1 / 129

WYKŁAD 5 TOKSYCZNE DZIAŁANIE ALKOHOLU ETYLOWEGO NA ORGANIZM LUDZKI

WYKŁAD 5 TOKSYCZNE DZIAŁANIE ALKOHOLU ETYLOWEGO NA ORGANIZM LUDZKI. ALKOHOL W LITERATURZE. Czyż nam nie miło czas upłynie. ALKOHOL W LITERATURZE. ALKOHOL W LITERATURZE. CHARAKTERYSTYKA ALKOHOLU ETYLOWEGO. bardzo silnie działa na organizm człowieka – OUN

yakov
Download Presentation

WYKŁAD 5 TOKSYCZNE DZIAŁANIE ALKOHOLU ETYLOWEGO NA ORGANIZM LUDZKI

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. WYKŁAD 5TOKSYCZNE DZIAŁANIE ALKOHOLU ETYLOWEGO NA ORGANIZM LUDZKI

  2. ALKOHOL W LITERATURZE Czyż nam nie miło czas upłynie

  3. ALKOHOL W LITERATURZE

  4. ALKOHOL W LITERATURZE

  5. CHARAKTERYSTYKA ALKOHOLU ETYLOWEGO bardzo silnie działa na organizm człowieka – OUN działa podobne do leków uspokajających i nasennych oraz ogólnie znieczulających działanie odkażające, miejscowe (rozszerzenie naczyń) krwionośnych, przekrwienie skóry) łatwo wchłania się z przewodu pokarmowego, rozprzestrzenia z płynami ciała

  6. CHARAKTERYSTYKA ALKOHOLU ETYLOWEGO • bezbarwna, palna ciecz o charakterystycznej woni i piekącym smaku • temperatura topnienia -114,2 °C • temperatura wrzenia - 78,3 °C • gęstość 0,7893 g/cm3 (dotyczy etanolu absolutnego) • metabolizm nasilany przez fruktozę, insulinę, tyroksynę, glikokortykosteroidy, witaminę C i B6 • szybkość spalania alkoholu zależy od wieku, płci i rasy, a wynosi przeciętnie 100 mg/kg mc./h u mężczyzn i 85 mg/kg mc./h u kobiet

  7. CHARAKTERYSTYKA ALKOHOLU ETYLOWEGO spalanie alkoholu etylowego - wytwarzanie energii (1.0 jednostka alkoholu daje 29,7 kJ), teoretycznie alkohol może pokryć 70% podstawowej przemiany materii, nie jest to jednak pokarm – nie gromadzi się i nie jest wykorzystywany do odbudowy zużytych składników (energia dostarczana przez niego może zostać zużytkowana przez organizm zamiast substancji zapasowych)

  8. OTRZYMYWANIE I ZASTOSOWANIE ALKOHOLU otrzymywanyw wyniku fermentacji – cele spożywcze źródła cukrów – zboża (pszenica, kukurydza, jęczmień), ziemniaki, agawa etanol do celów przemysłowych produkowany poprzez bezpośrednią syntezę z tzw. gazu syntezowego (mieszanina CO, H2 i H2O), tańsza od fermentacji czysty chemicznie etanol etanol – bardzo tani w produkcji surowiec, stosunkowo niegroźny dla środowiska (rozpuszczalnik w przemyśle chemicznym) -

  9. OTRZYMYWANIE I ZASTOSOWANIE ALKOHOLU wysoka cena prostych napojów alkoholowych (czystych wódek i spirytusu spożywczego) w wielu krajach wynika nie tyle z kosztów jego produkcji, ile z bardzo wysokich podatków nakładanych na nie rzeczywisty koszt produkcji 1 l spirytusu to mniej niż 1,5 USD, gdy jest on otrzymywany przez fermentację i poniżej 1 USD jeśli pochodzi z syntezy bezpośredniej

  10. EFEKTY ALKOHOLU • -alkohol etylowy wywołuje zależność psychofizyczną • -zależność psychiczna - trudne do przezwyciężenia dążenie do przyjmowania danej substancji, wynika z tzw. „nagradzających” właściwości alkoholu, wykazuje zatem działanie pozytywnego wzmocnienia, powodując przyjemne, subiektywne odczucia, głównie stan euforii (błogostan), wywołanym przez ten środek • zależność fizyczna (zespół neuroadaptacyjny) - przymus pobierania alkoholu w celu niedopuszczenia do wystąpienia zespołu abstynencji po odstawieniu

  11. EFEKTY ALKOHOLU • alkohol etylowy wpływa na stan fizykochemiczny błon komórkowych, zwiększając ich „płynność” - zmiany w fosfolipidach błony komórkowej, zmniejszenie nasycenia kwasów tłuszczowych i zmniejszenie ilości cholesterolu w stosunku do fosfolipidów, organizm przeciwstawia się tym efektom • -zespół abstynencyjny - przyjęcie alkoholu, układ nerwowy przystosowuje się (adaptuje) do jego obecności, usunięcie tej substancji prowadzi do pojawienia się charakterystycznych i niebezpiecznych dla zdrowia i życia objawów, jest on tym silniejszy, im trudniej organizm adaptuje się do normalnej sytuacji

  12. EFEKTY ALKOHOLU w początkowym okresie nadużywania alkoholu - reakcja autoindukcji - przyspieszenie metabolizmu wskutek indukcji mikrosomalnych enzymów wątrobowych długotrwałe stosowanie - dawki alkoholu niezbędne do utrzymania stanu trwałej intoksykacji zmniejszą się z powodu spowolnienia procesów metabolicznych (m. in. poprzez uszkodzenie wątroby - zjawisko farmakokinetycznego uwrażliwienia (sensytyzacji) - alkohol działa coraz silniej w miarę jego stosowania, uszkodzenie wątroby - uzależniony słabiej metabolizuje alkohol i niższa jego dawka może wywołać stan upojenia, który trwać może dłużej

  13. EFEKTY ALKOHOLU tolerancja krzyżowa –alkoholikom podaje się bardzo wysokie dawki leków stosowanych do uzyskania znieczulenia ogólnego -zależność krzyżowareakcja alkoholu etylowego podanego wraz z pochodnymi benzodiazepiny, stosowanymi w leczeniu niektórych objawów alkoholizmu

  14. WPŁYW ALKOHOLU NA UKŁADY NEUROPRZEKAŹNIKOWE  alkohol działa na receptory związane z białkami G oraz systemem wewnątrzkomórkowych wtórnych przekaźników alkohol etylowy stymuluje uwalnianie DA uwalnianie na drodze pośredniej – aktywacja receptorów innych neuroprzekaźników – receptorów N-cholinergicznych, 5-HT3 oraz aktywacja układu opioidowego nie w sposób bezpośredni poprzez aktywację neuronów DA uwalnianie DA przez alkohol etylowy stanowi podstawę mechanizmu doprowadzającego do uzależnienia

  15. ZALEŻNOŚĆ JEDNORAZOWE I WIELOKROTNE SPOŻYCIE ALKOHOLU A NEUROPRZEKAŹNIKI

  16. POJEDYNCZA DAWKA ALKOHOLU -nasilenie uwalniania DA - aktywacja neuronów DA Øosłabienie funkcji receptorów glutamatergicznych typu NMDA oraz pobudzających, napięciowozależnych kanałów wapniowych typu L Ønasilenie funkcji receptora kwasu –aminomasłowego A (GABAA) Øwzrost stężenia endorfiny β we krwi - aktywacja endogennego układu opioidowego -efekty te są podstawą ogólnego, hamującego działania alkoholu: uspokajającego, przeciwlękowego i przeciwdrgawkowego, szczególnie w dużych dawkach

  17. DŁUGOTRWAŁE DZIAŁANIE ALKOHOLU rozwój tolerancji, efekty działania na receptory ulegają odwróceniu Øwzrost liczby pobudzających receptorów NMDA i kanałów wapniowych typu L Øspadek oddziaływania receptorów GABAA Øpobudzenie receptorów 5-HT3 i N-cholinergicznych Øzwiększenie uwalniania DA i nasilenie neuroprzekaźnictwa DA

  18. DŁUGOTRWAŁE DZIAŁANIE ALKOHOLU -zmiany te powodują przewagę mechanizmów aktywizujących i ujawniają się w momencie odstawienia alkoholu (zespół abstynencyjny - lęk, niepokój, pobudzenie psychoruchowe, drgawki) -efekty dotyczą struktur mózgu zaangażowanych w regulację procesów motywacyjnych, emocjonalnych i układu nagrody - mechanizm taki ma prawdopodobnie istotne znaczenie dla „wzmacniającego” działania alkoholu - podstawa uzależnienia

  19. METABOLIZM ALKOHOLU ETYLOWEGO wchłanianie wydalanie - żołądek 20-26% - 2% z moczem -jelito cienkie 75-80% - 2% powietrze - wydychane- 1% parowanie 95% alkoholu metabolizowana jest przez organizm Najważniejszym i najbardziej narażonym na toksyczne działanie produktów rozkładu alkoholu jest wątroba

  20. CYKL PRZEMIAN ALKOHOLU W ORGANIZMIE alkohol etylowy aldehyd octowybardzo toksyczny, jest przyczyną zatruć i chorób związanych z nadużywaniem alkoholu kwas octowyszkodliwy tylko w bardzo wysokim stężeniu woda dwutlenek węglanieszkodliwe

  21. STĘŻENIE ALKOHOLU WE KRWI Po upływie ok. 1,5 godziny od spożycia, orientacyjny poziom alkoholu we krwi mężczyzny o wadze ok. 70 kg przedstawia się następująco:

  22. Øukład dehydrogenaz (dehydrogeneza alkoholowa -ADH i dehydrogeneza aldehydowa -ALDH) Ømikrosomalny system utleniania – MEOS Økatalaza Ønieoksydacyjne szlaki metaboliczne Øoksydaza cytochromowa przyspieszenie metabolizmu alkoholu - większa produkcja aldehydu octowego u osób pijących dużo - aktywacja MEOS oraz zjawisko SIAM (Swift Increase in Alcohol Metabolism) aldehyd jest metabolizowany za pomocą dehydrogenazy aldehydowej (ALDH) - 4 enzymy ALDH, ale istotne są dwa: ALDH 1 (mitochondrialna) i ALDH 2 (cytoplazmatyczna) METABOLIZM ALKOHOLU ETYLOWEGO

  23. METABOLIZM ALKOHOLU ETYLOWEGO

  24. SPALANIE ALKOHOLU ETYLOWEGO Ilość gramów 100% alkoholu, jaka jest spalana w ciągu 1 godziny, wynosi przeciętnie: dla mężczyzn = 0,1 x waga (kg) dla kobiet = 0,1 x waga (kg) - 1

  25. SPALANIE ALKOHOLU ETYLOWEGO

  26. KRZYWA ALKOHOLOWA

  27. WCHŁANIANIE ALKOHOLU

  28. WCHŁANIANIE ALKOHOLU

  29. WCHŁANIANIE ALKOHOLU

  30. FAZA RÓWNOWAGI

  31. FAZA RÓWNOWAGI

  32. METABOLIZM ALKOHOLU ETYLOWEGO powstają bardzo aktywne biologiczne metabolity: produkty kondensacji aldehydu octowego z DA i innymi aminami biogennymi o charakterze neuroprzekaźników (np. salsolinol) produkty kondensacji niektórych endogennych aldehydów z aminami (pochodne β-karboliny i tetrahydropapaweroliny

  33. METABOLIZM ALKOHOLU ETYLOWEGO głównym metabolit ALDEHYD OCTOWY -powstaje w wyniku aktywności dehydrogenazy alkoholowej w wątrobie, niewielka ilość w mózgu - proces ten potęguje się w miarę długotrwałego stosowania etanolu -aldehyd octowy nie jest odpowiedzialny za wiele niekorzystnych efektów, które mu przypisywano - kondensacja tego związku z aminami biogennymi powoduje wiele efektów niszczących organizm

  34. METABOLIZM ALKOHOLU ETYLOWEGO -salsolinol oraz pochodne β-karboliny wywierają silne działanie ośrodkowe, przypominające działanie opioidów, bądź wiążą się z ich działaniem - podanie zwierzętom doświadczalnym produktów kondensacji nasila spontaniczne picie alkoholu -salsolinol może odgrywać istotną rolę w mechanizmach rozwoju alkoholowej zależności psychicznej -ośrodkowe działanie aldehydu octowego jest kontrowersyjne i kwestionowane

  35. METABOLIZM ALKOHOLU ETYLOWEGO -działanie obwodowe aldehydu („wrażliwość alkoholowa”): Ørozszerzenie naczyń krwionośnych Øspadek ciśnienia tętniczego krwi Øzaczerwienienie twarzy i kończyn wskutek rozszerzenia małych naczyń obwodowych Ønudności, wymioty Øuczucie duszności Øzaburzenia akcji serca Ørozwój różnych form nowotworów przewodu pokarmowego, górnych dróg oddechowych, może mieć znaczenie w kardiomiopatii, zapaleniu trzustki, uszkodzeniu płodu

  36. ALKOHOL ETYLOWY 1 jednostka Piwo Wino Martini, sherry Wódka 300 ml 100 ml 50 ml 25 ml 3-4% 11% 17-20% 37-40% alkoholu

  37. ALKOHOL ETYLOWY

  38. ALKOHOL ETYLOWY

  39. ALKOHOL ETYLOWY

  40. ALKOHOL ETYLOWY

  41. ALKOHOL ETYLOWY

  42. OSTRE ZATRUCIE ETANOLEM 0,3-0,5 promila Nieznaczne zaburzenia równowagi oraz euforia i obniżenie krytycyzmu, upośledzenie koordynacji wzrokowo-ruchowej oraz zaburzenia widzenia: 0,3 promila - oko dostrzega gorzej rodzaj i kształt przedmiotów ukazujących się w głębi pola widzenia, następuje obniżenie zdolności dostrzegania ruchomych źródeł światła; 0,4 promila - czas adaptacji oka do ciemności po olśnieniu wydłuża się o ok. 2/3; 0,5 promila - czas reakcji na nowe bodźce wzrokowe ulega opóźnieniu, zdolność dostrzegania ruchomych świateł obniża się o 1/3, pojawia się również opóźnienie i osłabienie dostrzegania przedmiotów na obwodzie pola widzenia.

  43. OSTRE ZATRUCIE ETANOLEM 0,5-0,7 promila Zaburzenia sprawności ruchowej (niezauważalne osłabienie refleksu) nadmierna pobudliwość i gadatliwość, a także obniżenie samokontroli oraz błędna ocena własnych możliwości, które często prowadzą do fałszywej oceny sytuacji z jaką może spotkać się kierowca; 0,7-2,0 promila Zaburzenia równowagi, sprawności i koordynacji ruchowej, obniżenie progu bólu, spadek sprawności intelektualnej (błędy w logicznym rozumowaniu, wadliwe wyciąganie wniosków itp.) pogłębiający się w miarę narastania intoksykacji alkoholowej; opóźnienie czasu reakcji, wyraźna drażliwość, obniżona tolerancja, zachowania agresywne, pobudzenie seksualne, wzrost ciśnienia krwi oraz przyspieszenie akcji serca.

  44. OSTRE ZATRUCIE ETANOLEM 2,0-3,0 promila Zaburzenia mowy bełkotliwa), wyraźne spowolnienie i zaburzenia równowagi (chód na szerokiej podstawie, chwianie i przewracanie się), wzmożona senność; znacznie obniżona zdolność do kontroli własnych zachowań (w większości przypadków trudno jest mówić o jakimkolwiek prawidłowym samodzielnym działaniu i wykonywaniu skoordynowanych ruchów).

  45. OSTRE ZATRUCIE ETANOLEM 3,0-4,0 promila Spadek ciśnienia krwi, obniżenie ciepłoty ciała, osłabienie lub zanik odruchów fizjologicznych oraz głębokie zaburzenia świadomości prowadzące do śpiączki. ponad 4,0 promile Głęboka śpiączka, zaburzenia czynności ośrodka oddechowego i naczyniowo-ruchowego, możliwość porażenia tych ośrodków przez alkohol. Stan zagrożenia życia

  46. ALKOHOL ETYLOWY Kierowcy powinni przy tej okazji wiedzieć, że ryzyko zagrożenia wypadkiem drogowym w zależności od stężenia alkoholu we krwi zwiększa się (wg Vamosiego):

  47. ALKOHOL ETYLOWY Jednocześnie szacuje się, że w porównaniu z kierowcami, którzy nie pili alkoholu, ryzyko śmiertelnego wypadku u kierowców pijących jest wyższe (Zador 1991):

  48. ZESPÓŁ ABSTYNENCYJNY zespół abstynencyjny (withdrawal syndrome) - zwiększona pobudliwość, odczucie lęku, drżenie mięśni, nasilenie odruchów, podwyższenie temperatury ciała, nudności i wymioty, obfite pocenie, przyśpieszenie czynności serca, zaburzenia psychiczne z omamami, silnym podnieceniem i lękiem, czasem napady drgawkowe, a śmiertelność w tych przypadkach wynosi blisko 30%

  49. Ømajaczenie alkoholowe (majaczenie drżenne, delirium tremens) - w okresie odstawienia, lęk, niepokój, podniecenie, iluzje i omamy wzrokowe, urojenia i inne objawy somatyczne i neurologiczne Øprzewlekła halucynoza alkoholowa (halucynoza Wernickiego) - omamy słuchowe i urojenia prześladowcze Øparanoja alkoholowa (zespół urojeń niewiary małżeńskiej), dotyka głównie mężczyzn w długim okresie picia Øpsychoza Korsakowa (alkoholowy zespół abstynencyjny Wernickiego i Korsakowa) -zaburzenia pamięci, zapamiętywania, konfabulacje, polineuropatie PSYCHOZY ALKOHOLOWE

  50. PSYCHOZY ALKOHOLOWE • -uzależnienie od alkoholu - zaburzenia neurologiczne, psychiczne i emocjonalne • zmiany zwyrodnieniowe w układzie nerwowym • w bardzo ciężkich przypadkach nawet zanik różnych obszarów mózgu (np. kory czołowej i kory móżdżku) • encefalopatia Wernickiego • centralna mielinoza mostu

More Related