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ENFERMEDAD RENAL CRONICA PowerPoint PPT Presentation


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ENFERMEDAD RENAL CRONICA. Se define como una anomalía estructural o funcional del riñón de duración mayor a tres meses Reducción Clearence < 60 ml/minuto por mas de 3 meses. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA. DEFINICIÓN

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ENFERMEDAD RENAL CRONICA

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Enfermedad renal cronica l.jpg

ENFERMEDAD RENAL CRONICA

Se define como una anomalía estructural o funcional del riñón de duración mayor a tres meses

Reducción Clearence < 60 ml/minuto por mas de 3 meses


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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

  • DEFINICIÓN

    • DAÑO RENAL POR TRES MESES O MAS, DE-FINIDO POR ANORMALIDADES ESTRUCTURA-LES O FUNCIONALES DEL RIÑÓN, CON O SIN DISMINUCIÓN DEL FG, MANIFESTADO POR:

      • ANORMALIDADES PATOLOGICAS

      • MARCADORES DE DAÑO RENAL, INCLUYENDO ANORMALIDADES EN LA COMPOSICIÓN DE LA SANGRE U ORINA (Albuminuria) O EN TEST DE IMÁGENES.

    • FG < 60 mL/min/1.73 m2 POR TRES MESES O MAS

Kidney International, Vol 67 (2005), pp 2089-2100.


Slide3 l.jpg

RELACIÓN E/ CREATININEMIA Y FG

La creatinina sérica es mal predictor del filtrado glomerular


Slide4 l.jpg

CALCULO DEL FG: Formulas deMDRD Y COCKCROFT-GAULT


Incidencia l.jpg

Incidencia

  • 219/ millón 1990

  • 334/millón 2000


Prevalencia l.jpg

Prevalencia

NHANES

Enfermedad Renal crónica 11 %I-II: 6,3%

Estadios tempranos 1 a 4 10,6 %

III: 4,3 %

IRC estadio IV0,4 %

V0,1 %


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  • Datos mas recientes (2003-04) aumento prevalencia

  • 16,8 %

  • Estadio I11,1 %

  • Estadio II5,4 %

  • Estadio III0,4 %


Slide8 l.jpg

Coresh J, Astor BC, Greene T, Eknoyan G, Levey AS: Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.


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PREVALENCIA N: 24.449 28.9 %

Am J Med 2007; 120: 981


Etiologia l.jpg

ETIOLOGIA

  • Nefropatia diabética 40 a 60 %

  • Glomerulopatias 13 a 18 %

  • Nefropatias vasculares 20 %

  • Intersticiales 7 %

  • Poliquistosis2 a 3 %


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DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO EN LOS

PACIENTES QUE INGRESAN A DIALISIS


Prevalencia e incidencia l.jpg

Prevalencia e incidencia

Incidencia

Prevalencia


Clasificaci n de la irc l.jpg

Clasificación de la IRC

Según datos SLNH (2004): Arg. >25.000 pacientes en TRR. 1 c/ 10 adultos tiene IRC.


Slide14 l.jpg

PRONOSTICO DE PACIENTES CON IRC

SEGUN EL GRADO DE SEVERIDAD


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NEFROPATIA ISQUEMICA causa de IRC

26% de en EEUU y en un 16,4% en Europa


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HIPERTENSION


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ESTADIO I FILTRADO NORMAL


Manifestaciones cl nicas l.jpg

Manifestaciones clínicas

  • Cardiovasculares

  • Neurológicas

    • Polineuritis, debilidad muscular, insomnio, temblor, estupor, coma.

  • Inmunológicas

    • Neoplasias, suceptibilidad a infecciones, inhibición fagocitica.

  • Gastrointestinales

    • Anorexia, nauseas, vómitos, gastritis, úlceras, pancreatitis.

  • Hematologicas

    • Anemia, trastornos de la hemostasia

  • Endocrinas

    • Resistencia, retardo del crecimiento, Hipogonadismo, impotencia, infertilidad.


Polineuropat a ur mica l.jpg

Polineuropatía urémica

  • Síndrome de “piernas inquietas”.

  • Parestesias.

  • Calambres musculares.

  • Se trata con vitaminas del complejo B (B1 – B6 – B12) más diazepam 5-10 mgs o clonazepam 2 mgs. Se ha utilizado también la clonidina con resultados variables. Para los calambres, son útiles: la vitamina E 400 UI/día, verapamil 40-80 mgs/día y L-carnitina (mejora el metabolismo de la célula muscular).


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    Encefalopatía urémica

    • Encefalopatía urémica precoz: anorexia, náuseas, insomnio, intranquilidad, disminución de la capacidad de atención, reducción del interés sexual.

    • Encefalopatía urémica moderada: vómitos, fatigabilidad fácil, dificultad para movilizarse, somnolencia, inversión del sueño, cambios de carácter, disminución severa de la performance sexual.

    • Encefalopatía urémica severa: excitación, desorientación, confusión, conducta extraña, mioclonías, asterixis, convulsiones, estupor, coma.

    • Una encefalopatía urémica severa constituye una indicación de inicio de tratamiento dialítico.


    Lesiones gastrointestinales l.jpg

    Lesiones gastrointestinales

    • Orales: estomatitis, parotiditis.

    • Esofágicas: esofagitis, lesiones de Mallory-Weiss

    • Gástricas: gastritis, úlcera péptica, telangiectasias

    • Intestino delgado: úlcera duodenal, duodenitis, telangiectasias de la mucosa intestinal.

    • Intestino grueso: úlceras cecales, úlceras estercorales, /diverticulitis, telangiectasias de la mucosa colónica.

    • Pancreática: pancreatitis

    • Hepática: hepatomegalia congestiva, hepatitis B y C, citomegalovirus.


    Manejo de la irc pre terminal renoprotecci n l.jpg

    Manejo de la IRC pre-terminalRenoprotección

    • Control de la Presión sanguínea

      • Objetivos

        • < 125/75 mmHg. en pacientes proteinúricos

        • < 130/85 mmHg. en pacientes sin proteinuria

      • Control del peso seco

        • Restricción de sal ( 3 a 5 gramos por día) Chequear Na U.

        • Diuréticos

          Cada incremento en 5 mmHg de la PAD o 10 mmHg de la PAS, se

          asocia a un incremento del riesgo de CI del 25% y de ICC del 50%.


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    EL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

    REQUIERE MULTIPLES MEDICACIONES


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    INGESTA DE SODIO Y EFECTO ANTIPROTEINURICO DE LOS IECA

    Bloqueo efecto

    antiproteinurico

    Hidroclotiacida

    Estudios animales parecen demostrar que el efecto diurético no supera a la

    dieta hiposódica


    Control de la dislipemia l.jpg

    Control de la dislipemia


    Manejo de la irc preterminal intervenciones que retrasan la progresi n l.jpg

    Manejo de la IRC preterminalIntervenciones que retrasan la progresión

    • Restricción proteica

      • Con FG < 50 ml/min: 0,6-0,8 gr./Kg./Día.

        • Kasiske B.et al. A meta-analisis of effects of dietary protein restrictions on the rate of decline in renal function. Am J Kidney D 31:954-961, 1998.

        • Levey A et al. Dietary protein restriction and progression of CRD: Wat have all the results of the MDRD study shown? JASN 10: 2426-2439, 1999.

        • Mitch WE, Remuzzi G: Diets for patients with chronic kidney disease, still worth prescribing. JASN 15: 234-237, 2004.

        • Mitch W: Beneficial responses to modified diets in treating patients with chronic kidney disease. Kidney I, Vol 67, Supplement 94 (2005) S133-S135.


    Hidrataci n en la irc l.jpg

    Hidratación en la IRC

    • La ingesta de líquidos deberá ajustarse a la diuresis residual del paciente.

    • Durante la etapa de prediálisis, la diuresis suele conservarse o es, incluso, superior a la normal (entre 1.500 y 3.500 mL/día). Agua y sal, en este caso, no tienen limitaciones. La restricción salina suele bastar para frenar la sed y mantener el equilibrio hídrico.

    • Será de utilidad la medición de la diuresis / 24 horas: Nos dirá los requerimientos de agua del paciente (agregar aproximadamente 500 – 1000 mL a lo orinado).

    • Habitualmente, es necesaria la restricción de sodio ( 3 – 5 g/día), salvo si hay una nefropatía perdedora de sal.

    • Resulta indispensable determinar la excreción de sodio urinario en 24 horas. (no debe ser mayor de 100 mEq/día).

      El aporte de agua y sodio debe de ser individualizado.


    Mortalidad anual cardiovascular l.jpg

    Mortalidad Anual Cardiovascular (%)

    Sarnak and Levey J Am Soc Nephrol 9:160A,1998

    La ECV causa 58% de todas las muertes.

    Chronic Kidney Disease and Mortality Risk: A Systematic Review.

    J Am Soc Nephrol 17: 2034–2047, 2006.


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    Mortalidad cardiovascular


    Prevalencia hvi en estadios tempranos de irc l.jpg

    Prevalencia HVI en estadios tempranos de IRC

    Para el cálculodel IMV, conviene

    normalizar según la talla y no IMC

    Left Ventricular Hypertrophy in Nondiabetic Predialysis CKD

    American Journal of Kidney Diseases, Vol 46, No 2 (August), 2005: pp 320-327


    Hipertrofia del vi en la irc y al ingreso a di lisis l.jpg

    Hipertrofia del VI en la IRC y al ingreso a diálisis

    Levin et al, Am J Kid Dis. 1996 Jul;34(1): 125-24

    16%

    27%

    16%

    41%

    J Am Soc Nephrol 12: 1079–1084, 2001

    Left Ventricular Hypertrophy in the Renal Patient

    RACHEL J. MIDDLETON,* PATRICK S. PARFREY,† and ROBERT N. FOLEY*


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    Sobrevida en diálisis

    según ecocardiograma


    Enfermedad cardiaca isquemica en la irc l.jpg

    ENFERMEDAD CARDIACA ISQUEMICA EN LA IRC

    • PREVALENCIAde obstrucción coronaria al ingreso a diálisis:

      63% (Joky et al. NDT 1997;12) - 40% (USRDS. USRDS Annual Data Report. National Institutes of Health, NationalInstitute of Diabetes, Digestive, and Kidney Diseases. 1998.).

    • ENZIMAS MIOCARDICAS

      • CPK TOTAL, MB, TROPONINA I y T pueden aumentar en los pacientes

        en diálisis, sin injuria miocárdica. Una Troponina I > 0,8 ng/ml puede ser diagnóstica.

    • CENTELLOGRAMA TALIO-DIPIRIDAMOL:

      • Sensibilidad 92%, Especificidad 84%, Valor predictivo positivo 71% y valor predictivo negativo 98%.


    Enfermedad cardiaca isquemica en la irc36 l.jpg

    ENFERMEDAD CARDIACA ISQUEMICA EN LA IRC

    • La revascularización tiene mayor morbi-mortalidad en los pacientes con IRC que en la población general.

    • Alta tasa de re-estenosis luego de angioplastia.

    • La tasa de riesgo de muerte en dializados para Cirugía versus Angioplastía es 0.39 ( Szczech et al. Kidney Int 2001; Vol. 60).

    • Cirugía vs. Angioplastía con stent: Mejor resultados con cirugía.

      ( Herzog et al. Circulation 1999; 100).

    • INDICACIONES DE MANEJO INVASIVO:

      • Disfunción ventricular leve

      • Enfermedad de tres vasos

      • Lesión significativa de CI dominante

      • Angina inestable


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    Hipertensión

    • N: 55.520 encuestados

    • Estadio I 79 %

    • Estadio IV y V 95,5 %

    • Control 18 % TAS y 33 % TAD

    Hypertension Awareness, Treatment, and Control

    in Chronic Kidney Disease The American Journal of Medicine (2008) 121, 332-340


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    Mecanismos hipertensión

    • SARA

    • Retención sodio

    • Activación simpática

    • EPO

    • PTH


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    Digestivo

    • Nauseas

    • Vómitos

    • Anorexia

    • Úlceras orales

    • Gastritis Duodenitis

    • Hemorragia digestiva


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    Lesiones gastrointestinales

    • Orales: estomatitis, parotiditis.

    • Esofágicas: esofagitis, lesiones de Mallory-Weiss

    • Gástricas: gastritis, úlcera péptica, telangiectasias

    • Intestino delgado: úlcera duodenal, duodenitis, telangiectasias de la mucosa intestinal.

    • Intestino grueso: úlceras cecales, úlceras estercorales, /diverticulitis, telangiectasias de la mucosa colónica.

    • Pancreática: pancreatitis

    • Hepática: hepatomegalia congestiva, hepatitis B y C, citomegalovirus.


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    Metabolismo

    • Insulinoresistencia

    • Catabolismo proteínas aumenta


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    Síntomas generales

    • Fatiga

    • Astenia

    • Prurito


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    Lípidos

    • C-HDL

    • Apo B VLDL

    • Estado oxidativo

    • Lp (a)

    • Triglicéridos


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    FOSFORO CALCIO

    Aumento P

    Caída del calcio

    Aumento PTH

    Suprime absorción P en TCP

    Y vuelve los valores a la normalidad


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    Hueso

    • OSTEITIS FIBROSA

    • OSTEOMALACIA

    • FORMA MIXTA

    • HUESO ADINAMICO


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    • Osteitis fibrosa: Fibrosis peritrabecular formación células de estromaOsteítis fibrosa quística

      • número trabéculas  osteoclastos en las zonas festoneadas de la superficie ósea

      • (lagunas de Howship) sustitución de las células normales y de los elementos de la MO por

      • tej.fibroso


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    Osteomalacia: adultos (raquitismo: niños) que cursa con defecto de mineralización de la matriz

    orgánica del esqueleto  densidad ósea, pérdida de trabéculas, adelgazamiento de la corteza

    presencia de bandas radiotransparentes, gralmente perpendicular a superficie ósea deformidades

    óseas desapercibidas dolor óseo difuso y a la palpación


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    HUESO ADINAMICO no hay matriz osteoide ni osteclastos u osteoblastos


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    Alteraciones P-Ca

    • Fósforo

    • Calcio N

    • PTH

    • FA eleva e osteodistrofia


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    Sangre

    • Anemia

    • Filtrado 30 a 60 ml/minuto

    • Normo-normo

    • EPO

    • Alteraciones hemostasia


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    Sistema nervioso

    • Encefalopatía

    • Cambio carácter- alteraciones vigilia sueño- moclonias

    • Polineuropatia

    • Neuropatía autónoma


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    Sobreestima FG en anciano

    Útil para cálculo de dosis de

    medicamentos


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    Microalbuminuria

    • Cociente Albúmina/creatinina > 30 mg/grs.

    • Albúmina orina > 30 mg /día

    • Presente en 40 % hipertensos

    • Signo precoz nefropatia diabética


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    Proteinuria

    • > 300 mg/gr. creatinina


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    Hipertensión

    • Meta < 130- 80 mm. Hg.

    • < 125- 75 proteinuria > 1 grs./día

    • Droga de elección

    • IECA


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    POCOS CONSIGUEN CONTROLAR LA

    HTA Y LA HIPERCOLESTEROLEMIA

    62 % de pacientes tienen cifras de TA ≥140/90 mmHg, 27 % de

    pacientes tienen cifras de TA ≤ 140/90 mmHg y 11 % de pacientes

    tienen cifras de TA < 130/85 mmHg. (Datos latinoamericanos)


    Control de la proteinuria l.jpg

    Control de la proteinuria


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    Renoprotección

    • Estudio REIN

      ( Ruggenenti P et al: Renoprotective properties of ACE-inhibition in non-diabetic nephropathies with non-nephrotic proteinuria. Lancet 354: 359-364, 1999.

      • Nefropatías crónicas no diabéticas, 352 pacientes con FG e/ 20 y 70 ml./min., proteinuria > 1g./Día y PSD < 90 mmHg.

      • Los pacientes que recibieron ramipril, tuvieron menor declinación del FG ( 0.53 vs. 0.88 ml./min./mes), 50% reducción de la proteinuria al año y reducción estadísticamente significativa de la progresión a la fase terminal de la IRC (Necesidad de diálisis).

      • Efecto antiproteinurico mas pronunciado en mujeres


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    Renoprotección

    • COOPERATE (Lancet 361:117-124, 2003)

      • Trabajo prospectivo randomizado controlado que examino si la combinación de IECA+BRA es más efectiva en retrasar la progresión a la IRCT que las mismas drogas por separado.

      • 263 pacientes con nefropatía no DBT en tres grupos: Losartan, trandolapril o combinadas.

      • El grupo combinado redujo la proteinuria 75% comparado con 42% con losartan y 44% con trandolapril

      • También redujo el riesgo de duplicar la CrS o alcanzar la IRCT más que las mismas drogas solas.


    Slide65 l.jpg

    • Crítica:

    • Dosis trandolapril sub óptima

    • No hubo datos sobre el ingreso de proteínas o sodio que pueden influenciar la proteinuria


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    Renoprotección

    • Efectos de los antagonistas cálcicos sobre la proteinuriaen nefropatía diabética y no diabética.

      (Bakris G et al. Kidney I , Vol. 65 (2004), pp. 1991-2002.).

      • Revisión de los trabajos controlados randomizados desde 1986, al menos con 6 meses de seguimiento, comparando el efecto sobre la PS y la proteinuria de los Antagonistas cálcicos dihidropiridinicos (ACD) y no dihidropiridinicos (ACND):

      • Similar eficacia en el control de la PS.

      • Los ACD aumentaron la proteinuria +2% y los ACND la disminuyeron -30%, independientemente de la presencia o ausencia de diabetes.

      • Los ACND, solos o en combinación con IECA o BRA, son los agentes preferidos para controlar la PS en los pacientes hipertensos con proteinuria.


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    Renoprotección

    • IRMA 2(Parving HH et al: NEJM 345:851-860, 2001).

      • Examino el efecto del Irbesartan en pacientes diabéticos tipo 2 con HTA y microalbuminuria.

      • Se observo una reducción del 70% en el riesgo de progresión de microalbuminuria a proteinuria franca con 300 mg./Día de Irbesartan.


    Renoprotecci n68 l.jpg

    Renoprotección

    • RENAAL(Brenner et al: NEJM 345: 861-869, 2001).

      • 1513 pacientes con nefropatía diabética tipo 2 y proteinuria > 500 mg./Día, randomizados a recibir Losartan (L) o placebo, junto a medicación antihipertensiva estandar.

      • El grupo L tuvo un 25% menos de duplicación de la creatinina sérica y un 28% menos en alcanzar la IRC terminal.


    Renoprotecci n69 l.jpg

    Renoprotección

    • The United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) BMJ 317: 703-713, 1998.

      • Examino el impacto del estricto control de la PS sobre las complicaciones micro y macrovasculares de la diabetes tipo 2.

      • El estricto control de la PS, independiente de la droga utilizada, se asocio a una reducción del 37% en el desarrollo de complicaciones microvasculares (incluyendo nefropatía). Fue incluso mayor que el efecto obtenido con el estricto control de la glucemia.

      • La reducción en la aparición de microalbuminuria a los 6 años fue del 29%.


    Ieca at ii l.jpg

    IECA- AT II

    • Sobre la reducción de riesgo de IRC se han encontrado 13 estudios, que totalizan 38.089 pacientes.

    • La reducción en la progresión a IRC respecto a otros antihipertensivos es significativa RR 0,87 con un IC de 0,75 a 0,99.

    • Cuando analizamos el comportamiento de la presión arterial entre ambos grupos de pacientes se detectan diferencias de presión arterial entre 2 a 6 mm Hg. entre los grupos tratados respecto al grupo placebo, por lo que estas diferencias podrían explicarse mas por el efecto antihipertensivo mas que por la droga empleada

    Juan P Casas, Weiliang Chua,Stavros Loukogeorgakis

    Effect of inhibitors of the renin-angiotensin system and other antihypertensive drugs

    on renal outcomes: systematic review and meta-analysis Lancet 2005; 366:2026


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    RR 0,87 con un IC de 0,75 a 0,99


    Slide72 l.jpg

    11 estudios N: 3376

    Cuando se evaluó la duplicación en los niveles de Creatinina

    se observó una tendencia a reducción en los paciente tratados con IECA o ATII

    RR 0,71 con un IC de 0,49 a 1,04.


    Slide73 l.jpg

    44 estudios N: 5266 Cuando evaluamos la excreción de albúmina

    Tendencia a la reducción en los tratados con IECA y AT II

    llamativamente esta reducción fue mayor en no diabéticos, que en diabéticos.


    Ontarget l.jpg

    Ontarget

    • Se seleccionaron pacientes con enfermedad vascular, coronaria, arteriopatia periférica, o diabetes con daño de órgano blanco.

    • El estudio fue doble ciego, se separaron tres ramas. Un grupo de 8542 recibió Telmisartan 80 mg/día; otro grupo de 8576 recibió Ramipril 5 mg/día y un grupo de 8502 recibió la combinación de ambas drogas.

    • La variable primaria elegida fue una combinación de muerte cardiovascular, internación por fallo de bomba y ACV

    Telmisartan, Ramipril, or Both in Patients at High Risk for Vascular Events

    N Engl J Med 2008;358:1547-59.


    Slide75 l.jpg

    • El seguimiento fue de 56 meses. La presión media al ingreso fue de 142(82 mm Hg. Se redujo en el grupo Ramipril 6,4/4,3 mm Hg. En el grupo Telmisartan se redujo 7,4/5 mm Hg y en el grupo combinado se redujo 9,8 a 6,3 mm Hg.


    Slide76 l.jpg

    • La variable primaria se desarrolló en 1412 (16,5 %) del grupo Ramipril, 1423 (16,7 % ) del grupo Telmisartan y 1386 (16,3%) en el grupo combinado. No se detectaron diferencias entre las diferentes ramas de tratamiento. Se observó menos desarrollo de tos en el grupo Telmisartan (1,1 vs. 4,4 %) y angioedema (0,1 vs. 0,3 %). El riesgo de síncope fue idéntico en ambos grupos (0.2%). En el grupo de terapia combinada la variable primaria ocurrió en 16.3%; RR 0.99 con un intervalo de confianza de 0.92 a 1.07. se detectó un aumento del riesgo de hipotension (4.8% vs. 1.7%, P<0.001), síncope (0.3% vs. 0.2%, P = 0.03), y disfunción renal (13.5% vs. 10.2%, P<0.001).


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    IDNT

    Objetivo

    Comparar los efectos de un inhibidor del receptor de la AT II vs. un bloqueante del calcio en pacientes con hipertensión y Nefropatia diabética


    Selecci n l.jpg

    Selección

    Pacientes con diabetes tipo 2

    Hipertensión arterial

    Nefropatia con proteinuria instalada

    Definida > 900 mg/día

    Creatinina a 1,2 a 3,0 mg varón y 1,0 a 3,0 mg mujer

    N: 1715


    Caracter sticas y dise o l.jpg

    Características y diseño

    Estudio randomizado doble ciego Placebo 569

    Amlodipina 567

    Irbersartan 569

    Otros antihipertensivos fueron permitidos menos IECA

    Duración media 2,6 años


    Variable l.jpg

    Variable

    Variable primaria

    Duplicación Creatinina

    IRC por necesidad de diálisis

    Variable secundaria

    IAM fatal y no fatal muerte cardiovascular

    ACV o amputación


    Resultados idnt l.jpg

    Duplicación Creatinina

    Grupo Irbersartan RR 0,67 IC 0,52 a 0,87

    Grupo Amlodipina RR 1,06 IC 0,84 a 1,35

    IRC terminal

    Grupo Irbersartan

    RR 0,77 IC 0,57 a 1,03

    Grupo Amlodipina

    RR 1,00

    Resultados IDNT


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    Otras variables

    Muerte

    Irbersartan 0.92 IC 0,69 a 1,23

    Amlodipina 0,88 IC 0,66 a 1,19

    Muerte Cardiovascular

    Irbersartan 0,91 IC 0,72 a 1,14

    Amlodipina 0,88 IC 0,69 a 1,12


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    Renoprotección

    • IDNT(Lewis et al: NEJM 345:851 - 860, 2001).

      • 1715 pacientes diabéticos con proteinuria > 900 mg. /Día, randomizados a Irbesartan (I), amlodipina o placebo.

      • El riesgo relativo de duplicar la Creatinina sérica fue 30% menor con I que con placebo (P= 0,003) y 37% menor con I que con amlodipina (P= 0.001).

      • Estos resultados se mantuvieron aún después de ajustar la PS.


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    Anti-aldosteronicos: Espironolactona

    • Se ha culpado a la aldosterona como factor importante en la progresión de la enfermedad renal.

    • Es producida localmente independientemente del SRA, provocando incremento matriz mesangial, fibrosis, disfunción endotelial, producción de especies reactivas del oxigeno y proliferación celular.

    • En pacientes con bloqueo dual del SRA, los niveles de aldosterona pueden volver a los valores basales (“escape aldosteronico”)

    • Espironolactona, en dosis de 25 mg./día, tiene efecto antiproteinurico, > 50% ( independiente del efecto antihipertensivo), pudiendo enlentecer la progresión.

    Mechanisms of Disease: the role of aldosterone inkidney damage and clinical benefits of its blockade. NATURE CLINICAL PRACTICE NEPHROLOGY. JANUARY 2007 VOL 3 NO 1


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    1513 pacientes con Diabetes tipo 2 y Nefropatia.

    Se los separó en dos grupos. Uno recibió Losartan 50 y 100 mg/día y otro placebo. Los tratamientos antihipertensivos fueron permitidos

    La duplicación en los niveles de Creatinina se redujo 25 % en el grupo tratado.

    El riesgo de IRC se redujo 28 % y

    El nivel de proteinuria se redujo un 35 %.

    RENAAL


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    Meta análisis

    Meta análisis comparativo entre IECA y AT II en Nefropatia diabética

    4008 pacientes


    Resultados l.jpg

    Resultados

    IECA

    producen una reducción de la mortalidad cardiovascular

    RR 0,79 (IC 0,63 a 0,99)

    AT II

    RR 0,99 (IC 0,85

    a 1,17)

    Effects of Angiotensin Converting Enzime Inhibition and Angiontensin Receptor Blockade om Mortality

    and renal outcomes in Diabetic Nepropathy BMJ 2004;329:828


    Slide94 l.jpg

    Riesgo IRC

    IECA vs Placebo

    RR 0,64 (0,40a 1,03)

    Duplicación Creatinina 0,60 (0,34 a 1,05)


    Slide95 l.jpg

    Reducen riesgo progresión micro a macro albuminuria

    IECA vs placebo 0,45 (0,28 a 0,71)


    Slide96 l.jpg

    Duplicación Creatinina AT II vs. placebo

    RR 0 79 (0,67 a 0,93

    IRC

    0,78 (0,67 a 0,91)


    Slide97 l.jpg

    Progresión micro a macro albuminuria

    RR 0,49 (0,32 a 0,75)


    Slide99 l.jpg

    13 estudios compararon IECA – AT II en desarrollo de IRC

    RR 0,87


    Slide100 l.jpg

    11 estudios compararon IECA – AT II en duplicación creatinina

    RR 1,09


    Slide101 l.jpg

    38 estudios compararon IECA – AT II concentración de creatinina


    Diabetes l.jpg

    Diabetes

    • Hb A1c < 7 %


    Hiperlipidemia l.jpg

    Hiperlipidemia


    Anemia l.jpg

    Anemia


    Causas de anemia en la irc l.jpg

    Causas de anemia en la IRC

    • Disminución de la producción de eritropoyetina (EPO): pérdida de parénquima renal viable, reducción de la filtración glomerular con disminución de la función excretora del riñón, disminución de la afinidad por el oxígeno (aumento del 2,3 – difosfoglicerato por la acidemia).

    • Presencia de inhibidores de la eritropoyesis (toxinas urémicas).

    • Hemólisis: por alteraciones de la membrana del glóbulo rojo debidas a la uremia crónica.

    • Reducción del tiempo de vida media de los glóbulos rojos (por debajo de 90 días).


    Causas de anemia en la irc107 l.jpg

    Causas de anemia en la IRC

    • Formación de fibrina en los glomérulos renales en ciertas nefropatías crónicas que pueden provocar destrucción de los glóbulos rojos (anemia microangiopática trombótica).

    • Ferropenia.

    • Hiperparatiroidismo secundario.

    • Hipervolemia con existencia de anemia por hemodilución.

    • Sangrado gastrointestinal crónico oculto.


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    Prevalenciade anemia según función renal


    Slide109 l.jpg

    Prevalencia de Anemia en etapas Iniciales de CKD


    Slide110 l.jpg

    CONSECUENCIAS DE LA ANEMIA

    EN LA IRC

    Cardiovasculares

    Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo

    Factor precipitante de Insuficiencia Cardíaca

    Agravamiento de la cardiopatía isquémica.

    Reducción

    Capacidad aerobica

    Capacidad ejercicio

    Función cognitiva


    Slide111 l.jpg

    EVALUACIÓN DE LA ANEMIA

    Hemoglobina y hematocrito

    Índices eritrocitarios

    Recuento de reticulocitos

    Parámetros del metabolismo del hierro

    Hierro sérico

    Capacidad total de fijación

    Porcentaje de saturación transferrina

    Ferritina sérica


    Evaluaci n de la anemia en la irc l.jpg

    Evaluación de la anemia en la IRC

    Exámenes especiales

    Proteína C reactiva

    Nivel sérico de Vitamina B12 y de folatos

    Contaje diferencial de glóbulos blancos (GB).

    Test de hemólisis: haptoglobina, deshidrogenasa láctica, bilirrubina,

    Coombs.

    Electroforesis de proteínas séricas y/o urinarias.

    Aluminio sérico

    Investigación de sangre oculta en heces

    Descartar parasitosis: necator, ancilostoma, stronguiloidiasis etc.

    Examen de médula ósea en casos donde no se encuentre una clara etiología de la anemia.


    Slide113 l.jpg

    ESTIMACIÓN DE LOS DEPÓSITOS

    DE HIERRO

    Test frecuentemente utilizados Objetivos

    Ferritina sérica ≥100 ng/mL

    ≤600 ng/mL

    Saturación transferrina > 20%.

    Mediciones adicionales

    Contenido de Hb en reticulocitos

    Ferritina eritrocitaria

    % GR hipocrómicos

    VCM


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    ADMINISTRACIÓN DE HIERRO IV

    DOSIS RECOMENDADAS

    1 gramo es requerido para:

    Incremento del Hcto de 25 a 35%

    Mantener los depósitos durante 3 meses

    Dosis recomendada: Reposición: 1 gr. en dosis de 50 mg/Sem.

    Mantenimiento 50 mg 2-4 veces por mes.


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    La temprana corrección de la anemia enlentece la progresión de la IRC.

    Reduce un 60% el tiempo de iniciación de diálisis.

    < 5% de los pacientes en pre-diálisis inician tratamiento con EPO.

    Iniciar uso de EPO con Hemoglobina < 10 gr.%.

    25-50 U/Kg./Semana por vía sc.

    Mejora la capacidad cognitiva, capacidad de ejercicio y la calidad de vida.

    Corrección de la anemia reduce la hipoxia tisular, estrés oxidativo y fibrosis intersticial

    ▲ del VE y la FC, ▼ la RVP. Sobreactividad simpatica. ▲ el retorno venoso y el gasto cardíaco: HVI.

    Tratamiento de la anemiaTreating anemia early in renal failure slows the decline of renal function: A randomized controlled trial. Gouva C et al: Kidney I, Vol 66 (2004),pp. 753-760

    OBJETIVO: Hb e/ 11 y 12 gr./l

    Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2007, 16:267–2


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    Estudio CREATE: The Cardiovascular Risk reduction byEarly Anemia Treatment with Erythropoietin b (CREATE).

    • 600 pacientes estadio 4 de IRC, con Hb < 11 gr/l.

    • 2 grupos: Uno con Hb media de 11,5 y otro con Hb media de 13,5 gr./l.

    • En un periodo de seguimiento de 3 años, la declinación anual FG fue de 3,4 y 3,1 ml/min, respectivamente.

    • Tampoco hubo diferencias entre los 2 grupos en el índice de masa ventricular izquierda.

    The treatment of anemia in chronic kidney disease: understandings in 2006.

    Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2007, 16:267–271


    Estudio choir correction of hemoglobin and outcomes in renal insufficiency usa l.jpg

    Estudio CHOIR: Correction of Hemoglobin and Outcomes in Renal Insufficiency (USA).

    • 1432 pacientes, aunque de mayor edad y mayor numero de diabéticos. Se perdió la mitad de los pacientes.

    • 700 fueron analizados en 2 grupos. Uno control con Hb media de 11,3 y otro con Hb 12,8 gr./l.

    • El periodo de seguimiento medio fue 16 meses.

    • Puntos finales: IAM, internación por ICC o ACV o muerte.

    • Mayor numero de eventos en el grupo Hb alta !

    Correction of Anemia with Epoetin Alfa in Chronic Kidney Disease.

    N Engl J Med 2006;355:2085-98.


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    SANGRADO URÉMICOBleeding in patients with renal insufficiency: A guide to clinical managementThrombosis Research (2006) 118, 423—428

    • IMPORTANTE CAUSA DE MORBIMORTALIDAD

    • PRESENTACIÓN CLÍNICA

      • LEVES: PETEQUIAS, PÚRPURAS, EPISTAXIS.

      • SEVERAS: HEMORRAGIA DIGESTIVA, ACV, PERICARDITIS HEMORRAGICA

    • ELEVADO RIESGO ANTE PROCEDIMIENTOS INVASIVOS.

    • LOS VALORES DE UREA Y CREATININA NO CORRELACIONAN CON EL SANGRADO CLÍNICO.

    • EL TIEMPO DE SANGRÍA CUTANEO PUEDE CORRELACIONAR, PERO ES UN TEST GLOBAL: DEPENDE DEL NUMERO Y FUNCIÓN PLAQUETARIA, CONCENTRACIÓN DE FIBRINOGENO Y DE FACTORES DE LA COAGULACIÓN.

    • TAMBIÉN DEPENDE DE LA TEMPERATURA Y CALIDAD DE LA PIEL Y ES OPERADOR DEPENDIENTE.

    • SON PREFERIBLES LOS TEST QUE MIDEN LA ACTIVACIÓN PLAQUETARIA IN VITRO. (TEST DE TIEMPO DE CIERRE).

    • LOS PACIENTES URÉMICOS TIENEN 60% TEST IN VITRO ANORMALES Y 20% TIEMPO DE SANGRÍA CUTANEO ANORMAL. (BAJA SENSIBILIDAD).


    Slide119 l.jpg

    CAUSAS SANGRADO URÉMICOUremic bleeding: Pathophysiology and clinical risk factorsThrombosis Research (2006) 118, 417—422

    DEFECTOS EN TODOS LOS ESTADÍOS DE LA HEMOSTASIA PLAQUETARIA: ADHESIÓN

    (DEFECTO EN LA INTERACCIÓN DEL vWf), SECRECIÓN Y AGREGACIÓN. INCREMENTO

    DE PROSTACICLINAS Y ÓXIDO NÍTRICO. TÓXINAS URÉMICAS INHIBIDORAS DE LA FP:

    UREA, GUANIDINA-SUCCINATO, PTH, FENOL Y TRIPTOFANO.


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    Metabolismo P-Ca

    • Quelantes

    • Carbonato de calcio

    • Acetato de calcio

    • Objetivo P-Ca < 55

    • P 2,7 a 4,6 PTH 70 a110 pg/ml Estadio III y IV

    • P 3,5 a 5,5 PTH 150 a 300 estadio V


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    Metabolismo P-Ca


    Slide122 l.jpg

    • Osteodistrofia Renal (ODR): las alteraciones de la morfología y arquitectura ósea propias de la ERC. El diagnóstico de confirmación es la biopsia ósea.

    • Alteraciones del Metabolismo Óseo y Mineralasociado a la ERC: referencia a todas las alteraciones bioquímicas, esqueléticas y calcificaciones extraesqueléticas que ocurren como consecuencia de las alteraciones del metabolismo mineral en la ERC. ).

      Se manifiesta por :

      • Anormalidades del calcio (Ca),fósforo (P), hormona paratiroidea (PTH) y Vitamina D;

      • Alteraciones en el remodelado, mineralización, volumen, crecimiento o fragilidad del esqueleto, y

      • Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos


    Progresi n de la irc vitamina d y pth l.jpg

    Progresión de la IRC: Vitamina D y PTH


    Pth y vitamina d en la progresi n de la irc objetivos del seguimiento l.jpg

    PTH y Vitamina D en la progresión de la IRC: Objetivos del seguimiento.


    Perfil del metabolismo fosfoc lcico en pacientes estadios 3 y 4 de irc l.jpg

    Perfil del metabolismo fosfocálcico en pacientes estadios 3 y 4 de IRC

    • P sérico normal o moderadamente alto.

    • Ca sérico normal o moderadamente bajo.

    • 1,25 (OH) Vitamina D sérica baja.

    • PTH sérica elevada.

    • Ingesta dietética sin restricción de fósforo

    Block GA, Hulbert-Shearon TE, Levin NW et al. Association of serum phosphorus and calcium ×

    phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study.

    Am. J. Kidney Dis 1998; 31: 607–17.


    Mecanismos propuestos de calcificaciones extra seas l.jpg

    Mecanismos propuestos de calcificaciones extra-óseas


    Osteodistrof a renal reabsorci n l.jpg

    Osteodistrofía renal: Reabsorción.

    Reabsorción clavicular


    Calcificaciones arteriales y extra seas en la irct l.jpg

    Calcificaciones arteriales y extra-óseas en la IRCT


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    Calcificaciones arteriales


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    Guías SEN-2008


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    Guías SEN- 2008


    Desnutrici n en la irc l.jpg

    Desnutrición en la IRC

    La hipo-albuminemia es predictor de mortalidad en los pacientes en diálisis.

    ( > 60% de los que ingresan a diálisis tienen albúmina sérica < 3,5 gr./l.)

    • Evaluación y seguimiento junto a un nutricionista con experiencia.

    • Dieta con 0.8 gr./Kg./Día de proteínas. En etapas avanzadas 0.6 gr./Kg./Día.

      • El monitoreo del cumplimiento se realiza midiendo la excreción de urea en orina de 24 hs. + 0.031 x PC (nitrógeno no ureico) x 6,25 = Gramos de ingesta proteica.

      • Tiene un modesto efecto sobre la progresión.

      • Contribuye a prevenir la acidosis, anormalidades del metabolismo fosfo-cálcico, síntomas urémicos y manejo de la proteinuria.

    • Utilización de suplementos (formulaciones con bajo contenido de proteínas, fósforo y potasio).


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    20-50% de los pacientes que requieren diálisis son derivados pocos días antes y más del 25% tienen un FG < 5 ml/min.

    Muy pocos tienendeterminación de PTH, bloqueo del SRA, control de la PS, de la glucemia, del fósforo, acceso vascular definitivo, vacunación, adecuada nutrición, tratamiento de la anemia, etc.

    Causas:Comienzo insidioso, falta de determinación del FG o proteinuria, plétora médica, ausencia de cobertura social, edad avanzada, ausencia de otra co-morbilidad.

    Consecuencias

    ▲ morbi-mortalidad

    ▲ hospitalizaciones

    ▲ catéteres transitorios

    ▲ diálisis urgencia

    Manejo inadecuado de las complicaciones urémicas

    Manejo inadecuado de la co-morbilidad

    Falta de información al paciente, impidiendo la elección de modalidad de terapia sustitutiva.

    Económicas.

    Derivación tardía al nefrólogo

    Derivar al Nefrólogo en Estadio 3


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    Nutrición

    • Dieta 0,8 grs/kg día


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