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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA. Dr. Sergio A. Herra Sánchez . Nefrología. 1. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA. Historia. Definición. Epidemiología. Fisiopatología: ↑ π cg (Progresión). Clasificación. Clínica. Inflamación. Tratamiento. 2. Richard Bright (1789-1858).

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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.

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  1. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA. Dr. Sergio A. Herra Sánchez. Nefrología 1

  2. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA • Historia. • Definición. • Epidemiología. • Fisiopatología: ↑πcg (Progresión). • Clasificación. • Clínica. • Inflamación. • Tratamiento. 2

  3. Richard Bright (1789-1858) Educado en Edimburgo como otros médicos: Addison, Hodgkin (“tres de Guy´s Hospital”), médicos que pensaban “out of the box” además estaban los Bell, Arthur Conan Doyle. Correlación Clínico Patológica de Bright: hidropesías con corazón grande mejoran con digitálicos, hidropesías con riñones pequeños o diferentes no mejoran con digitálicos (“Reports of Medical Cases selected with…Reference to Morbid Anatomy”, 1827)

  4. Riñones de Bright en hidropesía Pequeños, duros, nodulares (propiamente Enf. de Bright, hoy glomerulonefritis crónica o IRC), con ↑urea en sangre. Grandes, pálidos, edematosos (¿sindrome. Nefrótico?) Manchados, veteados, “flea bitten” (¿IRA, necrosis tubular aguda, glomerulonefritis aguda?) Conclusión: hidropesías de origen renal

  5. UREMIA Y PROCESO INFLAMATORIO • DEFINICON: • Pérdida progresiva e irreversible de la función renal, con acúmulo de sustancias tóxicas debido a la incapacidad renal de excretarlas, asimismo se afectan las funciones renales de: • Regulación de Agua, sodio y electrolitos. • Regulación del balance ácido – base. • Función endocrina renal. 5

  6. EPIDEMIOLOGIA

  7. FISIOPATOLOGIA

  8. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Fg: kf (Phcg – phT) – πcg. Al disminuir población de nefronas, disminuye Kf y ↑ PhCG.

  9. UREMIA Y PROCESO INFLAMATORIO 15

  10. Clasificación NKF de Insuficiencia Renal Crónica (IRC)

  11. CLINICA

  12. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA • Función sexual. • Libido. • Azospermia - anovulación. • Cambios en ritmo circadiano. • Insomnio. • Psiquiátricos (Depresión, consumo de medicamentos, dependencia). 20

  13. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA • Hiperparatiroidismo. • Hipertensión arterial. • Piel. • Sistema Nervioso (Periférico y Central). • Músculo. • Cardiopulmonar. • Inmune. 21

  14. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA • Estado ácido base (acidosis metabólica). • Trastornos hidroelectrolítico. • Hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia. • Hiperuricemia. • Trastornos de Sodio. 22

  15. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA ALTERACIÓN DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS: Incapacidad para excretar potasio y reabsorber bicarbonato, dando lugar a hiperpotasemia y acidosis metabólica. ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS: La anemia es un hallazgo precoz, dada por: Producción inadecuada de eritropoyetina. Acortamiento de la vida de los eritorcitos por hemólisis. Tendencia a la hemorragia, sobre todo digestivas. Pérdida durante la hemodiálisis.

  16. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA ALTERACIONES HEMATOLOGICAS ◎ Se aprecia mayor susceptibilidad a contraer infecciones por alteración de la inmunidad mediada por células. ◎El recuento plaquetario suele ser normal, pero hay disminución de la actividad plaquetaria, concretamente a la agregación plaquetaria y megacariocitosis.

  17. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA ALTERACIONES CARDIOVASCULARES: ⊙ La hipertensión afecta al 85 – 90 % de los pacientes y aparece como consecuencia de la Retención hidrosalina y por activación del mecanismo renina / angiotensina / aldosterona. ⊙ Insuficiencia cardíaca congestiva, con edema pulmonar y periférico, como consecuencia de la cardiopatía hipertensiva, complicada con los efectos de la sobrecarga hídrica y la anemia.

  18. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA ALTERACIONES DIGESTIVAS: Periodos de anorexia y náuseas y vómitos, gingivitis, estomatitis y periodontitis, acompañadas de sangrado de encías por los cambios plaquetarios y la irritación que produce el amoníaco en la boca. Olor característico de su aliento (fetor urémico), acompañado de sabor amargo y metálico. También puede presentar gastritis, úlceras y hemorragia digestiva. Diarrea alternando de estreñimiento, bien por la patología subyacente o por los fármacos utilizados.

  19. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA ALTERACIONES PULMONARES: El resultado irritante de la urea a nivel pulmonar, en este caso, se manifiesta como pulmón urémico o neumonitis. ALTERACIONES NEUROMUSCULARES: La toxicidad a nivel del SNC dan como resultado el cuadro de Encefalopatía Urémica, dificultad para concentrarse, pérdida de memoria, insomnio, apatía, en mioclonías, crisis convulsivas, obnubilación y coma. La polineuropatía urémica periférica, con deterioro sensitivo motor, sobre todo de las extremidades inferiores y manifestada por el síndrome de piernas inquietas: parestesias, calambres musculares y sensación punzante.

  20. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA ALTERACIONES METABÓLICAS: Aparece intolerancia a los hidratos de carbono, como consecuencia de: Disminución de la sensibilidad a la insulina de los tejidos periféricos. Producción retardada de insulina por el páncreas. Incremento del tiempo de supervivencia de la insulina. Son frecuentes los cuadros de hiperlipidemia, por aumento de la tasa de producción de triglicéridos, secundario a los niveles elevados de insulina.

  21. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA La alteración en el metabolismo mineral es una condición prevalente en la Insuficiencia Renal Crónica, manteniendo una estrecha relación con la mortalidad cardiovascular. La calcificación vascular se asocia a hiperfosfatemia.

  22. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA ALTERACIONES TEGUMENTARIAS: PIEL:Palidez característica de la anemia.Color de piel pardo amarillenta por retención de urocromos, melanocitos y otros pigmentos metabólicos.Sequedad y descamación, como consecuencia de la reducción del tamaño de las glándulas sudoríparas y disminución de la actividad de las glándulas sebáceas.Prurito secundario a la sequedad de la piel y al depósito de fosfato, que se alivia con la administración de antihistamínicos y quelantes de fósforo.

  23. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA UÑASFinas y brillantes, como consecuencia de la pérdida proteica.PELOSeco por ese descenso de la actividad de las glándulas sebáceas y frágil por la pérdida proteica.ALTERACIONES ENDOCRINAS:Aparece hiperparatiroidismo por el aumento de los niveles de fosfato y reducción de la calcemia.Alteración de la fertilidad como consecuencia a: Cambios en el ciclo menstrual, ovulación y capacidad fértil alteradas.Impotencia en el hombre.

  24. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Intolerancia a la actividad física, mental. Deterioro de la integridad cutánea que se asocia con el prurito y la piel seca. Nutrición alterada, asociada con las náuseas, vómitos, anorexia y restricciones dietéticas. Potencial riesgo de infección, asociado con la supresión del sistema inmune. Disfunción sexual, relacionada con la neuropatía y los efectos adversos de los fármacos. Ansiedad, depresión. Deterioro del intercambio gaseoso, relacionado con la alteración del transporte de oxígeno.

  25. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA ALTERACIÓN DEL METABOLISMO FOSFO - CÁLCICO: Al disminuir la filtración glomerular, aumenta la fosfatemia y disminuye la calcemia, por mecanismo recíproco. El organismo responde a esta hipocalcemia incrementando la producción de hormona paratiroidea, dando lugar a un hiperparatiroidismo secundario. La paratohormona consigue captar o aumentar la reabsorción ósea de calcio, para mantener la calcemia en sus niveles normales, conduciendo a la desmineralización ósea. Además una menor actividad y concentración de la vitamina D (1,25 - dihidroxicolecalciferol), metabolito activado en el riñón.

  26. FINAL DE PRIMERA PARTE

  27. J. Clin. Invest. 114:5–14 (2004)

  28. Papel de la aldosterona AngiotensinaII No-Hemodinámicos Hemodinámicos Inflamación de pared Capilar O2- , TGF-b1 / PAI-1 Aldosterona Proteinuria Lesión a Células Glomerulares esclerosis y Fibrosis Cicatrización Glomerular y Tubular Fallo renal progresivo Hipertensión intraGlomerular 43

  29. Efectos adversos renales y Cardiovasculares de la Aldosterona Aldosterona Glomerulosclerosis Fibrosis Intersticial Proteinuria Fallo Renal Hipertrofia Ventricular Fibrosis Cardíaca Disfunción Contractil ICC Disfunción Endotelial Inflamación Stress Oxidativo 44

  30. INFLAMACION

  31. UREMIA Y PROCESO INFLAMATORIO • CITOKINAS: • Moléculas de bajo peso molecular. • Múltiples orígenes y acciones sobre órganos blanco. • Múltiples funciones (Sinergísticas y antagonistas). • PROINFLAMATORIAS: • IL - 1, IL - 6, IL - 11. • Factor de Necrosis Tumoral  (FNT - ). 47

  32. UREMIA Y PROCESO INFLAMATORIO • CITOKINAS: • TNF -  (Factor de Necrosis Tumoral ALFA): • Sintetizada por otras células, además de macrófagos y monocitos. • Conocida también como caquectina. • Propiedades biológicas diversas: Agente citotóxico, induce activación de monocitos y diferenciación y adherencia neutrofílica, propiedades antivirales, agente inmunomodulador, induce IL - 6 (Reactante de fase aguda). 48

  33. UREMIA Y PROCESO INFLAMATORIO • Caquexia: Pérdida de tejido y grasa corporal, la mayoría de las ocasiones explicado por anorexia. • El estado inflamatorio crónico de la uremia lleva a inmunosupresión, daño vascular, injuria oxidativa (Déficit de antioxidantes, zinc, selenio, vitamina C, vitamina E) con alteración de lípidos, membranas celulares, anemia, resistencia a la eritropoyetina. 49

  34. UREMIA Y PROCESO INFLAMATORIO • Hiporexia: • Estado inflamatorio intestinal, edema intestinal (?). • Presencia de citokinas en tracto gastro intestinal (?). • TNF  (Factor de Necrosis Tumoral ALFA) 50

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