Avc et anticoagulants phase aigu
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AVC et anticoagulants Phase aigu . Jibba Sanhaji Département d’anesthesie- réanimation CHU Nimes DESC-Nice 2004. Introduction-1 . 78000 victimes/an 3° cause de mortalité 1° cause de handicap lourd Survie après un AVC : 40-60% Actualités urgence-réanimation 2001.

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Avc et anticoagulants phase aigu l.jpg

AVC et anticoagulants Phase aigu

Jibba Sanhaji

Département d’anesthesie- réanimation CHU Nimes DESC-Nice 2004


Introduction 1 l.jpg
Introduction-1

  • 78000 victimes/an

  • 3° cause de mortalité

  • 1° cause de handicap lourd

  • Survie après un AVC : 40-60%

    Actualités urgence-réanimation 2001


Introduction 2 l.jpg
Introduction- 2

  • Problème de santé publique majeure ++

  • Durée prolongée des soins +++

  • Coût approximatif élevé : 4-7% du coût global de la santé

    SFAR, medecine-urgence 2000


Introduction 3 l.jpg
Introduction- 3

  • Stop au fatalisme lié à AVC

  • Nouveau concept : « gagner du temps c’est préserver du cerveau »

  • Intérêt des nouvelles infrastructures :

    • « stroke- center »


Pourquoi usin l.jpg
Pourquoi USIN ?

  • « time is brain »

  • Infrastructure lourde:

    • Compétences pluridisciplinaires

    • Diagnostic précis

    • Traitement précoce

      Hill MD, Lancet 1998



Meta analyse7 l.jpg
Meta-analyse

  • Pour 100 patients traités en stroke- center comparé à 100 autres en unité standard :

    • 5 retours à domicile en plus

    • 4 décès en moins

    • 1 séjour en moins en institution


B n fice tablie des usin l.jpg
Bénéfice établie des USIN

  • Durée d’hospitalisation réduite

  • Incidence des complications précoces réduite

  • Réduction de mortalité, du taux d’invalidité,et de l’institutionalisation

    • Hommel M, cerebrovasc Dis 1991

    • Hommel M, Rev Neurol, 1999

    • Adams HP, Am Heart Assoc Stroke 1994

    • Societé française de neurovasc, recommandation, lettre du neurologue 2000


Grands axes th rapeutiques l.jpg
Grands axes thérapeutiques

  • Maintient des constantes physiologiques

  • Traitement spécifique :

    • Recanalisation

    • Neuroprotection

  • Prophylaxie, et traitement des complications

  • Réeducation précoce


Traitement g n ral l.jpg
Traitement général

  • Base du traitement de l’AVC aigu : prise en charge des fonctions vitales et des complications +++

    • The european Ad Hoc consensus group 1996

    • Adams H, group of stroke council, Stroke 1994

    • Brott T et al, Stroke 1989


Tude ninds rt pa for acute ischemic stroke l.jpg
Étude NINDS: rt-PA for acute ischemic stroke

  • Etude contrôlée randomisée contre placebo

  • Effet activateur du plasminogene dans les 3 premières heures d’un AVC

  • Étude en 2 parties:

    • Part 1 : 291 patients, évalue le déficit neurologique à 24H

    • Part 2 : 333 patients, évalue l’état fonctionnel à 3 mois

      N Engl J Med 1995


Etude ninds rt pa for acute ischemic stroke l.jpg
Etude NINDS: rt-PA for acute ischemic stroke

  • Part 1 : Aucune différence d’efficacité à 24 h

  • Bénéfice à 3 mois dans le groupe rt-PA

  • Part 2 : confirme l’effet bénéfique prédit en parti 1

  • Hémorragie intra cérébrale 10 fois plus élevée dans le groupe thrombolysé (6,4% vs 0,6% p < 0,001)

  • Mortalité à 3 mois : pas de différence significative (17% vs 21% p = 0,3)

  • Efficacité à long terme du rt-PA malgré le taux élevé des hémorragies

    N Engl J Med 1995


Ecass ii l.jpg
Ecass II

  • Etude randomisé double aveugle

  • Placebo versus alteplase (391/409 patients)

  • Précoce(0-3h), Tardif(3-6h)

  • Absence de benefice du rt-PA donné jusqu’à 6h Atlantis study JAMA 1999

  • Augmentation du risque hémorragique pour des doses > 0.9mg/kg

    Hacke lancet 1998


Mast i l.jpg
MAST-I

  • Etude randomisée : aspirine vs streptokinase (4 groupes);

    N = 622 patients

  • Streptokinase : 1,5MU IV /1h; Aspirine : 300 mg/j pendant 10j

  • Resultats :

    • Augmentation du taux de mortalité à J10 dans le groupe streptokinase-aspirine (hémorragie+++)

      => L’administration de streptokinase n’est pas recommandée

      Lancet 1995


Tude cast l.jpg
Étude CAST

  • Étude randomisée placebo vs aspirine (160mg)

  • Dans les 48H AVC et poursuivit 4semaines

  • 20.000 patients CAST / 20.000 patients IST ( suivi en parallèle)

  • Résultats:

    • réduction significative de la mortalité dans le groupe aspirine (3,3% vs 3,9 %)

    • Récidive ischémique significativement moindre dans le groupe aspirine (1,6 vs 2,1%)

    • Plus épisodes hémorragique (1,1% vs 0,9%)

      CAST, Lancet 1997


Meta analyse cast ist l.jpg
Meta analyse CAST-IST

  • N = 40,000 patients

  • Aspirine pour catégorie patients ciblée : ( ex absence de TDM, âgé, fibrillation )

  • Résultats :

    • Réduction significative de la récidive ischémique (1,6% vs 3%)

    • Augmentation non significative de la transformation hémorragique

      Chen ZM et al, Stroke 2000


Agents d fibrinog miants l.jpg
Agents défibrinogémiants

  • Étude double aveugle randomisée placebo-Ancrod (68 patients vs 64) pendant 7 jours

  • Augmentation du saignement dans le groupe traité

  • Ancrod (enzyme) améliore significativement le statut neurologique de l’AVC ischémique (donnée dans les 3H de l’AVC et poursuivie pendant 5J)

    • Sherman for the STAT Writer group 1999

    • Ancrod stroke study, Stroke 1994

    • Sherman DG, et al, JAMA 2000


Anticoagulant 1 l.jpg
Anticoagulant-1

  • Aucun bénéfice de l’héparine sur la mortalité, ni sur la dépendance.à 6 mois

    Saxena R et al, Stroke 2001

  • Intérêt de l’héparine lors d’un fibrillation auriculaire

    Chamorro A et al, Arch Neurol 1999

  • HBPM ne sont pas supérieur à l’aspirine dans le traitement des AVC avec fibrillation

    Berge E et HAEST study group, Lancet 2000


Anticoagulant 2 l.jpg
Anticoagulant-2

  • Aucun essai n’à confirmé l’efficacité de l’héparine sur le devenir après AVC, ni même sur la récidive

  • Aucun essai randomisé n’a évalué l’efficacité de l’anticoagulation par héparine standard

  • Indiquée lorsqu’il existe une cause emboligéne


Indications de l h parine l.jpg
Indications de l’héparine

  • AVC d’origine emboligene (valves mécaniques, fibrillations auriculaires, IDM avec thrombus mural, thrombus oreillette gauche)

  • Coagulopathies : déficit proteine S, C, résistance à proteine C activée

  • Dissection des artères extra craniennes

  • AIT crescendo, AVC évolutif

  • Stenose vasculaire carotidienne (intra-extra craniennes)

  • Thrombose veineuse cérébrale

    Conférence de consensus, la lettre du Neurologue, 2001


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Recommandations

  • Traitement par héparine non fractionné ou HBPM n’est pas recommadé systématiquement après un AVC (niveau I)

  • Sélectionner les indications pour l’héparinothérapie (niveau IV)

  • Ancrod, donné dans les 3H, améliore significativement le devenir des AVC ischémiques(niveau I)

  • Aspirine : 100-300mg/j : préscrit après un AVC quel qu’en soit le type (niveau I)

  • Actuellement un traitement par neuroprotécteur n’est pas retenu (niveau I)

    • Conférence de consensus, la lettre du Neurologue 2001


Neuroprot cteurs mod le animal l.jpg
Neuroprotécteurs : modèle animal

  • Intérêt de la protéine C : effet anti-inflammatoire, neuroprotécteur, améliore la barrire hématoencéphalique, et diminue les dépots fibrineux dans la microcirculation

    Shibata M, et al , Circulation 2001

  • Supériorité de la protéine C d’origine animale sur la protéine C humaine

    Fernandez JA et al, Blood Cells Dis 2003


Neuroprot cteurs mod le humain l.jpg
Neuroprotècteurs :modèle humain

  • Activated protein C blocks p53-mediated apoptosis in ischem human brain endothelium and is neuroprotéctive (in vitro study)

    Cheng T et al, Nat Med 2003

  • Meta-analyse des observations expérimentales animales et humaines : proteine C est une evidence thérapeutique dans AVC

    Griffin JH, et al crit care Med 2004


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Conclusion

  • Héparine: indications limités

  • Thrombolyse par rt-PA +++

  • Place certaine pour les antiplaquettaires, et les défibrinogenémiants +++

  • Avenir : proteine C

  • « stroke-center » +++


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