avc et anticoagulants phase aigu
Download
Skip this Video
Download Presentation
AVC et anticoagulants Phase aigu

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 24

AVC et anticoagulants Phase aigu - PowerPoint PPT Presentation


  • 124 Views
  • Uploaded on

AVC et anticoagulants Phase aigu . Jibba Sanhaji Département d’anesthesie- réanimation CHU Nimes DESC-Nice 2004. Introduction-1 . 78000 victimes/an 3° cause de mortalité 1° cause de handicap lourd Survie après un AVC : 40-60% Actualités urgence-réanimation 2001.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'AVC et anticoagulants Phase aigu' - waneta


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
avc et anticoagulants phase aigu

AVC et anticoagulants Phase aigu

Jibba Sanhaji

Département d’anesthesie- réanimation CHU Nimes DESC-Nice 2004

introduction 1
Introduction-1
  • 78000 victimes/an
  • 3° cause de mortalité
  • 1° cause de handicap lourd
  • Survie après un AVC : 40-60%

Actualités urgence-réanimation 2001

introduction 2
Introduction- 2
  • Problème de santé publique majeure ++
  • Durée prolongée des soins +++
  • Coût approximatif élevé : 4-7% du coût global de la santé

SFAR, medecine-urgence 2000

introduction 3
Introduction- 3
  • Stop au fatalisme lié à AVC
  • Nouveau concept : « gagner du temps c’est préserver du cerveau »
  • Intérêt des nouvelles infrastructures :
    • « stroke- center »
pourquoi usin
Pourquoi USIN ?
  • « time is brain »
  • Infrastructure lourde:
    • Compétences pluridisciplinaires
    • Diagnostic précis
    • Traitement précoce

Hill MD, Lancet 1998

meta analyse7
Meta-analyse
  • Pour 100 patients traités en stroke- center comparé à 100 autres en unité standard :
    • 5 retours à domicile en plus
    • 4 décès en moins
    • 1 séjour en moins en institution
b n fice tablie des usin
Bénéfice établie des USIN
  • Durée d’hospitalisation réduite
  • Incidence des complications précoces réduite
  • Réduction de mortalité, du taux d’invalidité,et de l’institutionalisation
    • Hommel M, cerebrovasc Dis 1991
    • Hommel M, Rev Neurol, 1999
    • Adams HP, Am Heart Assoc Stroke 1994
    • Societé française de neurovasc, recommandation, lettre du neurologue 2000
grands axes th rapeutiques
Grands axes thérapeutiques
  • Maintient des constantes physiologiques
  • Traitement spécifique :
    • Recanalisation
    • Neuroprotection
  • Prophylaxie, et traitement des complications
  • Réeducation précoce
traitement g n ral
Traitement général
  • Base du traitement de l’AVC aigu : prise en charge des fonctions vitales et des complications +++
    • The european Ad Hoc consensus group 1996
    • Adams H, group of stroke council, Stroke 1994
    • Brott T et al, Stroke 1989
tude ninds rt pa for acute ischemic stroke
Étude NINDS: rt-PA for acute ischemic stroke
  • Etude contrôlée randomisée contre placebo
  • Effet activateur du plasminogene dans les 3 premières heures d’un AVC
  • Étude en 2 parties:
    • Part 1 : 291 patients, évalue le déficit neurologique à 24H
    • Part 2 : 333 patients, évalue l’état fonctionnel à 3 mois

N Engl J Med 1995

etude ninds rt pa for acute ischemic stroke
Etude NINDS: rt-PA for acute ischemic stroke
  • Part 1 : Aucune différence d’efficacité à 24 h
  • Bénéfice à 3 mois dans le groupe rt-PA
  • Part 2 : confirme l’effet bénéfique prédit en parti 1
  • Hémorragie intra cérébrale 10 fois plus élevée dans le groupe thrombolysé (6,4% vs 0,6% p < 0,001)
  • Mortalité à 3 mois : pas de différence significative (17% vs 21% p = 0,3)
  • Efficacité à long terme du rt-PA malgré le taux élevé des hémorragies

N Engl J Med 1995

ecass ii
Ecass II
  • Etude randomisé double aveugle
  • Placebo versus alteplase (391/409 patients)
  • Précoce(0-3h), Tardif(3-6h)
  • Absence de benefice du rt-PA donné jusqu’à 6h Atlantis study JAMA 1999
  • Augmentation du risque hémorragique pour des doses > 0.9mg/kg

Hacke lancet 1998

mast i
MAST-I
  • Etude randomisée : aspirine vs streptokinase (4 groupes);

N = 622 patients

  • Streptokinase : 1,5MU IV /1h; Aspirine : 300 mg/j pendant 10j
  • Resultats :
    • Augmentation du taux de mortalité à J10 dans le groupe streptokinase-aspirine (hémorragie+++)

=> L’administration de streptokinase n’est pas recommandée

Lancet 1995

tude cast
Étude CAST
  • Étude randomisée placebo vs aspirine (160mg)
  • Dans les 48H AVC et poursuivit 4semaines
  • 20.000 patients CAST / 20.000 patients IST ( suivi en parallèle)
  • Résultats:
    • réduction significative de la mortalité dans le groupe aspirine (3,3% vs 3,9 %)
    • Récidive ischémique significativement moindre dans le groupe aspirine (1,6 vs 2,1%)
    • Plus épisodes hémorragique (1,1% vs 0,9%)

CAST, Lancet 1997

meta analyse cast ist
Meta analyse CAST-IST
  • N = 40,000 patients
  • Aspirine pour catégorie patients ciblée : ( ex absence de TDM, âgé, fibrillation )
  • Résultats :
    • Réduction significative de la récidive ischémique (1,6% vs 3%)
    • Augmentation non significative de la transformation hémorragique

Chen ZM et al, Stroke 2000

agents d fibrinog miants
Agents défibrinogémiants
  • Étude double aveugle randomisée placebo-Ancrod (68 patients vs 64) pendant 7 jours
  • Augmentation du saignement dans le groupe traité
  • Ancrod (enzyme) améliore significativement le statut neurologique de l’AVC ischémique (donnée dans les 3H de l’AVC et poursuivie pendant 5J)
        • Sherman for the STAT Writer group 1999
        • Ancrod stroke study, Stroke 1994
        • Sherman DG, et al, JAMA 2000
anticoagulant 1
Anticoagulant-1
  • Aucun bénéfice de l’héparine sur la mortalité, ni sur la dépendance.à 6 mois

Saxena R et al, Stroke 2001

  • Intérêt de l’héparine lors d’un fibrillation auriculaire

Chamorro A et al, Arch Neurol 1999

  • HBPM ne sont pas supérieur à l’aspirine dans le traitement des AVC avec fibrillation

Berge E et HAEST study group, Lancet 2000

anticoagulant 2
Anticoagulant-2
  • Aucun essai n’à confirmé l’efficacité de l’héparine sur le devenir après AVC, ni même sur la récidive
  • Aucun essai randomisé n’a évalué l’efficacité de l’anticoagulation par héparine standard
  • Indiquée lorsqu’il existe une cause emboligéne
indications de l h parine
Indications de l’héparine
  • AVC d’origine emboligene (valves mécaniques, fibrillations auriculaires, IDM avec thrombus mural, thrombus oreillette gauche)
  • Coagulopathies : déficit proteine S, C, résistance à proteine C activée
  • Dissection des artères extra craniennes
  • AIT crescendo, AVC évolutif
  • Stenose vasculaire carotidienne (intra-extra craniennes)
  • Thrombose veineuse cérébrale

Conférence de consensus, la lettre du Neurologue, 2001

recommandations
Recommandations
  • Traitement par héparine non fractionné ou HBPM n’est pas recommadé systématiquement après un AVC (niveau I)
  • Sélectionner les indications pour l’héparinothérapie (niveau IV)
  • Ancrod, donné dans les 3H, améliore significativement le devenir des AVC ischémiques(niveau I)
  • Aspirine : 100-300mg/j : préscrit après un AVC quel qu’en soit le type (niveau I)
  • Actuellement un traitement par neuroprotécteur n’est pas retenu (niveau I)
        • Conférence de consensus, la lettre du Neurologue 2001
neuroprot cteurs mod le animal
Neuroprotécteurs : modèle animal
  • Intérêt de la protéine C : effet anti-inflammatoire, neuroprotécteur, améliore la barrire hématoencéphalique, et diminue les dépots fibrineux dans la microcirculation

Shibata M, et al , Circulation 2001

  • Supériorité de la protéine C d’origine animale sur la protéine C humaine

Fernandez JA et al, Blood Cells Dis 2003

neuroprot cteurs mod le humain
Neuroprotècteurs :modèle humain
  • Activated protein C blocks p53-mediated apoptosis in ischem human brain endothelium and is neuroprotéctive (in vitro study)

Cheng T et al, Nat Med 2003

  • Meta-analyse des observations expérimentales animales et humaines : proteine C est une evidence thérapeutique dans AVC

Griffin JH, et al crit care Med 2004

conclusion
Conclusion
  • Héparine: indications limités
  • Thrombolyse par rt-PA +++
  • Place certaine pour les antiplaquettaires, et les défibrinogenémiants +++
  • Avenir : proteine C
  • « stroke-center » +++
ad