La maladie thrombo-embolique

1. La maladie thrombo-embolique Dr Déforêt

2. La maladie thrombo-embolique • Thrombus veineuse profonde • Embolie pulmonaire

3. Thrombose veineuse profonde Une thrombose veineuse profonde est l’oblitération plus ou moins étendue d’une veine par un caillot sanguin (ou thrombus) Le réseaux veineux profond

4. Facteurs favorisants les thromboses • Rôle de la stase • Altération pariétale • Modifications du sang circulant.

5. Constitution du thrombus • Le point de départ est un nid valvulaire  • un thrombus fibrino-plaquettaire • La tête du thrombus flotte dans le courant sanguin et peut se détacher réalisant l’embolie pulmonaire.

6. Évolution • Migration de l’embol. • Diminution de la taille voire disparition par mise en jeu de la fibrinolyse spontanée. • Organisation en tissu fibreux. • Re canalisation du thrombus faisant suite à l’organisation (en 6 à 12 mois).

7. Conséquences • En période aiguë : elles dépendent de la taille et de la localisation du thrombus • embolie pulmonaire, • compression artérielle (thrombose veineuse bleue). • Ultérieurement : • varices post-thrombotiques. • l’apparition de la maladie post-thrombotique

8. Facteurs de risques • Causes chirurgicales • Causes obstétricales • Causes médicales • Causes iatrogènes .Oestroprogestatifs • Anomalies constitutionnelles de l’hémostase. déficits en inhibiteurs de la coagulation.

9. Thromboses veineuses primitives. Diagnostic • Signes fonctionnels. • Douleurs du mollet, crampe pesanteur. Sensation d’engourdissement, de fourmillement. • Discrète fébricule. • Signes cliniques. • Signes locaux. Discrète cyanose du pied, dilatation asymétrique des veines superficielles, discret oedème rétro-malléolaire, augmentation de la température locale, Diminution du ballottement du mollet. Douleur à la palpation.  

10. Examens complémentaires   • Échographie doppler veineux . • Phlébographie veineuse rétrograde.

11. Examens biologiques • Examens systématiques • NFS, Plaquettes, VS, ionogramme sanguin, urée, créatinine, glycémie • Dosage plasmatique des D-dimères • Les D-dimères sont les produits de dégradation de la fibrine activée par la plasmine.Valeur prédictive négative de 100 %. : Si le résultat est négatif, <0.5 µg/ml, il n’existe pas de processus thrombo-embolique. Par contre un résultat positif n’affirme pas le diagnostic, beaucoup de faux positifs.

12. Autres examens complémentaires • Radiographie de thorax au lit, • ECG, • Scintigraphie pulmonaire de perfusion/ventilation, • Échocardiographie-Doppler (voir plus loin). 

13. Stratégie diagnostique • D-dimères négatifs : pas de thrombose veineuse.D-dimères sont positifs forte suspicion clinique, Echographie-doppler veineux.L’échographie confirme le diagnostic. rechercher une embolie pulmonaire, faire de façon systématique : GDS, RP, ECG.Si l’échographie Doppler est négatif, et qu’il existe une forte suspicion de thrombose veineuse, faire une phlébographie des membres inférieurs.

14. Évolution Elle est favorable sous traitement bien conduit en quelques jours

15. Complications • Dans l’immédiat : Embolie Pulmonaire.Extension de la thrombose Récidives de thrombus.Thrombopénie à l’héparine. • Ultérieurement Maladie post-thrombotique.

16. Embolie pulmonaire Oblitération brutale (totale ou partielle) du tronc de l’artère pulmonaire ou d’une de ses branches par un corps étranger circulant, le plus souvent caillot fibrino-cruorique, dont le point de départ habituel est une thrombose veineuse des membres inférieurs.

17. Épidémiologie 50 à 100 000 cas par an, dont 10 000 décès annuels, 10 % à la première heure.

18. Physiopathologie • La migration du thrombus périphérique dans les artères pulmonaires provoque des perturbations respiratoires et circulatoires. • Conséquences respiratoires • Addition d’un large espace mort alvéolaire = zones ventilées non perfusées. • Conséquences cardiaques. HTAP. choc cardiogénique.

19. Diagnostic d’une embolie pulmonaire non grave • Dans un contexte évocateur : thrombose veineuse profonde. Caractère brutal. Douleurs à type de point de coté.Dyspnée, angoisse, Toux sèche, hémoptysie.Mais aucun signe n’est évocateur.La présence de ces signes cliniques aspécifiques, mais survenant dans un contexte évocateur, doit faire évoquer le diagnostic d’embolie pulmonaire et rechercher les conséquences.

20. Examen clinique   • Signes de retentissement sur le Cœur droit. Précoces et fugaces. Tachycardie régulière. Présence d’une Hépatomégalie, d’une turgescence des jugulaires. TA normale en générale. • Examen pleuro-pulmonaire généralement normal. • Recherche d’une thrombose veineuse profonde des membres inférieurs

21. Examens complémentaires  Trois examens systématiques • ECG : tachycardie ; signes de cœur droit ( BBD, S1Q3, Ondes T négatives en V1,V2,V3,V4.) • Radiographie pulmonaire au lit : normale souvent, surélévation d’une coupole diaphragmatique, épanchement pleural, atélectasies. Plus tardivement image de l’infarctus pulmonaire. • GDS, hypoxie Bilan biologique standard, dosage des D-dimères.

22. Stratégie diagnostique. • Suspicion d’embolie pulmonairedosage des DD, si négatif  stop • Si DD positifs  Échographie veineuse des membres inférieurs si+ EP • Si écho – et forte probabilité clinique  Angioscanner  si – stop • Si scanner+ EP • Scanner Douteuxscintigraphie • Voir angiographie pulmonaire

23. Scintigraphie pulmonaire ventilation/perfusion. • scintigraphie de perfusion, • Une image lacunaire. Reflète une région non perfusée. Une scintigraphie de perfusion normale élimine le diagnostic. • Scintigraphie de ventilation. • utile pour la superposition ventilation/perfusion. En montrant des segments pulmonaires normalement ventilés et non perfusés, permet de retenir le diagnostic d’embolie pulmonaire avec une haute probabilité. • Limites : beaucoup de faux positifs, si maladie pulmonaire sous-jacente.

24. Angiographie pulmonaire. Examen de référence. Injection sélective des artères pulmonaires droite et gauche, et branches lobaires, avec du produit de contraste, par montée d’une sonde « queue de cochon » par la veine fémorale.Utilisation de l’index de Miller. (schéma). De moins en mois réalisé.

25. Scanner thoracique hélicoïdal à balayage spiralé. • Il tend à remplacer l’angiographie pulmonaire. Car il s’agit d’une exploration non invasive, de courte durée. Injection d’un produit de contraste iodé. Acquisition scannographique de tout ou partie du volume thoracique en une seule apnée inspiratoire. Visualisation des artères pulmonaires et segmentaires.

26. Échocardiographie-Doppler. • Retentissement de l’embolie pulmonaire sur le cœur droit.

27. Évolution • Évolution favorable sous traitement bien conduit. • Récidives • Thrombopénie à l’héparine. • Cœur pulmonaire post-embolique : rare, insuffisance cardiaque droite.

28. Embolie pulmonaire grave • Syncope, lipothymie, Signes de cœur pulmonaire aigu, Hypoxie sévère, état de choc.Plus de 50 %du lit pulmonaire est amputé.

29. Traitement

30. Embolie pulmonaire non grave et thrombose veineuse profonde prise en charge thérapeutique identique . • Hospitalisation. • lit strict les 48 premières Heures • bas de contention. • Traitement anti-coagulant. minimum de 6 mois.

31. Traitement anti-coagulant • Héparine non fractionnée Voie veineuse et sous cutanée.Surveillance TCA. Temps de céphaline activée. • Héparine de bas poids moléculaire • AVK 

32. Embolie pulmonaire grave • Hospitalisation en USIC. • Traitement thrombolytique • si CI à la thrombolyse, embolectomie sous circulation extracorporelle.

33. Interruption partielle de la veine cave. • si CI au traitement anti-coagulant. • Si récidive de thrombose malgré un traitement anti-coagulant bien conduit.