Enfermedad renal cronica
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ENFERMEDAD RENAL CRONICA. Se define como una anomalía estructural o funcional del riñón de duración mayor a tres meses Reducción Clearence < 60 ml/minuto por mas de 3 meses. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA. DEFINICIÓN

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Enfermedad renal cronica l.jpg

ENFERMEDAD RENAL CRONICA

Se define como una anomalía estructural o funcional del riñón de duración mayor a tres meses

Reducción Clearence < 60 ml/minuto por mas de 3 meses


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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

  • DEFINICIÓN

    • DAÑO RENAL POR TRES MESES O MAS, DE-FINIDO POR ANORMALIDADES ESTRUCTURA-LES O FUNCIONALES DEL RIÑÓN, CON O SIN DISMINUCIÓN DEL FG, MANIFESTADO POR:

      • ANORMALIDADES PATOLOGICAS

      • MARCADORES DE DAÑO RENAL, INCLUYENDO ANORMALIDADES EN LA COMPOSICIÓN DE LA SANGRE U ORINA (Albuminuria) O EN TEST DE IMÁGENES.

    • FG < 60 mL/min/1.73 m2 POR TRES MESES O MAS

Kidney International, Vol 67 (2005), pp 2089-2100.


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RELACIÓN E/ CREATININEMIA Y FG

La creatinina sérica es mal predictor del filtrado glomerular



Incidencia l.jpg
Incidencia

  • 219/ millón 1990

  • 334/millón 2000


Prevalencia l.jpg
Prevalencia

NHANES

Enfermedad Renal crónica 11 % I-II: 6,3%

Estadios tempranos 1 a 4 10,6 %

III: 4,3 %

IRC estadio IV 0,4 %

V 0,1 %


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Coresh J, Astor BC, Greene T, Eknoyan G, Levey AS: Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.


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PREVALENCIA N: 24.449 28.9 % Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

Am J Med 2007; 120: 981


Etiologia l.jpg
ETIOLOGIA Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

  • Nefropatia diabética 40 a 60 %

  • Glomerulopatias 13 a 18 %

  • Nefropatias vasculares 20 %

  • Intersticiales 7 %

  • Poliquistosis 2 a 3 %


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DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO EN LOS Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

PACIENTES QUE INGRESAN A DIALISIS


Prevalencia e incidencia l.jpg
Prevalencia e incidencia Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

Incidencia

Prevalencia


Clasificaci n de la irc l.jpg
Clasificación de la IRC Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

Según datos SLNH (2004): Arg. >25.000 pacientes en TRR. 1 c/ 10 adultos tiene IRC.


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PRONOSTICO DE PACIENTES CON IRC Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

SEGUN EL GRADO DE SEVERIDAD


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NEFROPATIA ISQUEMICA Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003. causa de IRC

26% de en EEUU y en un 16,4% en Europa


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HIPERTENSION Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.


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ESTADIO I FILTRADO NORMAL Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.


Manifestaciones cl nicas l.jpg
Manifestaciones clínicas Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

  • Cardiovasculares

  • Neurológicas

    • Polineuritis, debilidad muscular, insomnio, temblor, estupor, coma.

  • Inmunológicas

    • Neoplasias, suceptibilidad a infecciones, inhibición fagocitica.

  • Gastrointestinales

    • Anorexia, nauseas, vómitos, gastritis, úlceras, pancreatitis.

  • Hematologicas

    • Anemia, trastornos de la hemostasia

  • Endocrinas

    • Resistencia, retardo del crecimiento, Hipogonadismo, impotencia, infertilidad.


Polineuropat a ur mica l.jpg
Polineuropatía urémica Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

  • Síndrome de “piernas inquietas”.

  • Parestesias.

  • Calambres musculares.

  • Se trata con vitaminas del complejo B (B1 – B6 – B12) más diazepam 5-10 mgs o clonazepam 2 mgs. Se ha utilizado también la clonidina con resultados variables. Para los calambres, son útiles: la vitamina E 400 UI/día, verapamil 40-80 mgs/día y L-carnitina (mejora el metabolismo de la célula muscular).


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    Encefalopatía urémica Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

    • Encefalopatía urémica precoz: anorexia, náuseas, insomnio, intranquilidad, disminución de la capacidad de atención, reducción del interés sexual.

    • Encefalopatía urémica moderada: vómitos, fatigabilidad fácil, dificultad para movilizarse, somnolencia, inversión del sueño, cambios de carácter, disminución severa de la performance sexual.

    • Encefalopatía urémica severa: excitación, desorientación, confusión, conducta extraña, mioclonías, asterixis, convulsiones, estupor, coma.

    • Una encefalopatía urémica severa constituye una indicación de inicio de tratamiento dialítico.


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    Lesiones gastrointestinales Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

    • Orales: estomatitis, parotiditis.

    • Esofágicas: esofagitis, lesiones de Mallory-Weiss

    • Gástricas: gastritis, úlcera péptica, telangiectasias

    • Intestino delgado: úlcera duodenal, duodenitis, telangiectasias de la mucosa intestinal.

    • Intestino grueso: úlceras cecales, úlceras estercorales, /diverticulitis, telangiectasias de la mucosa colónica.

    • Pancreática: pancreatitis

    • Hepática: hepatomegalia congestiva, hepatitis B y C, citomegalovirus.


    Manejo de la irc pre terminal renoprotecci n l.jpg
    Manejo de la IRC pre-terminal Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.Renoprotección

    • Control de la Presión sanguínea

      • Objetivos

        • < 125/75 mmHg. en pacientes proteinúricos

        • < 130/85 mmHg. en pacientes sin proteinuria

      • Control del peso seco

        • Restricción de sal ( 3 a 5 gramos por día) Chequear Na U.

        • Diuréticos

          Cada incremento en 5 mmHg de la PAD o 10 mmHg de la PAS, se

          asocia a un incremento del riesgo de CI del 25% y de ICC del 50%.


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    EL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

    REQUIERE MULTIPLES MEDICACIONES


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    INGESTA DE SODIO Y EFECTO ANTIPROTEINURICO DE LOS IECA Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

    Bloqueo efecto

    antiproteinurico

    Hidroclotiacida

    Estudios animales parecen demostrar que el efecto diurético no supera a la

    dieta hiposódica


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    Control de la dislipemia Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.


    Manejo de la irc preterminal intervenciones que retrasan la progresi n l.jpg
    Manejo de la IRC preterminal Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.Intervenciones que retrasan la progresión

    • Restricción proteica

      • Con FG < 50 ml/min: 0,6-0,8 gr./Kg./Día.

        • Kasiske B.et al. A meta-analisis of effects of dietary protein restrictions on the rate of decline in renal function. Am J Kidney D 31:954-961, 1998.

        • Levey A et al. Dietary protein restriction and progression of CRD: Wat have all the results of the MDRD study shown? JASN 10: 2426-2439, 1999.

        • Mitch WE, Remuzzi G: Diets for patients with chronic kidney disease, still worth prescribing. JASN 15: 234-237, 2004.

        • Mitch W: Beneficial responses to modified diets in treating patients with chronic kidney disease. Kidney I, Vol 67, Supplement 94 (2005) S133-S135.


    Hidrataci n en la irc l.jpg
    Hidratación en la IRC Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

    • La ingesta de líquidos deberá ajustarse a la diuresis residual del paciente.

    • Durante la etapa de prediálisis, la diuresis suele conservarse o es, incluso, superior a la normal (entre 1.500 y 3.500 mL/día). Agua y sal, en este caso, no tienen limitaciones. La restricción salina suele bastar para frenar la sed y mantener el equilibrio hídrico.

    • Será de utilidad la medición de la diuresis / 24 horas: Nos dirá los requerimientos de agua del paciente (agregar aproximadamente 500 – 1000 mL a lo orinado).

    • Habitualmente, es necesaria la restricción de sodio ( 3 – 5 g/día), salvo si hay una nefropatía perdedora de sal.

    • Resulta indispensable determinar la excreción de sodio urinario en 24 horas. (no debe ser mayor de 100 mEq/día).

      El aporte de agua y sodio debe de ser individualizado.


    Mortalidad anual cardiovascular l.jpg
    Mortalidad Anual Cardiovascular (%) Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

    Sarnak and Levey J Am Soc Nephrol 9:160A,1998

    La ECV causa 58% de todas las muertes.

    Chronic Kidney Disease and Mortality Risk: A Systematic Review.

    J Am Soc Nephrol 17: 2034–2047, 2006.


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    Mortalidad cardiovascular Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.


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    Prevalencia HVI en estadios tempranos de IRC Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

    Para el cálculodel IMV, conviene

    normalizar según la talla y no IMC

    Left Ventricular Hypertrophy in Nondiabetic Predialysis CKD

    American Journal of Kidney Diseases, Vol 46, No 2 (August), 2005: pp 320-327


    Hipertrofia del vi en la irc y al ingreso a di lisis l.jpg
    Hipertrofia del VI en la IRC y al ingreso a diálisis Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

    Levin et al, Am J Kid Dis. 1996 Jul;34(1): 125-24

    16%

    27%

    16%

    41%

    J Am Soc Nephrol 12: 1079–1084, 2001

    Left Ventricular Hypertrophy in the Renal Patient

    RACHEL J. MIDDLETON,* PATRICK S. PARFREY,† and ROBERT N. FOLEY*


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    Sobrevida en diálisis Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

    según ecocardiograma


    Enfermedad cardiaca isquemica en la irc l.jpg
    ENFERMEDAD CARDIACA ISQUEMICA EN LA IRC Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

    • PREVALENCIAde obstrucción coronaria al ingreso a diálisis:

      63% (Joky et al. NDT 1997;12) - 40% (USRDS. USRDS Annual Data Report. National Institutes of Health, NationalInstitute of Diabetes, Digestive, and Kidney Diseases. 1998.).

    • ENZIMAS MIOCARDICAS

      • CPK TOTAL, MB, TROPONINA I y T pueden aumentar en los pacientes

        en diálisis, sin injuria miocárdica. Una Troponina I > 0,8 ng/ml puede ser diagnóstica.

    • CENTELLOGRAMA TALIO-DIPIRIDAMOL:

      • Sensibilidad 92%, Especificidad 84%, Valor predictivo positivo 71% y valor predictivo negativo 98%.


    Enfermedad cardiaca isquemica en la irc36 l.jpg
    ENFERMEDAD CARDIACA ISQUEMICA EN LA IRC Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

    • La revascularización tiene mayor morbi-mortalidad en los pacientes con IRC que en la población general.

    • Alta tasa de re-estenosis luego de angioplastia.

    • La tasa de riesgo de muerte en dializados para Cirugía versus Angioplastía es 0.39 ( Szczech et al. Kidney Int 2001; Vol. 60).

    • Cirugía vs. Angioplastía con stent: Mejor resultados con cirugía.

      ( Herzog et al. Circulation 1999; 100).

    • INDICACIONES DE MANEJO INVASIVO:

      • Disfunción ventricular leve

      • Enfermedad de tres vasos

      • Lesión significativa de CI dominante

      • Angina inestable


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    Hipertensión Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

    • N: 55.520 encuestados

    • Estadio I 79 %

    • Estadio IV y V 95,5 %

    • Control 18 % TAS y 33 % TAD

    Hypertension Awareness, Treatment, and Control

    in Chronic Kidney Disease The American Journal of Medicine (2008) 121, 332-340


    Mecanismos hipertensi n l.jpg
    Mecanismos hipertensión Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

    • SARA

    • Retención sodio

    • Activación simpática

    • EPO

    • PTH


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    Digestivo Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

    • Nauseas

    • Vómitos

    • Anorexia

    • Úlceras orales

    • Gastritis Duodenitis

    • Hemorragia digestiva


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    Lesiones gastrointestinales Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

    • Orales: estomatitis, parotiditis.

    • Esofágicas: esofagitis, lesiones de Mallory-Weiss

    • Gástricas: gastritis, úlcera péptica, telangiectasias

    • Intestino delgado: úlcera duodenal, duodenitis, telangiectasias de la mucosa intestinal.

    • Intestino grueso: úlceras cecales, úlceras estercorales, /diverticulitis, telangiectasias de la mucosa colónica.

    • Pancreática: pancreatitis

    • Hepática: hepatomegalia congestiva, hepatitis B y C, citomegalovirus.


    Metabolismo l.jpg
    Metabolismo Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

    • Insulinoresistencia

    • Catabolismo proteínas aumenta


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    Síntomas generales Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

    • Fatiga

    • Astenia

    • Prurito


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    Lípidos Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

    • C-HDL

    • Apo B VLDL

    • Estado oxidativo

    • Lp (a)

    • Triglicéridos


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    FOSFORO CALCIO Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

    Aumento P

    Caída del calcio

    Aumento PTH

    Suprime absorción P en TCP

    Y vuelve los valores a la normalidad


    Hueso l.jpg
    Hueso Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

    • OSTEITIS FIBROSA

    • OSTEOMALACIA

    • FORMA MIXTA

    • HUESO ADINAMICO


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    • Osteitis fibrosa: Fibrosis peritrabecular formación células de estromaOsteítis fibrosa quística

      • número trabéculas  osteoclastos en las zonas festoneadas de la superficie ósea

      • (lagunas de Howship) sustitución de las células normales y de los elementos de la MO por

      • tej.fibroso


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    Osteomalacia: adultos (raquitismo: niños) que cursa con defecto de mineralización de la matriz

    orgánica del esqueleto  densidad ósea, pérdida de trabéculas, adelgazamiento de la corteza

    presencia de bandas radiotransparentes, gralmente perpendicular a superficie ósea deformidades

    óseas desapercibidas dolor óseo difuso y a la palpación



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    Alteraciones P-Ca osteoblastos

    • Fósforo

    • Calcio N

    • PTH

    • FA eleva e osteodistrofia


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    Sangre osteoblastos

    • Anemia

    • Filtrado 30 a 60 ml/minuto

    • Normo-normo

    • EPO

    • Alteraciones hemostasia


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    Sistema nervioso osteoblastos

    • Encefalopatía

    • Cambio carácter- alteraciones vigilia sueño- moclonias

    • Polineuropatia

    • Neuropatía autónoma


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    Sobreestima FG en anciano osteoblastos

    Útil para cálculo de dosis de

    medicamentos


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    Microalbuminuria osteoblastos

    • Cociente Albúmina/creatinina > 30 mg/grs.

    • Albúmina orina > 30 mg /día

    • Presente en 40 % hipertensos

    • Signo precoz nefropatia diabética


    Proteinuria l.jpg
    Proteinuria osteoblastos

    • > 300 mg/gr. creatinina


    Hipertensi n60 l.jpg
    Hipertensión osteoblastos

    • Meta < 130- 80 mm. Hg.

    • < 125- 75 proteinuria > 1 grs./día

    • Droga de elección

    • IECA


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    POCOS CONSIGUEN CONTROLAR LA osteoblastos

    HTA Y LA HIPERCOLESTEROLEMIA

    62 % de pacientes tienen cifras de TA ≥140/90 mmHg, 27 % de

    pacientes tienen cifras de TA ≤ 140/90 mmHg y 11 % de pacientes

    tienen cifras de TA < 130/85 mmHg. (Datos latinoamericanos)



    Renoprotecci n l.jpg
    Renoprotección osteoblastos

    • Estudio REIN

      ( Ruggenenti P et al: Renoprotective properties of ACE-inhibition in non-diabetic nephropathies with non-nephrotic proteinuria. Lancet 354: 359-364, 1999.

      • Nefropatías crónicas no diabéticas, 352 pacientes con FG e/ 20 y 70 ml./min., proteinuria > 1g./Día y PSD < 90 mmHg.

      • Los pacientes que recibieron ramipril, tuvieron menor declinación del FG ( 0.53 vs. 0.88 ml./min./mes), 50% reducción de la proteinuria al año y reducción estadísticamente significativa de la progresión a la fase terminal de la IRC (Necesidad de diálisis).

      • Efecto antiproteinurico mas pronunciado en mujeres


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    Renoprotección osteoblastos

    • COOPERATE (Lancet 361:117-124, 2003)

      • Trabajo prospectivo randomizado controlado que examino si la combinación de IECA+BRA es más efectiva en retrasar la progresión a la IRCT que las mismas drogas por separado.

      • 263 pacientes con nefropatía no DBT en tres grupos: Losartan, trandolapril o combinadas.

      • El grupo combinado redujo la proteinuria 75% comparado con 42% con losartan y 44% con trandolapril

      • También redujo el riesgo de duplicar la CrS o alcanzar la IRCT más que las mismas drogas solas.


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    • Crítica: osteoblastos

    • Dosis trandolapril sub óptima

    • No hubo datos sobre el ingreso de proteínas o sodio que pueden influenciar la proteinuria


    Renoprotecci n66 l.jpg
    Renoprotección osteoblastos

    • Efectos de los antagonistas cálcicos sobre la proteinuriaen nefropatía diabética y no diabética.

      (Bakris G et al. Kidney I , Vol. 65 (2004), pp. 1991-2002.).

      • Revisión de los trabajos controlados randomizados desde 1986, al menos con 6 meses de seguimiento, comparando el efecto sobre la PS y la proteinuria de los Antagonistas cálcicos dihidropiridinicos (ACD) y no dihidropiridinicos (ACND):

      • Similar eficacia en el control de la PS.

      • Los ACD aumentaron la proteinuria +2% y los ACND la disminuyeron -30%, independientemente de la presencia o ausencia de diabetes.

      • Los ACND, solos o en combinación con IECA o BRA, son los agentes preferidos para controlar la PS en los pacientes hipertensos con proteinuria.


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    Renoprotección osteoblastos

    • IRMA 2(Parving HH et al: NEJM 345:851-860, 2001).

      • Examino el efecto del Irbesartan en pacientes diabéticos tipo 2 con HTA y microalbuminuria.

      • Se observo una reducción del 70% en el riesgo de progresión de microalbuminuria a proteinuria franca con 300 mg./Día de Irbesartan.


    Renoprotecci n68 l.jpg
    Renoprotección osteoblastos

    • RENAAL(Brenner et al: NEJM 345: 861-869, 2001).

      • 1513 pacientes con nefropatía diabética tipo 2 y proteinuria > 500 mg./Día, randomizados a recibir Losartan (L) o placebo, junto a medicación antihipertensiva estandar.

      • El grupo L tuvo un 25% menos de duplicación de la creatinina sérica y un 28% menos en alcanzar la IRC terminal.


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    Renoprotección osteoblastos

    • The United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) BMJ 317: 703-713, 1998.

      • Examino el impacto del estricto control de la PS sobre las complicaciones micro y macrovasculares de la diabetes tipo 2.

      • El estricto control de la PS, independiente de la droga utilizada, se asocio a una reducción del 37% en el desarrollo de complicaciones microvasculares (incluyendo nefropatía). Fue incluso mayor que el efecto obtenido con el estricto control de la glucemia.

      • La reducción en la aparición de microalbuminuria a los 6 años fue del 29%.


    Ieca at ii l.jpg
    IECA- AT II osteoblastos

    • Sobre la reducción de riesgo de IRC se han encontrado 13 estudios, que totalizan 38.089 pacientes.

    • La reducción en la progresión a IRC respecto a otros antihipertensivos es significativa RR 0,87 con un IC de 0,75 a 0,99.

    • Cuando analizamos el comportamiento de la presión arterial entre ambos grupos de pacientes se detectan diferencias de presión arterial entre 2 a 6 mm Hg. entre los grupos tratados respecto al grupo placebo, por lo que estas diferencias podrían explicarse mas por el efecto antihipertensivo mas que por la droga empleada

    Juan P Casas, Weiliang Chua,Stavros Loukogeorgakis

    Effect of inhibitors of the renin-angiotensin system and other antihypertensive drugs

    on renal outcomes: systematic review and meta-analysis Lancet 2005; 366:2026



    Slide72 l.jpg

    11 estudios N: 3376 osteoblastos

    Cuando se evaluó la duplicación en los niveles de Creatinina

    se observó una tendencia a reducción en los paciente tratados con IECA o ATII

    RR 0,71 con un IC de 0,49 a 1,04.


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    44 estudios N: 5266 Cuando evaluamos la excreción de albúmina

    Tendencia a la reducción en los tratados con IECA y AT II

    llamativamente esta reducción fue mayor en no diabéticos, que en diabéticos.


    Ontarget l.jpg
    Ontarget albúmina

    • Se seleccionaron pacientes con enfermedad vascular, coronaria, arteriopatia periférica, o diabetes con daño de órgano blanco.

    • El estudio fue doble ciego, se separaron tres ramas. Un grupo de 8542 recibió Telmisartan 80 mg/día; otro grupo de 8576 recibió Ramipril 5 mg/día y un grupo de 8502 recibió la combinación de ambas drogas.

    • La variable primaria elegida fue una combinación de muerte cardiovascular, internación por fallo de bomba y ACV

    Telmisartan, Ramipril, or Both in Patients at High Risk for Vascular Events

    N Engl J Med 2008;358:1547-59.


    Slide75 l.jpg


    Slide76 l.jpg

    • La variable primaria se desarrolló en 1412 (16,5 %) del grupo Ramipril, 1423 (16,7 % ) del grupo Telmisartan y 1386 (16,3%) en el grupo combinado. No se detectaron diferencias entre las diferentes ramas de tratamiento. Se observó menos desarrollo de tos en el grupo Telmisartan (1,1 vs. 4,4 %) y angioedema (0,1 vs. 0,3 %). El riesgo de síncope fue idéntico en ambos grupos (0.2%). En el grupo de terapia combinada la variable primaria ocurrió en 16.3%; RR 0.99 con un intervalo de confianza de 0.92 a 1.07. se detectó un aumento del riesgo de hipotension (4.8% vs. 1.7%, P<0.001), síncope (0.3% vs. 0.2%, P = 0.03), y disfunción renal (13.5% vs. 10.2%, P<0.001).


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    IDNT grupo Ramipril, 1423 (16,7 % ) del grupo Telmisartan y 1386 (16,3%) en el grupo combinado. No se detectaron diferencias entre las diferentes ramas de tratamiento. Se observó menos desarrollo de tos en el grupo Telmisartan (1,1 vs. 4,4 %) y angioedema (0,1 vs. 0,3 %).

    Objetivo

    Comparar los efectos de un inhibidor del receptor de la AT II vs. un bloqueante del calcio en pacientes con hipertensión y Nefropatia diabética


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    Selección grupo Ramipril, 1423 (16,7 % ) del grupo Telmisartan y 1386 (16,3%) en el grupo combinado. No se detectaron diferencias entre las diferentes ramas de tratamiento. Se observó menos desarrollo de tos en el grupo Telmisartan (1,1 vs. 4,4 %) y angioedema (0,1 vs. 0,3 %).

    Pacientes con diabetes tipo 2

    Hipertensión arterial

    Nefropatia con proteinuria instalada

    Definida > 900 mg/día

    Creatinina a 1,2 a 3,0 mg varón y 1,0 a 3,0 mg mujer

    N: 1715


    Caracter sticas y dise o l.jpg
    Características y diseño grupo Ramipril, 1423 (16,7 % ) del grupo Telmisartan y 1386 (16,3%) en el grupo combinado. No se detectaron diferencias entre las diferentes ramas de tratamiento. Se observó menos desarrollo de tos en el grupo Telmisartan (1,1 vs. 4,4 %) y angioedema (0,1 vs. 0,3 %).

    Estudio randomizado doble ciego Placebo 569

    Amlodipina 567

    Irbersartan 569

    Otros antihipertensivos fueron permitidos menos IECA

    Duración media 2,6 años


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    Variable grupo Ramipril, 1423 (16,7 % ) del grupo Telmisartan y 1386 (16,3%) en el grupo combinado. No se detectaron diferencias entre las diferentes ramas de tratamiento. Se observó menos desarrollo de tos en el grupo Telmisartan (1,1 vs. 4,4 %) y angioedema (0,1 vs. 0,3 %).

    Variable primaria

    Duplicación Creatinina

    IRC por necesidad de diálisis

    Variable secundaria

    IAM fatal y no fatal muerte cardiovascular

    ACV o amputación


    Resultados idnt l.jpg

    Duplicación Creatinina grupo Ramipril, 1423 (16,7 % ) del grupo Telmisartan y 1386 (16,3%) en el grupo combinado. No se detectaron diferencias entre las diferentes ramas de tratamiento. Se observó menos desarrollo de tos en el grupo Telmisartan (1,1 vs. 4,4 %) y angioedema (0,1 vs. 0,3 %).

    Grupo Irbersartan RR 0,67 IC 0,52 a 0,87

    Grupo Amlodipina RR 1,06 IC 0,84 a 1,35

    IRC terminal

    Grupo Irbersartan

    RR 0,77 IC 0,57 a 1,03

    Grupo Amlodipina

    RR 1,00

    Resultados IDNT


    Otras variables l.jpg
    Otras variables grupo Ramipril, 1423 (16,7 % ) del grupo Telmisartan y 1386 (16,3%) en el grupo combinado. No se detectaron diferencias entre las diferentes ramas de tratamiento. Se observó menos desarrollo de tos en el grupo Telmisartan (1,1 vs. 4,4 %) y angioedema (0,1 vs. 0,3 %).

    Muerte

    Irbersartan 0.92 IC 0,69 a 1,23

    Amlodipina 0,88 IC 0,66 a 1,19

    Muerte Cardiovascular

    Irbersartan 0,91 IC 0,72 a 1,14

    Amlodipina 0,88 IC 0,69 a 1,12


    Renoprotecci n86 l.jpg
    Renoprotección grupo Ramipril, 1423 (16,7 % ) del grupo Telmisartan y 1386 (16,3%) en el grupo combinado. No se detectaron diferencias entre las diferentes ramas de tratamiento. Se observó menos desarrollo de tos en el grupo Telmisartan (1,1 vs. 4,4 %) y angioedema (0,1 vs. 0,3 %).

    • IDNT(Lewis et al: NEJM 345:851 - 860, 2001).

      • 1715 pacientes diabéticos con proteinuria > 900 mg. /Día, randomizados a Irbesartan (I), amlodipina o placebo.

      • El riesgo relativo de duplicar la Creatinina sérica fue 30% menor con I que con placebo (P= 0,003) y 37% menor con I que con amlodipina (P= 0.001).

      • Estos resultados se mantuvieron aún después de ajustar la PS.


    Anti aldosteronicos espironolactona l.jpg
    Anti-aldosteronicos: Espironolactona grupo Ramipril, 1423 (16,7 % ) del grupo Telmisartan y 1386 (16,3%) en el grupo combinado. No se detectaron diferencias entre las diferentes ramas de tratamiento. Se observó menos desarrollo de tos en el grupo Telmisartan (1,1 vs. 4,4 %) y angioedema (0,1 vs. 0,3 %).

    • Se ha culpado a la aldosterona como factor importante en la progresión de la enfermedad renal.

    • Es producida localmente independientemente del SRA, provocando incremento matriz mesangial, fibrosis, disfunción endotelial, producción de especies reactivas del oxigeno y proliferación celular.

    • En pacientes con bloqueo dual del SRA, los niveles de aldosterona pueden volver a los valores basales (“escape aldosteronico”)

    • Espironolactona, en dosis de 25 mg./día, tiene efecto antiproteinurico, > 50% ( independiente del efecto antihipertensivo), pudiendo enlentecer la progresión.

    Mechanisms of Disease: the role of aldosterone inkidney damage and clinical benefits of its blockade. NATURE CLINICAL PRACTICE NEPHROLOGY. JANUARY 2007 VOL 3 NO 1


    Renaal l.jpg

    1513 pacientes con Diabetes tipo 2 y Nefropatia. grupo Ramipril, 1423 (16,7 % ) del grupo Telmisartan y 1386 (16,3%) en el grupo combinado. No se detectaron diferencias entre las diferentes ramas de tratamiento. Se observó menos desarrollo de tos en el grupo Telmisartan (1,1 vs. 4,4 %) y angioedema (0,1 vs. 0,3 %).

    Se los separó en dos grupos. Uno recibió Losartan 50 y 100 mg/día y otro placebo. Los tratamientos antihipertensivos fueron permitidos

    La duplicación en los niveles de Creatinina se redujo 25 % en el grupo tratado.

    El riesgo de IRC se redujo 28 % y

    El nivel de proteinuria se redujo un 35 %.

    RENAAL


    Meta an lisis l.jpg
    Meta análisis grupo Ramipril, 1423 (16,7 % ) del grupo Telmisartan y 1386 (16,3%) en el grupo combinado. No se detectaron diferencias entre las diferentes ramas de tratamiento. Se observó menos desarrollo de tos en el grupo Telmisartan (1,1 vs. 4,4 %) y angioedema (0,1 vs. 0,3 %).

    Meta análisis comparativo entre IECA y AT II en Nefropatia diabética

    4008 pacientes


    Resultados l.jpg
    Resultados grupo Ramipril, 1423 (16,7 % ) del grupo Telmisartan y 1386 (16,3%) en el grupo combinado. No se detectaron diferencias entre las diferentes ramas de tratamiento. Se observó menos desarrollo de tos en el grupo Telmisartan (1,1 vs. 4,4 %) y angioedema (0,1 vs. 0,3 %).

    IECA

    producen una reducción de la mortalidad cardiovascular

    RR 0,79 (IC 0,63 a 0,99)

    AT II

    RR 0,99 (IC 0,85

    a 1,17)

    Effects of Angiotensin Converting Enzime Inhibition and Angiontensin Receptor Blockade om Mortality

    and renal outcomes in Diabetic Nepropathy BMJ 2004;329:828


    Slide94 l.jpg

    Riesgo IRC grupo Ramipril, 1423 (16,7 % ) del grupo Telmisartan y 1386 (16,3%) en el grupo combinado. No se detectaron diferencias entre las diferentes ramas de tratamiento. Se observó menos desarrollo de tos en el grupo Telmisartan (1,1 vs. 4,4 %) y angioedema (0,1 vs. 0,3 %).

    IECA vs Placebo

    RR 0,64 (0,40a 1,03)

    Duplicación Creatinina 0,60 (0,34 a 1,05)


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    Reducen riesgo progresión micro a macro albuminuria grupo Ramipril, 1423 (16,7 % ) del grupo Telmisartan y 1386 (16,3%) en el grupo combinado. No se detectaron diferencias entre las diferentes ramas de tratamiento. Se observó menos desarrollo de tos en el grupo Telmisartan (1,1 vs. 4,4 %) y angioedema (0,1 vs. 0,3 %).

    IECA vs placebo 0,45 (0,28 a 0,71)


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    Duplicación Creatinina AT II vs. placebo grupo Ramipril, 1423 (16,7 % ) del grupo Telmisartan y 1386 (16,3%) en el grupo combinado. No se detectaron diferencias entre las diferentes ramas de tratamiento. Se observó menos desarrollo de tos en el grupo Telmisartan (1,1 vs. 4,4 %) y angioedema (0,1 vs. 0,3 %).

    RR 0 79 (0,67 a 0,93

    IRC

    0,78 (0,67 a 0,91)


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    Progresión micro a macro albuminuria grupo Ramipril, 1423 (16,7 % ) del grupo Telmisartan y 1386 (16,3%) en el grupo combinado. No se detectaron diferencias entre las diferentes ramas de tratamiento. Se observó menos desarrollo de tos en el grupo Telmisartan (1,1 vs. 4,4 %) y angioedema (0,1 vs. 0,3 %).

    RR 0,49 (0,32 a 0,75)


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    13 estudios compararon IECA – AT II en desarrollo de IRC grupo Ramipril, 1423 (16,7 % ) del grupo Telmisartan y 1386 (16,3%) en el grupo combinado. No se detectaron diferencias entre las diferentes ramas de tratamiento. Se observó menos desarrollo de tos en el grupo Telmisartan (1,1 vs. 4,4 %) y angioedema (0,1 vs. 0,3 %).

    RR 0,87




    Diabetes l.jpg
    Diabetes creatinina

    • Hb A1c < 7 %


    Hiperlipidemia l.jpg
    Hiperlipidemia creatinina


    Anemia l.jpg
    Anemia creatinina


    Causas de anemia en la irc l.jpg
    Causas de anemia en la IRC creatinina

    • Disminución de la producción de eritropoyetina (EPO): pérdida de parénquima renal viable, reducción de la filtración glomerular con disminución de la función excretora del riñón, disminución de la afinidad por el oxígeno (aumento del 2,3 – difosfoglicerato por la acidemia).

    • Presencia de inhibidores de la eritropoyesis (toxinas urémicas).

    • Hemólisis: por alteraciones de la membrana del glóbulo rojo debidas a la uremia crónica.

    • Reducción del tiempo de vida media de los glóbulos rojos (por debajo de 90 días).


    Causas de anemia en la irc107 l.jpg
    Causas de anemia en la IRC creatinina

    • Formación de fibrina en los glomérulos renales en ciertas nefropatías crónicas que pueden provocar destrucción de los glóbulos rojos (anemia microangiopática trombótica).

    • Ferropenia.

    • Hiperparatiroidismo secundario.

    • Hipervolemia con existencia de anemia por hemodilución.

    • Sangrado gastrointestinal crónico oculto.


    Slide108 l.jpg

    Prevalencia creatinina de anemia según función renal



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    CONSECUENCIAS DE LA ANEMIA creatinina

    EN LA IRC

    Cardiovasculares

    Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo

    Factor precipitante de Insuficiencia Cardíaca

    Agravamiento de la cardiopatía isquémica.

    Reducción

    Capacidad aerobica

    Capacidad ejercicio

    Función cognitiva


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    EVALUACIÓN DE LA ANEMIA creatinina

    Hemoglobina y hematocrito

    Índices eritrocitarios

    Recuento de reticulocitos

    Parámetros del metabolismo del hierro

    Hierro sérico

    Capacidad total de fijación

    Porcentaje de saturación transferrina

    Ferritina sérica


    Evaluaci n de la anemia en la irc l.jpg
    Evaluación de la anemia en la IRC creatinina

    Exámenes especiales

    Proteína C reactiva

    Nivel sérico de Vitamina B12 y de folatos

    Contaje diferencial de glóbulos blancos (GB).

    Test de hemólisis: haptoglobina, deshidrogenasa láctica, bilirrubina,

    Coombs.

    Electroforesis de proteínas séricas y/o urinarias.

    Aluminio sérico

    Investigación de sangre oculta en heces

    Descartar parasitosis: necator, ancilostoma, stronguiloidiasis etc.

    Examen de médula ósea en casos donde no se encuentre una clara etiología de la anemia.


    Slide113 l.jpg

    ESTIMACIÓN DE LOS DEPÓSITOS creatinina

    DE HIERRO

    Test frecuentemente utilizados Objetivos

    Ferritina sérica ≥100 ng/mL

    ≤600 ng/mL

    Saturación transferrina > 20%.

    Mediciones adicionales

    Contenido de Hb en reticulocitos

    Ferritina eritrocitaria

    % GR hipocrómicos

    VCM


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    ADMINISTRACIÓN DE HIERRO IV creatinina

    DOSIS RECOMENDADAS

    1 gramo es requerido para:

    Incremento del Hcto de 25 a 35%

    Mantener los depósitos durante 3 meses

    Dosis recomendada: Reposición: 1 gr. en dosis de 50 mg/Sem.

    Mantenimiento 50 mg 2-4 veces por mes.


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    La temprana corrección de la anemia enlentece la progresión de la IRC.

    Reduce un 60% el tiempo de iniciación de diálisis.

    < 5% de los pacientes en pre-diálisis inician tratamiento con EPO.

    Iniciar uso de EPO con Hemoglobina < 10 gr.%.

    25-50 U/Kg./Semana por vía sc.

    Mejora la capacidad cognitiva, capacidad de ejercicio y la calidad de vida.

    Corrección de la anemia reduce la hipoxia tisular, estrés oxidativo y fibrosis intersticial

    ▲ del VE y la FC, ▼ la RVP. Sobreactividad simpatica. ▲ el retorno venoso y el gasto cardíaco: HVI.

    Tratamiento de la anemiaTreating anemia early in renal failure slows the decline of renal function: A randomized controlled trial. Gouva C et al: Kidney I, Vol 66 (2004),pp. 753-760

    OBJETIVO: Hb e/ 11 y 12 gr./l

    Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2007, 16:267–2


    Slide116 l.jpg
    Estudio CREATE: progresión de la IRC.The Cardiovascular Risk reduction byEarly Anemia Treatment with Erythropoietin b (CREATE).

    • 600 pacientes estadio 4 de IRC, con Hb < 11 gr/l.

    • 2 grupos: Uno con Hb media de 11,5 y otro con Hb media de 13,5 gr./l.

    • En un periodo de seguimiento de 3 años, la declinación anual FG fue de 3,4 y 3,1 ml/min, respectivamente.

    • Tampoco hubo diferencias entre los 2 grupos en el índice de masa ventricular izquierda.

    The treatment of anemia in chronic kidney disease: understandings in 2006.

    Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2007, 16:267–271


    Estudio choir correction of hemoglobin and outcomes in renal insufficiency usa l.jpg
    Estudio CHOIR: progresión de la IRC.Correction of Hemoglobin and Outcomes in Renal Insufficiency (USA).

    • 1432 pacientes, aunque de mayor edad y mayor numero de diabéticos. Se perdió la mitad de los pacientes.

    • 700 fueron analizados en 2 grupos. Uno control con Hb media de 11,3 y otro con Hb 12,8 gr./l.

    • El periodo de seguimiento medio fue 16 meses.

    • Puntos finales: IAM, internación por ICC o ACV o muerte.

    • Mayor numero de eventos en el grupo Hb alta !

    Correction of Anemia with Epoetin Alfa in Chronic Kidney Disease.

    N Engl J Med 2006;355:2085-98.


    Slide118 l.jpg
    SANGRADO URÉMICO progresión de la IRC.Bleeding in patients with renal insufficiency: A guide to clinical managementThrombosis Research (2006) 118, 423—428

    • IMPORTANTE CAUSA DE MORBIMORTALIDAD

    • PRESENTACIÓN CLÍNICA

      • LEVES: PETEQUIAS, PÚRPURAS, EPISTAXIS.

      • SEVERAS: HEMORRAGIA DIGESTIVA, ACV, PERICARDITIS HEMORRAGICA

    • ELEVADO RIESGO ANTE PROCEDIMIENTOS INVASIVOS.

    • LOS VALORES DE UREA Y CREATININA NO CORRELACIONAN CON EL SANGRADO CLÍNICO.

    • EL TIEMPO DE SANGRÍA CUTANEO PUEDE CORRELACIONAR, PERO ES UN TEST GLOBAL: DEPENDE DEL NUMERO Y FUNCIÓN PLAQUETARIA, CONCENTRACIÓN DE FIBRINOGENO Y DE FACTORES DE LA COAGULACIÓN.

    • TAMBIÉN DEPENDE DE LA TEMPERATURA Y CALIDAD DE LA PIEL Y ES OPERADOR DEPENDIENTE.

    • SON PREFERIBLES LOS TEST QUE MIDEN LA ACTIVACIÓN PLAQUETARIA IN VITRO. (TEST DE TIEMPO DE CIERRE).

    • LOS PACIENTES URÉMICOS TIENEN 60% TEST IN VITRO ANORMALES Y 20% TIEMPO DE SANGRÍA CUTANEO ANORMAL. (BAJA SENSIBILIDAD).


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    CAUSAS SANGRADO URÉMICO progresión de la IRC.Uremic bleeding: Pathophysiology and clinical risk factorsThrombosis Research (2006) 118, 417—422

    DEFECTOS EN TODOS LOS ESTADÍOS DE LA HEMOSTASIA PLAQUETARIA: ADHESIÓN

    (DEFECTO EN LA INTERACCIÓN DEL vWf), SECRECIÓN Y AGREGACIÓN. INCREMENTO

    DE PROSTACICLINAS Y ÓXIDO NÍTRICO. TÓXINAS URÉMICAS INHIBIDORAS DE LA FP:

    UREA, GUANIDINA-SUCCINATO, PTH, FENOL Y TRIPTOFANO.


    Metabolismo p ca l.jpg
    Metabolismo P-Ca progresión de la IRC.

    • Quelantes

    • Carbonato de calcio

    • Acetato de calcio

    • Objetivo P-Ca < 55

    • P 2,7 a 4,6 PTH 70 a110 pg/ml Estadio III y IV

    • P 3,5 a 5,5 PTH 150 a 300 estadio V


    Metabolismo p ca121 l.jpg
    Metabolismo P-Ca progresión de la IRC.


    Slide122 l.jpg

    • Osteodistrofia Renal (ODR progresión de la IRC.): las alteraciones de la morfología y arquitectura ósea propias de la ERC. El diagnóstico de confirmación es la biopsia ósea.

    • Alteraciones del Metabolismo Óseo y Mineralasociado a la ERC: referencia a todas las alteraciones bioquímicas, esqueléticas y calcificaciones extraesqueléticas que ocurren como consecuencia de las alteraciones del metabolismo mineral en la ERC. ).

      Se manifiesta por :

      • Anormalidades del calcio (Ca),fósforo (P), hormona paratiroidea (PTH) y Vitamina D;

      • Alteraciones en el remodelado, mineralización, volumen, crecimiento o fragilidad del esqueleto, y

      • Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos




    Perfil del metabolismo fosfoc lcico en pacientes estadios 3 y 4 de irc l.jpg
    Perfil del metabolismo fosfocálcico en pacientes estadios 3 y 4 de IRC

    • P sérico normal o moderadamente alto.

    • Ca sérico normal o moderadamente bajo.

    • 1,25 (OH) Vitamina D sérica baja.

    • PTH sérica elevada.

    • Ingesta dietética sin restricción de fósforo

    Block GA, Hulbert-Shearon TE, Levin NW et al. Association of serum phosphorus and calcium ×

    phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study.

    Am. J. Kidney Dis 1998; 31: 607–17.



    Osteodistrof a renal reabsorci n l.jpg
    Osteodistrofía renal: Reabsorción. 3 y 4 de IRC

    Reabsorción clavicular




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    Guías SEN-2008 3 y 4 de IRC


    Slide139 l.jpg

    Guías SEN- 2008 3 y 4 de IRC


    Desnutrici n en la irc l.jpg
    Desnutrición en la IRC 3 y 4 de IRC

    La hipo-albuminemia es predictor de mortalidad en los pacientes en diálisis.

    ( > 60% de los que ingresan a diálisis tienen albúmina sérica < 3,5 gr./l.)

    • Evaluación y seguimiento junto a un nutricionista con experiencia.

    • Dieta con 0.8 gr./Kg./Día de proteínas. En etapas avanzadas 0.6 gr./Kg./Día.

      • El monitoreo del cumplimiento se realiza midiendo la excreción de urea en orina de 24 hs. + 0.031 x PC (nitrógeno no ureico) x 6,25 = Gramos de ingesta proteica.

      • Tiene un modesto efecto sobre la progresión.

      • Contribuye a prevenir la acidosis, anormalidades del metabolismo fosfo-cálcico, síntomas urémicos y manejo de la proteinuria.

    • Utilización de suplementos (formulaciones con bajo contenido de proteínas, fósforo y potasio).


    Derivaci n tard a al nefr logo l.jpg

    20-50% de los pacientes que requieren diálisis son derivados pocos días antes y más del 25% tienen un FG < 5 ml/min.

    Muy pocos tienendeterminación de PTH, bloqueo del SRA, control de la PS, de la glucemia, del fósforo, acceso vascular definitivo, vacunación, adecuada nutrición, tratamiento de la anemia, etc.

    Causas:Comienzo insidioso, falta de determinación del FG o proteinuria, plétora médica, ausencia de cobertura social, edad avanzada, ausencia de otra co-morbilidad.

    Consecuencias

    ▲ morbi-mortalidad

    ▲ hospitalizaciones

    ▲ catéteres transitorios

    ▲ diálisis urgencia

    Manejo inadecuado de las complicaciones urémicas

    Manejo inadecuado de la co-morbilidad

    Falta de información al paciente, impidiendo la elección de modalidad de terapia sustitutiva.

    Económicas.

    Derivación tardía al nefrólogo

    Derivar al Nefrólogo en Estadio 3


    Nutrici n l.jpg
    Nutrición derivados pocos días antes y más del 25% tienen un FG < 5 ml/min.

    • Dieta 0,8 grs/kg día


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