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ASMA . FUNDACION BARCELO. ASMA BRONQUIA L. Obstrucción variable de la vía aérea, reversible y recurrente; desorden inflamatorio crónico en el cual intervienen mastocitos y eosinofilos, con hiperreactividad bronquial subyacente.

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  1. ASMA FUNDACION BARCELO

  2. ASMA BRONQUIAL • Obstrucción variable de la vía aérea, reversible y recurrente; desorden inflamatorio crónico en el cual intervienen mastocitos y eosinofilos, con hiperreactividad bronquial subyacente. • Clinicamente: crisis asmática cursa con sibilancias, tos y dificultad para expulsar el aire. • La resistencia de las vías aéreas está aumentada (VEF1 disminuído). • Prevalencia: 5-20%.

  3. Crisis asmatica • Fase inicial o inmediata: broncoespasmo. Alergeno/Provocador + Mastocito=>Libera Histamina, FAP, Leucotrieno • .Fase tardía o de inflamación: vasodilatación (flujo de Neut., Eos.: liberan proteínas neumotóxicas que lesionan el epitelio bronquial, Linf., Mast. y quimiotoxinas), edema , secreción de moco (hipertrofia de glándulas mucosas) y broncoespasmo. Más tardío, hipertrofia músculo liso. Pared engrosada con vía aérea con  luz. Lesión del epit. bronquial producida por proteínas liberadaspor eosinófilos. • Tener en cuenta que el bronquio está invervado por el Parasimpático, a través VAGO libera ACH agonizando Receptores M y Ganglios ====> Hiperactividad PS e hipofunción del sistema adrenérgico beta.

  4. BASES DEL TRATAMIENTO • BRONCOCONSTRICCION: • AGO 2, de CORTA Y LARGA duración de acción. TTO BASE • XANTINAS: Teofilina, aminofilina • ANTICOLINERGICOS,bromuro de ipratropio PROFILAXIS • INFLAMACION: • CORTICOSTEROIDES. Inalatorios y sistemicos • - DE LA LIBERACIÓN DE HISTAMINA: CROMOGLICATO DE Na, NEDOCROMIL SODIO. Estabil.MEMBRANA. ASMA DEL EJ./ALERGICA. PROFIL. • -MEDIADORES: ANTAGONISTAS DE LEUCOTRIENO D4 (ZAFIRLUKAST/MONTELUKAST) -LIPOOXIGENASA: ZILEUTON. ASMA INDUCIDA POR AAS

  5. AGONISTAS 2: DROGA DURAC.ACC.CORTA • SALBUTAMOL 4-5-HS • TERBUTALINA 3-5 HS • CARBUTEROL 4 HS • DROGA DE ACCION INTERMEDIA/LARGA • SALMETEROL 12 HS • FORMOTEROL 12 HS • FENOTEROL 6-8 HS AUMENTO MORTALIDAD • BAMBUTEROL (PROTERBUTALINA) 24 HS

  6. Mecanismo de acción • Estimular los reseptores B2: une a proteina G estimula AMPc taquifilaxia: tolerancia o evolucion natural??;

  7. EFECTOS ADVERSOS Resultado de la activacion excesiva de r :taquicardia (por + r1; cuidado en pac.c/patol.cardiovasculares: arritmias o isquemia mioc.) - palpitaciones -temblor musc (manos: mas comun, hay tolerancia) - calam-bres musc. -sensacion de inquietud-aprensión-ansiedad; -hipok.: tener precaucion en pac. cardiopatas. -hiperglucemia: dosis insulina. -arritmias taquifilaxia: tolerancia o evolucion natural??;

  8. METILXANTINAS • Teofilina, cafeina, teobromina Farmaco de sugunda linea por EA • MA: Actua inhibiendo a la fosfodiesterasa (AMPc) y bloquea R Adenosina A1, A2, A3. • Musculo bronqueal • SNC • Aparato cardiovascular • Musculo estriado • Riñon

  9. Posee un estrecho márgen terapéutico: • 5-10 ug/ml niveles eficaces moderados • 10-20 ug/ml buena eficacia clínica con buena tolerancia ( aumento de FC, nauseas) • 20-30 ug/ml inquietud agitación taquicardia >40 ug/ml: vómitos en pozo de café, deshidrat., cuadro maníaco, aluc., convul.,coma, hipertermia, arritmias.

  10. Efectos Adversos: • Sobre el corazón: taquicardia, SNC: irritabilidad, intranquilidad, insomnio y G-I: naúseas, vomitos, diarrea. • Se administra vía EV: aminofilina en forma IV rápida PRODUCE MUERTE SUBITA POR ARRITMIAS CARDIACAS.·TEOFILINA: los trastornos hepáticos aumentan concentración plasmática.

  11. Indicaciones • . 1. alternativa a corticoides o terapia combinada con beta 2 en pac.que no responden adecuadamente. • 2. para reducir los síntomas en pacientes EPOC.

  12. CROMOGLICATO disódico, NEDOCROMIL sódico • Inhibe la liberación de mediadores por los mastocitos, y su degranulación. Administrado profilacticamente puede prevenir ambas fases del asma y reducir la hiperreactividad bronquial. Más eficaz en niños. Se utiliza también topicamente para la conjuntivits alérgica

  13. Se administra inhalado y actúa localmente. VO: no se absorbe, de la dosis inhalada se absorbe un 10% a nivel sistémico, y se excreta sin cambios por orina y bilis. • tv: 1.5 -2 horas INH.

  14. . Efectos adversos: irritación leve del tracto respiratorio e hipersensibilidad (raro). Nedocromil: bien tolerado, puede haber nauseas, cefalea y gusto amargo, no sirve para ataque agudo, se deben esperar varias semanas.

  15. BRONCODILATADORES ANTICOLINERGICOS • . BROMURO IPRATROPIO: compuesto de amonio cuaternario formado por la introducción de una molécula de isopropilo en un átomo de ATROPINA(iguales efectos si se da parenteral: BD, taquicardia e sequedad mucosas). Por vía INH no produce cambios en la FC, ni la TA ni la función vesical, ni la presión intraocular.

  16. . . Efectos anticolinérgicos son más efectivos en niños que en adultos.Son más efectivos que los 2 en el tratamiento de la bronquitis crónica, enfisema y EPOC. • En sujetos normales, protege de la BC producida por el cigarrillo, azufre, ozono, ácido cítrico.

  17.   Son de segunda línea, a menos que el temblor o la taquicardia sean intolerables. • Por vía INH, <1% de la dosis se absorve. Se deglute 90% que se elimina por heces. VX 3 horas   Practicamente sin EA por la absorción muy ineficiente del fármaco.

  18. GLUCOCORTICOIDES – • EFECTOS ADVERSOS VIA INHALATORIA • ·1500 ug/dosis no producen problemas en médula adrenal, no afecta el eje. • ·Candidiasis oral (Muguet) • ·Disfonía y ronquera: buches y enjuague después de cada dosis y c/ los espaciadores • ·Tos e irritación (inflamación) • ·Miositis local.

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