULTIPLES MEDICACIONES

slide24

INGESTA DE SODIO Y EFECTO ANTIPROTEINURICO DE LOS IECA

Bloqueo efecto

antiproteinurico

Hidroclotiacida

Estudios animales parecen demostrar que el efecto diurético no supera a la

dieta hiposódica

manejo de la irc preterminal intervenciones que retrasan la progresi n
Manejo de la IRC preterminalIntervenciones que retrasan la progresión
  • Restricción proteica
    • Con FG < 50 ml/min: 0,6-0,8 gr./Kg./Día.
      • Kasiske B.et al. A meta-analisis of effects of dietary protein restrictions on the rate of decline in renal function. Am J Kidney D 31:954-961, 1998.
      • Levey A et al. Dietary protein restriction and progression of CRD: Wat have all the results of the MDRD study shown? JASN 10: 2426-2439, 1999.
      • Mitch WE, Remuzzi G: Diets for patients with chronic kidney disease, still worth prescribing. JASN 15: 234-237, 2004.
      • Mitch W: Beneficial responses to modified diets in treating patients with chronic kidney disease. Kidney I, Vol 67, Supplement 94 (2005) S133-S135.
hidrataci n en la irc
Hidratación en la IRC
  • La ingesta de líquidos deberá ajustarse a la diuresis residual del paciente.
  • Durante la etapa de prediálisis, la diuresis suele conservarse o es, incluso, superior a la normal (entre 1.500 y 3.500 mL/día). Agua y sal, en este caso, no tienen limitaciones. La restricción salina suele bastar para frenar la sed y mantener el equilibrio hídrico.
  • Será de utilidad la medición de la diuresis / 24 horas: Nos dirá los requerimientos de agua del paciente (agregar aproximadamente 500 – 1000 mL a lo orinado).
  • Habitualmente, es necesaria la restricción de sodio ( 3 – 5 g/día), salvo si hay una nefropatía perdedora de sal.
  • Resulta indispensable determinar la excreción de sodio urinario en 24 horas. (no debe ser mayor de 100 mEq/día).

El aporte de agua y sodio debe de ser individualizado.

mortalidad anual cardiovascular
Mortalidad Anual Cardiovascular (%)

Sarnak and Levey J Am Soc Nephrol 9:160A,1998

La ECV causa 58% de todas las muertes.

Chronic Kidney Disease and Mortality Risk: A Systematic Review.

J Am Soc Nephrol 17: 2034–2047, 2006.

prevalencia hvi en estadios tempranos de irc
Prevalencia HVI en estadios tempranos de IRC

Para el cálculodel IMV, conviene

normalizar según la talla y no IMC

Left Ventricular Hypertrophy in Nondiabetic Predialysis CKD

American Journal of Kidney Diseases, Vol 46, No 2 (August), 2005: pp 320-327

hipertrofia del vi en la irc y al ingreso a di lisis
Hipertrofia del VI en la IRC y al ingreso a diálisis

Levin et al, Am J Kid Dis. 1996 Jul;34(1): 125-24

16%

27%

16%

41%

J Am Soc Nephrol 12: 1079–1084, 2001

Left Ventricular Hypertrophy in the Renal Patient

RACHEL J. MIDDLETON,* PATRICK S. PARFREY,† and ROBERT N. FOLEY*

slide33

Sobrevida en diálisis

según ecocardiograma

enfermedad cardiaca isquemica en la irc
ENFERMEDAD CARDIACA ISQUEMICA EN LA IRC
  • PREVALENCIAde obstrucción coronaria al ingreso a diálisis:

63% (Joky et al. NDT 1997;12) - 40% (USRDS. USRDS Annual Data Report. National Institutes of Health, NationalInstitute of Diabetes, Digestive, and Kidney Diseases. 1998.).

  • ENZIMAS MIOCARDICAS
    • CPK TOTAL, MB, TROPONINA I y T pueden aumentar en los pacientes

en diálisis, sin injuria miocárdica. Una Troponina I > 0,8 ng/ml puede ser diagnóstica.

  • CENTELLOGRAMA TALIO-DIPIRIDAMOL:
    • Sensibilidad 92%, Especificidad 84%, Valor predictivo positivo 71% y valor predictivo negativo 98%.
enfermedad cardiaca isquemica en la irc36
ENFERMEDAD CARDIACA ISQUEMICA EN LA IRC
  • La revascularización tiene mayor morbi-mortalidad en los pacientes con IRC que en la población general.
  • Alta tasa de re-estenosis luego de angioplastia.
  • La tasa de riesgo de muerte en dializados para Cirugía versus Angioplastía es 0.39 ( Szczech et al. Kidney Int 2001; Vol. 60).
  • Cirugía vs. Angioplastía con stent: Mejor resultados con cirugía.

( Herzog et al. Circulation 1999; 100).

  • INDICACIONES DE MANEJO INVASIVO:
    • Disfunción ventricular leve
    • Enfermedad de tres vasos
    • Lesión significativa de CI dominante
    • Angina inestable
hipertensi n
Hipertensión
  • N: 55.520 encuestados
  • Estadio I 79 %
  • Estadio IV y V 95,5 %
  • Control 18 % TAS y 33 % TAD

Hypertension Awareness, Treatment, and Control

in Chronic Kidney Disease The American Journal of Medicine (2008) 121, 332-340

mecanismos hipertensi n
Mecanismos hipertensión
  • SARA
  • Retención sodio
  • Activación simpática
  • EPO
  • PTH
digestivo
Digestivo
  • Nauseas
  • Vómitos
  • Anorexia
  • Úlceras orales
  • Gastritis Duodenitis
  • Hemorragia digestiva
lesiones gastrointestinales40
Lesiones gastrointestinales
  • Orales: estomatitis, parotiditis.
  • Esofágicas: esofagitis, lesiones de Mallory-Weiss
  • Gástricas: gastritis, úlcera péptica, telangiectasias
  • Intestino delgado: úlcera duodenal, duodenitis, telangiectasias de la mucosa intestinal.
  • Intestino grueso: úlceras cecales, úlceras estercorales, /diverticulitis, telangiectasias de la mucosa colónica.
  • Pancreática: pancreatitis
  • Hepática: hepatomegalia congestiva, hepatitis B y C, citomegalovirus.
metabolismo
Metabolismo
  • Insulinoresistencia
  • Catabolismo proteínas aumenta
s ntomas generales
Síntomas generales
  • Fatiga
  • Astenia
  • Prurito
l pidos
Lípidos
  • C-HDL
  • Apo B VLDL
  • Estado oxidativo
  • Lp (a)
  • Triglicéridos
slide44

FOSFORO CALCIO

Aumento P

Caída del calcio

Aumento PTH

Suprime absorción P en TCP

Y vuelve los valores a la normalidad

hueso
Hueso
  • OSTEITIS FIBROSA
  • OSTEOMALACIA
  • FORMA MIXTA
  • HUESO ADINAMICO
slide46

Osteitis fibrosa: Fibrosis peritrabecular formación células de estromaOsteítis fibrosa quística

    • número trabéculas  osteoclastos en las zonas festoneadas de la superficie ósea
    • (lagunas de Howship) sustitución de las células normales y de los elementos de la MO por
    • tej.fibroso
slide48

Osteomalacia: adultos (raquitismo: niños) que cursa con defecto de mineralización de la matriz

orgánica del esqueleto  densidad ósea, pérdida de trabéculas, adelgazamiento de la corteza

presencia de bandas radiotransparentes, gralmente perpendicular a superficie ósea deformidades

óseas desapercibidas dolor óseo difuso y a la palpación

alteraciones p ca
Alteraciones P-Ca
  • Fósforo
  • Calcio N
  • PTH
  • FA eleva e osteodistrofia
sangre
Sangre
  • Anemia
  • Filtrado 30 a 60 ml/minuto
  • Normo-normo
  • EPO
  • Alteraciones hemostasia
sistema nervioso
Sistema nervioso
  • Encefalopatía
  • Cambio carácter- alteraciones vigilia sueño- moclonias
  • Polineuropatia
  • Neuropatía autónoma
slide53

Sobreestima FG en anciano

Útil para cálculo de dosis de

medicamentos

microalbuminuria
Microalbuminuria
  • Cociente Albúmina/creatinina > 30 mg/grs.
  • Albúmina orina > 30 mg /día
  • Presente en 40 % hipertensos
  • Signo precoz nefropatia diabética
proteinuria
Proteinuria
  • > 300 mg/gr. creatinina
hipertensi n60
Hipertensión
  • Meta < 130- 80 mm. Hg.
  • < 125- 75 proteinuria > 1 grs./día
  • Droga de elección
  • IECA
slide61

POCOS CONSIGUEN CONTROLAR LA

HTA Y LA HIPERCOLESTEROLEMIA

62 % de pacientes tienen cifras de TA ≥140/90 mmHg, 27 % de

pacientes tienen cifras de TA ≤ 140/90 mmHg y 11 % de pacientes

tienen cifras de TA < 130/85 mmHg. (Datos latinoamericanos)

renoprotecci n
Renoprotección
  • Estudio REIN

( Ruggenenti P et al: Renoprotective properties of ACE-inhibition in non-diabetic nephropathies with non-nephrotic proteinuria. Lancet 354: 359-364, 1999.

    • Nefropatías crónicas no diabéticas, 352 pacientes con FG e/ 20 y 70 ml./min., proteinuria > 1g./Día y PSD < 90 mmHg.
    • Los pacientes que recibieron ramipril, tuvieron menor declinación del FG ( 0.53 vs. 0.88 ml./min./mes), 50% reducción de la proteinuria al año y reducción estadísticamente significativa de la progresión a la fase terminal de la IRC (Necesidad de diálisis).
    • Efecto antiproteinurico mas pronunciado en mujeres
renoprotecci n64
Renoprotección
  • COOPERATE (Lancet 361:117-124, 2003)
    • Trabajo prospectivo randomizado controlado que examino si la combinación de IECA+BRA es más efectiva en retrasar la progresión a la IRCT que las mismas drogas por separado.
    • 263 pacientes con nefropatía no DBT en tres grupos: Losartan, trandolapril o combinadas.
    • El grupo combinado redujo la proteinuria 75% comparado con 42% con losartan y 44% con trandolapril
    • También redujo el riesgo de duplicar la CrS o alcanzar la IRCT más que las mismas drogas solas.
slide65
Crítica:
  • Dosis trandolapril sub óptima
  • No hubo datos sobre el ingreso de proteínas o sodio que pueden influenciar la proteinuria
renoprotecci n66
Renoprotección
  • Efectos de los antagonistas cálcicos sobre la proteinuriaen nefropatía diabética y no diabética.

(Bakris G et al. Kidney I , Vol. 65 (2004), pp. 1991-2002.).

    • Revisión de los trabajos controlados randomizados desde 1986, al menos con 6 meses de seguimiento, comparando el efecto sobre la PS y la proteinuria de los Antagonistas cálcicos dihidropiridinicos (ACD) y no dihidropiridinicos (ACND):
    • Similar eficacia en el control de la PS.
    • Los ACD aumentaron la proteinuria +2% y los ACND la disminuyeron -30%, independientemente de la presencia o ausencia de diabetes.
    • Los ACND, solos o en combinación con IECA o BRA, son los agentes preferidos para controlar la PS en los pacientes hipertensos con proteinuria.
renoprotecci n67
Renoprotección
  • IRMA 2(Parving HH et al: NEJM 345:851-860, 2001).
    • Examino el efecto del Irbesartan en pacientes diabéticos tipo 2 con HTA y microalbuminuria.
    • Se observo una reducción del 70% en el riesgo de progresión de microalbuminuria a proteinuria franca con 300 mg./Día de Irbesartan.
renoprotecci n68
Renoprotección
  • RENAAL(Brenner et al: NEJM 345: 861-869, 2001).
    • 1513 pacientes con nefropatía diabética tipo 2 y proteinuria > 500 mg./Día, randomizados a recibir Losartan (L) o placebo, junto a medicación antihipertensiva estandar.
    • El grupo L tuvo un 25% menos de duplicación de la creatinina sérica y un 28% menos en alcanzar la IRC terminal.
renoprotecci n69
Renoprotección
  • The United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) BMJ 317: 703-713, 1998.
    • Examino el impacto del estricto control de la PS sobre las complicaciones micro y macrovasculares de la diabetes tipo 2.
    • El estricto control de la PS, independiente de la droga utilizada, se asocio a una reducción del 37% en el desarrollo de complicaciones microvasculares (incluyendo nefropatía). Fue incluso mayor que el efecto obtenido con el estricto control de la glucemia.
    • La reducción en la aparición de microalbuminuria a los 6 años fue del 29%.
ieca at ii
IECA- AT II
  • Sobre la reducción de riesgo de IRC se han encontrado 13 estudios, que totalizan 38.089 pacientes.
  • La reducción en la progresión a IRC respecto a otros antihipertensivos es significativa RR 0,87 con un IC de 0,75 a 0,99.
  • Cuando analizamos el comportamiento de la presión arterial entre ambos grupos de pacientes se detectan diferencias de presión arterial entre 2 a 6 mm Hg. entre los grupos tratados respecto al grupo placebo, por lo que estas diferencias podrían explicarse mas por el efecto antihipertensivo mas que por la droga empleada

Juan P Casas, Weiliang Chua,Stavros Loukogeorgakis

Effect of inhibitors of the renin-angiotensin system and other antihypertensive drugs

on renal outcomes: systematic review and meta-analysis Lancet 2005; 366:2026

slide72

11 estudios N: 3376

Cuando se evaluó la duplicación en los niveles de Creatinina

se observó una tendencia a reducción en los paciente tratados con IECA o ATII

RR 0,71 con un IC de 0,49 a 1,04.

slide73

44 estudios N: 5266 Cuando evaluamos la excreción de albúmina

Tendencia a la reducción en los tratados con IECA y AT II

llamativamente esta reducción fue mayor en no diabéticos, que en diabéticos.

ontarget
Ontarget
  • Se seleccionaron pacientes con enfermedad vascular, coronaria, arteriopatia periférica, o diabetes con daño de órgano blanco.
  • El estudio fue doble ciego, se separaron tres ramas. Un grupo de 8542 recibió Telmisartan 80 mg/día; otro grupo de 8576 recibió Ramipril 5 mg/día y un grupo de 8502 recibió la combinación de ambas drogas.
  • La variable primaria elegida fue una combinación de muerte cardiovascular, internación por fallo de bomba y ACV

Telmisartan, Ramipril, or Both in Patients at High Risk for Vascular Events

N Engl J Med 2008;358:1547-59.

slide75
El seguimiento fue de 56 meses. La presión media al ingreso fue de 142(82 mm Hg. Se redujo en el grupo Ramipril 6,4/4,3 mm Hg. En el grupo Telmisartan se redujo 7,4/5 mm Hg y en el grupo combinado se redujo 9,8 a 6,3 mm Hg.
slide76
La variable primaria se desarrolló en 1412 (16,5 %) del grupo Ramipril, 1423 (16,7 % ) del grupo Telmisartan y 1386 (16,3%) en el grupo combinado. No se detectaron diferencias entre las diferentes ramas de tratamiento. Se observó menos desarrollo de tos en el grupo Telmisartan (1,1 vs. 4,4 %) y angioedema (0,1 vs. 0,3 %). El riesgo de síncope fue idéntico en ambos grupos (0.2%). En el grupo de terapia combinada la variable primaria ocurrió en 16.3%; RR 0.99 con un intervalo de confianza de 0.92 a 1.07. se detectó un aumento del riesgo de hipotension (4.8% vs. 1.7%, P<0.001), síncope (0.3% vs. 0.2%, P = 0.03), y disfunción renal (13.5% vs. 10.2%, P<0.001).
slide77
IDNT

Objetivo

Comparar los efectos de un inhibidor del receptor de la AT II vs. un bloqueante del calcio en pacientes con hipertensión y Nefropatia diabética

selecci n
Selección

Pacientes con diabetes tipo 2

Hipertensión arterial

Nefropatia con proteinuria instalada

Definida > 900 mg/día

Creatinina a 1,2 a 3,0 mg varón y 1,0 a 3,0 mg mujer

N: 1715

caracter sticas y dise o
Características y diseño

Estudio randomizado doble ciego Placebo 569

Amlodipina 567

Irbersartan 569

Otros antihipertensivos fueron permitidos menos IECA

Duración media 2,6 años

variable
Variable

Variable primaria

Duplicación Creatinina

IRC por necesidad de diálisis

Variable secundaria

IAM fatal y no fatal muerte cardiovascular

ACV o amputación

resultados idnt
Duplicación Creatinina

Grupo Irbersartan RR 0,67 IC 0,52 a 0,87

Grupo Amlodipina RR 1,06 IC 0,84 a 1,35

IRC terminal

Grupo Irbersartan

RR 0,77 IC 0,57 a 1,03

Grupo Amlodipina

RR 1,00

Resultados IDNT
otras variables
Otras variables

Muerte

Irbersartan 0.92 IC 0,69 a 1,23

Amlodipina 0,88 IC 0,66 a 1,19

Muerte Cardiovascular

Irbersartan 0,91 IC 0,72 a 1,14

Amlodipina 0,88 IC 0,69 a 1,12

renoprotecci n86
Renoprotección
  • IDNT(Lewis et al: NEJM 345:851 - 860, 2001).
    • 1715 pacientes diabéticos con proteinuria > 900 mg. /Día, randomizados a Irbesartan (I), amlodipina o placebo.
    • El riesgo relativo de duplicar la Creatinina sérica fue 30% menor con I que con placebo (P= 0,003) y 37% menor con I que con amlodipina (P= 0.001).
    • Estos resultados se mantuvieron aún después de ajustar la PS.
anti aldosteronicos espironolactona
Anti-aldosteronicos: Espironolactona
  • Se ha culpado a la aldosterona como factor importante en la progresión de la enfermedad renal.
  • Es producida localmente independientemente del SRA, provocando incremento matriz mesangial, fibrosis, disfunción endotelial, producción de especies reactivas del oxigeno y proliferación celular.
  • En pacientes con bloqueo dual del SRA, los niveles de aldosterona pueden volver a los valores basales (“escape aldosteronico”)
  • Espironolactona, en dosis de 25 mg./día, tiene efecto antiproteinurico, > 50% ( independiente del efecto antihipertensivo), pudiendo enlentecer la progresión.

Mechanisms of Disease: the role of aldosterone inkidney damage and clinical benefits of its blockade. NATURE CLINICAL PRACTICE NEPHROLOGY. JANUARY 2007 VOL 3 NO 1

renaal
1513 pacientes con Diabetes tipo 2 y Nefropatia.

Se los separó en dos grupos. Uno recibió Losartan 50 y 100 mg/día y otro placebo. Los tratamientos antihipertensivos fueron permitidos

La duplicación en los niveles de Creatinina se redujo 25 % en el grupo tratado.

El riesgo de IRC se redujo 28 % y

El nivel de proteinuria se redujo un 35 %.

RENAAL
meta an lisis
Meta análisis

Meta análisis comparativo entre IECA y AT II en Nefropatia diabética

4008 pacientes

resultados
Resultados

IECA

producen una reducción de la mortalidad cardiovascular

RR 0,79 (IC 0,63 a 0,99)

AT II

RR 0,99 (IC 0,85

a 1,17)

Effects of Angiotensin Converting Enzime Inhibition and Angiontensin Receptor Blockade om Mortality

and renal outcomes in Diabetic Nepropathy BMJ 2004;329:828

slide94
Riesgo IRC

IECA vs Placebo

RR 0,64 (0,40a 1,03)

Duplicación Creatinina 0,60 (0,34 a 1,05)

slide96
Duplicación Creatinina AT II vs. placebo

RR 0 79 (0,67 a 0,93

IRC

0,78 (0,67 a 0,91)

diabetes
Diabetes
  • Hb A1c < 7 %
causas de anemia en la irc
Causas de anemia en la IRC
  • Disminución de la producción de eritropoyetina (EPO): pérdida de parénquima renal viable, reducción de la filtración glomerular con disminución de la función excretora del riñón, disminución de la afinidad por el oxígeno (aumento del 2,3 – difosfoglicerato por la acidemia).
  • Presencia de inhibidores de la eritropoyesis (toxinas urémicas).
  • Hemólisis: por alteraciones de la membrana del glóbulo rojo debidas a la uremia crónica.
  • Reducción del tiempo de vida media de los glóbulos rojos (por debajo de 90 días).
causas de anemia en la irc107
Causas de anemia en la IRC
  • Formación de fibrina en los glomérulos renales en ciertas nefropatías crónicas que pueden provocar destrucción de los glóbulos rojos (anemia microangiopática trombótica).
  • Ferropenia.
  • Hiperparatiroidismo secundario.
  • Hipervolemia con existencia de anemia por hemodilución.
  • Sangrado gastrointestinal crónico oculto.
slide110

CONSECUENCIAS DE LA ANEMIA

EN LA IRC

Cardiovasculares

Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo

Factor precipitante de Insuficiencia Cardíaca

Agravamiento de la cardiopatía isquémica.

Reducción

Capacidad aerobica

Capacidad ejercicio

Función cognitiva

slide111

EVALUACIÓN DE LA ANEMIA

Hemoglobina y hematocrito

Índices eritrocitarios

Recuento de reticulocitos

Parámetros del metabolismo del hierro

Hierro sérico

Capacidad total de fijación

Porcentaje de saturación transferrina

Ferritina sérica

evaluaci n de la anemia en la irc
Evaluación de la anemia en la IRC

Exámenes especiales

Proteína C reactiva

Nivel sérico de Vitamina B12 y de folatos

Contaje diferencial de glóbulos blancos (GB).

Test de hemólisis: haptoglobina, deshidrogenasa láctica, bilirrubina,

Coombs.

Electroforesis de proteínas séricas y/o urinarias.

Aluminio sérico

Investigación de sangre oculta en heces

Descartar parasitosis: necator, ancilostoma, stronguiloidiasis etc.

Examen de médula ósea en casos donde no se encuentre una clara etiología de la anemia.

slide113

ESTIMACIÓN DE LOS DEPÓSITOS

DE HIERRO

Test frecuentemente utilizados Objetivos

Ferritina sérica ≥100 ng/mL

≤600 ng/mL

Saturación transferrina > 20%.

Mediciones adicionales

Contenido de Hb en reticulocitos

Ferritina eritrocitaria

% GR hipocrómicos

VCM

slide114

ADMINISTRACIÓN DE HIERRO IV

DOSIS RECOMENDADAS

1 gramo es requerido para:

Incremento del Hcto de 25 a 35%

Mantener los depósitos durante 3 meses

Dosis recomendada: Reposición: 1 gr. en dosis de 50 mg/Sem.

Mantenimiento 50 mg 2-4 veces por mes.

slide115
La temprana corrección de la anemia enlentece la progresión de la IRC.

Reduce un 60% el tiempo de iniciación de diálisis.

< 5% de los pacientes en pre-diálisis inician tratamiento con EPO.

Iniciar uso de EPO con Hemoglobina < 10 gr.%.

25-50 U/Kg./Semana por vía sc.

Mejora la capacidad cognitiva, capacidad de ejercicio y la calidad de vida.

Corrección de la anemia reduce la hipoxia tisular, estrés oxidativo y fibrosis intersticial

▲ del VE y la FC, ▼ la RVP. Sobreactividad simpatica. ▲ el retorno venoso y el gasto cardíaco: HVI.

Tratamiento de la anemiaTreating anemia early in renal failure slows the decline of renal function: A randomized controlled trial. Gouva C et al: Kidney I, Vol 66 (2004),pp. 753-760

OBJETIVO: Hb e/ 11 y 12 gr./l

Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2007, 16:267–2

slide116
Estudio CREATE: The Cardiovascular Risk reduction byEarly Anemia Treatment with Erythropoietin b (CREATE).
  • 600 pacientes estadio 4 de IRC, con Hb < 11 gr/l.
  • 2 grupos: Uno con Hb media de 11,5 y otro con Hb media de 13,5 gr./l.
  • En un periodo de seguimiento de 3 años, la declinación anual FG fue de 3,4 y 3,1 ml/min, respectivamente.
  • Tampoco hubo diferencias entre los 2 grupos en el índice de masa ventricular izquierda.

The treatment of anemia in chronic kidney disease: understandings in 2006.

Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2007, 16:267–271

estudio choir correction of hemoglobin and outcomes in renal insufficiency usa
Estudio CHOIR: Correction of Hemoglobin and Outcomes in Renal Insufficiency (USA).
  • 1432 pacientes, aunque de mayor edad y mayor numero de diabéticos. Se perdió la mitad de los pacientes.
  • 700 fueron analizados en 2 grupos. Uno control con Hb media de 11,3 y otro con Hb 12,8 gr./l.
  • El periodo de seguimiento medio fue 16 meses.
  • Puntos finales: IAM, internación por ICC o ACV o muerte.
  • Mayor numero de eventos en el grupo Hb alta !

Correction of Anemia with Epoetin Alfa in Chronic Kidney Disease.

N Engl J Med 2006;355:2085-98.

slide118
SANGRADO URÉMICOBleeding in patients with renal insufficiency: A guide to clinical managementThrombosis Research (2006) 118, 423—428
  • IMPORTANTE CAUSA DE MORBIMORTALIDAD
  • PRESENTACIÓN CLÍNICA
    • LEVES: PETEQUIAS, PÚRPURAS, EPISTAXIS.
    • SEVERAS: HEMORRAGIA DIGESTIVA, ACV, PERICARDITIS HEMORRAGICA
  • ELEVADO RIESGO ANTE PROCEDIMIENTOS INVASIVOS.
  • LOS VALORES DE UREA Y CREATININA NO CORRELACIONAN CON EL SANGRADO CLÍNICO.
  • EL TIEMPO DE SANGRÍA CUTANEO PUEDE CORRELACIONAR, PERO ES UN TEST GLOBAL: DEPENDE DEL NUMERO Y FUNCIÓN PLAQUETARIA, CONCENTRACIÓN DE FIBRINOGENO Y DE FACTORES DE LA COAGULACIÓN.
  • TAMBIÉN DEPENDE DE LA TEMPERATURA Y CALIDAD DE LA PIEL Y ES OPERADOR DEPENDIENTE.
  • SON PREFERIBLES LOS TEST QUE MIDEN LA ACTIVACIÓN PLAQUETARIA IN VITRO. (TEST DE TIEMPO DE CIERRE).
  • LOS PACIENTES URÉMICOS TIENEN 60% TEST IN VITRO ANORMALES Y 20% TIEMPO DE SANGRÍA CUTANEO ANORMAL. (BAJA SENSIBILIDAD).
slide119
CAUSAS SANGRADO URÉMICOUremic bleeding: Pathophysiology and clinical risk factorsThrombosis Research (2006) 118, 417—422

DEFECTOS EN TODOS LOS ESTADÍOS DE LA HEMOSTASIA PLAQUETARIA: ADHESIÓN

(DEFECTO EN LA INTERACCIÓN DEL vWf), SECRECIÓN Y AGREGACIÓN. INCREMENTO

DE PROSTACICLINAS Y ÓXIDO NÍTRICO. TÓXINAS URÉMICAS INHIBIDORAS DE LA FP:

UREA, GUANIDINA-SUCCINATO, PTH, FENOL Y TRIPTOFANO.

metabolismo p ca
Metabolismo P-Ca
  • Quelantes
  • Carbonato de calcio
  • Acetato de calcio
  • Objetivo P-Ca < 55
  • P 2,7 a 4,6 PTH 70 a110 pg/ml Estadio III y IV
  • P 3,5 a 5,5 PTH 150 a 300 estadio V
slide122
Osteodistrofia Renal (ODR): las alteraciones de la morfología y arquitectura ósea propias de la ERC. El diagnóstico de confirmación es la biopsia ósea.
  • Alteraciones del Metabolismo Óseo y Mineralasociado a la ERC: referencia a todas las alteraciones bioquímicas, esqueléticas y calcificaciones extraesqueléticas que ocurren como consecuencia de las alteraciones del metabolismo mineral en la ERC. ).

Se manifiesta por :

    • Anormalidades del calcio (Ca),fósforo (P), hormona paratiroidea (PTH) y Vitamina D;
    • Alteraciones en el remodelado, mineralización, volumen, crecimiento o fragilidad del esqueleto, y
    • Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos
perfil del metabolismo fosfoc lcico en pacientes estadios 3 y 4 de irc
Perfil del metabolismo fosfocálcico en pacientes estadios 3 y 4 de IRC
  • P sérico normal o moderadamente alto.
  • Ca sérico normal o moderadamente bajo.
  • 1,25 (OH) Vitamina D sérica baja.
  • PTH sérica elevada.
  • Ingesta dietética sin restricción de fósforo

Block GA, Hulbert-Shearon TE, Levin NW et al. Association of serum phosphorus and calcium ×

phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study.

Am. J. Kidney Dis 1998; 31: 607–17.

desnutrici n en la irc
Desnutrición en la IRC

La hipo-albuminemia es predictor de mortalidad en los pacientes en diálisis.

( > 60% de los que ingresan a diálisis tienen albúmina sérica < 3,5 gr./l.)

  • Evaluación y seguimiento junto a un nutricionista con experiencia.
  • Dieta con 0.8 gr./Kg./Día de proteínas. En etapas avanzadas 0.6 gr./Kg./Día.
    • El monitoreo del cumplimiento se realiza midiendo la excreción de urea en orina de 24 hs. + 0.031 x PC (nitrógeno no ureico) x 6,25 = Gramos de ingesta proteica.
    • Tiene un modesto efecto sobre la progresión.
    • Contribuye a prevenir la acidosis, anormalidades del metabolismo fosfo-cálcico, síntomas urémicos y manejo de la proteinuria.
  • Utilización de suplementos (formulaciones con bajo contenido de proteínas, fósforo y potasio).
derivaci n tard a al nefr logo
20-50% de los pacientes que requieren diálisis son derivados pocos días antes y más del 25% tienen un FG < 5 ml/min.

Muy pocos tienendeterminación de PTH, bloqueo del SRA, control de la PS, de la glucemia, del fósforo, acceso vascular definitivo, vacunación, adecuada nutrición, tratamiento de la anemia, etc.

Causas:Comienzo insidioso, falta de determinación del FG o proteinuria, plétora médica, ausencia de cobertura social, edad avanzada, ausencia de otra co-morbilidad.

Consecuencias

▲ morbi-mortalidad

▲ hospitalizaciones

▲ catéteres transitorios

▲ diálisis urgencia

Manejo inadecuado de las complicaciones urémicas

Manejo inadecuado de la co-morbilidad

Falta de información al paciente, impidiendo la elección de modalidad de terapia sustitutiva.

Económicas.

Derivación tardía al nefrólogo

Derivar al Nefrólogo en Estadio 3

nutrici n
Nutrición
  • Dieta 0,8 grs/kg día
ad