Download
1 / 122
1.55k likes | 2.3k Views
اختلالات کبد. آناتومی و فیزیولوژی کبد. بزرگترین غده بدن وظیفه اش: ذخیره مواد غذایی دریافت شده از گوارش تغییر مواد غذایی به مواد شیمیایی برای ذخیره در جای دیگر در بدن کبد در زیر دنده ها در بخش فوقانی راست حفره شکم ( RUQ ) وزنش بین 1200 تا 1500 گرم شامل 4 لوب است
E N D
آناتومی و فیزیولوژی کبد بزرگترین غده بدن وظیفه اش: ذخیره مواد غذایی دریافت شده از گوارش تغییر مواد غذایی به مواد شیمیایی برای ذخیره در جای دیگر در بدن کبد در زیر دنده ها در بخش فوقانی راست حفره شکم (RUQ) وزنش بین 1200 تا 1500 گرم شامل 4 لوب است 80 درصد خونرسانی کبد توسط ورید پورت انجام می شود 20 درصد باقی توسط شریان کبدی خونرسانی می شود
ادامه شاخه های انتهایی این دو منبع خونرسانی نهایتا به هم ملحق شده و یک بستر مویرگی مشترک به نام سینوزوئیدهای کبد را تشکیل می دهند و در نهایت این سینوزوئید ها به ورید مرکزی تخلیه می شود وریدهای مرکزی به هم ملحق شده و ورید کبدی را تشکیل می دهند ورید کبد این خون وریدی را به ورید اجوف تحتانی تخلیه می کند
ادامه مجاری صفراوی کوچکی به نام کانالیکولها، بین لوبولها قرار دارند کانالیکولها صفرا ساخته شده توسط هپاتوسیتها را دریافت کرده و آنها را به مجاری صفراوی بزرگتری حمل می کنند که نهایتا مجرای هپاتیک را تشکیل می دهند مجرای هپاتیک از کبد و مجرای سیستیک از کیسه صفرا به هم ملحق شده و مجرای مشترک صفراوی می سازند که به داخل روده کوچک تخلیه می شود
عملکردهای کبد • متابولیسم گلوکز کبد گلوکز توسط ورید پورت آورده شده را به گلیکوژن تبدیل می کند و در صورت نیاز به گلوکز گلیگوژن به گلوکز تبدیل شده و به جریان خون ریخته می شود • تبدیل آمونیاک استفاده از اسیدهای آمینه توسط کبد باعث تشکیل آمونیاک به عنوان محصول جانبی می شود کبد این آمونیاک را به اوره تبدیل می کند که قابل دفع از طریق ادرار می باشد • متابولیسم پروتئین تمام پروتئین های پلاسما (بجز گاماگلوبین) را کبد سنتز می کند که شامل آلفا، بتا گلوبولینها، آلبومین، فاکتورهای انعقادی خون، پروتئین های حامل،
لیپو پروتئین های پلاسما کبد به ویتامین K جهت سنتز پروتئین ها و سایر فاکتورهای انعقادی نیاز دارد • متابولیسم چربی اسیدهای چرب برای تولید انرژی و تولید اجسام کتونی زمانی که گلوکز در دسترس نباشد اتفاق می افتد • ذخیره سازی ویتامین و آهن ویتامینهای A،Bو D تعدادی از ویتامینهای گروه B و همچنین روی و مس در کبد ذخیره می شوند • متابولیسم دارو باند کردن داروها با اسید استیک و اسید گلوکورونیک برای تولید مواد دارویی حلال تر
تشکیل صفرا صفرا عمدتا از آب و الکترولیت ها از جمله سدیم، پتاسیم، کلسیم ، کلراید و بیکربنات تشکیل شده است حاوی مقادیر مهمی اسیدهای چرب، کلسترول، بیلی روبین، و نمکهای صفراوی می باشد صفرا در کیسه صفرا جمع شده و ذخیره می گردد و در موقع هضم غذا به روده کوچک وارد می شود • دفع بیلی روبین رنگدانه ای که از تجزیه هموگلوبین توسط سیستم رتیکولواندوتلیال و سلولهای کوپف ر کبد مشتق می شود
در روده کوچک بیلی روبین به اوروبیلینوژن تبدیل می شود و مقداری از آن توسط مدفوع دفع شده و اکثر این اوروبیلینوژن توسط سلولهای کبدی برداشته شده و مجددا به داخل جریان صفرا ریخته می شود
اختلالات کبدی علل: آسیب به سلولهای پارانشیم کبد • مستقیم: در اثر بیماری اولیه کبد • غیر مستقیم : در اثر انسداد جریان صفرا اختلال در گردش خون کبدی
یرقان بالا رفتن غیر طبیعی غلظت بیلی روبین خون تمامی بافت های بدن بخصوص صلبیه و پوست رنگ زرد یا زرد مایل به کهربایی به خود می گیرند یرقان زمانی مشهود است که سطح بیلی روبین سرم از 2/5 میلی گرم در دسی لیتر بالاتر رود یرقان هپاتوسلولار و انسدادی دو نوع شایع یرقان کبدی
یرقان همولیتیک نتیجه افزایش تخریب گلبولهای قرمز خون می باشد که در بیماران مبتلا به واکنشهای همولیتیک (لیز سلولهای قرمز خون) ناشی از ترانسفوزیون خون و سایر اختلالات همولتیک روی میدهد بیلی روبین این بیماران غیرگونژوگه (آزاد) است سطح اوروبیلینوژن ادرار و مدفوع این بیماران بالا رفته و ادرار فاقد بیلی روبین می باشد
این بیماران در معرض تشکیل سنگهای رنگدانه ای کیسه صفرا قرار دارند در یرقان فوق العاده شدید ( سطح بیلی روبین آزاد متجاوز از 20-25 mg/dl) در معرض آسیب ساقه مغز قرار میگیرند
یرقان هپاتوسلولار بوسیله ناتوانی سلولهای آسیب دیده کبدی جهت تسویه مقادیر نرمال بیلی روبین از خون آسیب ممکنه: عفونت هپاتیت ویرال سمیت دارویی مصرف الکل این یرقان برگشت پذیر است
علایم: بی اشتهایی تهوع احساس کوفتگی ناخوشی بدن خستگی ضعف تست آزمایشگاهی : افزایش غلظت بیلی روبین سرم، اوروبیلونوژن ادرار، AST، ALT
یرقان انسدادی خارج کبدی : مسدود شدن مجرای صفراوی : توسط سنگ کیسه صفرا تومور فشار ناشی از بزرگ شدن ارگان شکمی فرآیند التهابی داخل کبدی : در اثر استاز و غلیظ شدن صفرا در داخل کانالیکولها
اگر صفرا نتواند به طور طبیعی به داخل روده کوچک منتقل شود به داخل کبد بر گردد سبب تغییر رنگ پوست، غشای مخاطی و صلبیه چشم می شود ادرار نارنجی رنگ و مدفوع بی رنگ خارش پوست عدم تحمل غذای چرب افزایش الکالین فسفاتاز و بیلی روبین سرم
آسیت علل: هیپرتانسیون پورت افزایش فشار مویرگی انسداد جریان خون وریدی در کبد در آسیت کبد مقدار زیادی مایع حاوی آلبومین (1/5 لیتر و یا بیشتر) در حفره پریتوئن تجمع یابد با حرکت آلبومین از داخل سرم به حفره پریتوئن فشار اسموتیک سرم کاهش می یابد این عامل به همراه افزایش فشار ورید پورت منجر به انتقال مایع به داخل حفره پریتوئن می گردد
علایم افزایش دور شکم و ازدیاد وزن علایم شایع آسیت خطوط استریا و وریدهای متسع بر دیواره شکم قابل مشاهده است عدم تعادل مایع و الکترولیت شایع است درمان طبی: تعدیل رژیم غذایی از طریق محدود کردن نمک استراحت در بستر پاراسنتز ( خارج کردن مایع از حفره پریتوئن از طریق برش جراحی کوچک
واریس مری علل: هیپرتانسیون پورت ناهنجاریهای گردش خون ورید طحالی یا ورید اجوف تحتانی ترمبوز وریدی کبدی عوارض واریس مری خونریزی دهنده : شوک هموراژیک کاهش خونرسانی به مغز، کلیه، کبد افزایش بار نیتروژن در اثر خونریزی موجب افزایش سطح آمونیاک سرم و خطر ایجاد آنسفالوپاتی کبدی
علایم بالینی هماتمز( استفراغ خونی ) ملنا علایم شوک( پوست سرد و مرطوب، هیپوتانسیون، تاکی کاردی) تشخیص: آندوسکوپی فوری تست های آزمایشگاهی : اندازه گیری ترانس آمیناز سطح بیلی روبین آلکالین فسفاتاز پروتئین های سرم
کیسه صفرا یک ارگان گلابی شکل، توخالی و کیسه مانند که 5/7 تا 10 سانتی متر طول دارد در فرورفتگی کم عمق سطح تحتانی کبد واقع است ظرفیت صفرا درون کیسه صفرا 30 تا 50 میلی متر است کیسه صفرا توسط مجرای سیستیک به مجرای مشترک صفراوی متصل می شود کیسه صفرا محل ذخیره صفرا عمل می کند
در بین وعده های غذایی هنگامی که اسفنگتر اودی بسته می شود صفرا تولید شده توسط سلولهای کبدی وارد کیسه صفرا می شود قسمت زیادی از آب صفرا توسط دیواره های کیسه صفرا جذب می شود با ورود غذا به دئودنوم کیسه صفرا منقبض شده و اسفنکتر اودی شل می شود و صفرا به روده وارد می شود اگر جریان صفرا مسدود شود بیلی روبین وارد روده نمی شود و سطح بیلی روبین در داخل خون افزایش می یابد و این امر موجب افزایش دفع کلیوی اروبیلینوژن می شود
کوله سیستیک (التهاب کیسه صفرا) التهاب حاد کیسه صفرا موجب درد تندرنس و سفتی قسمت فوقانی راست شکم شده با تهوع ، استفراغ و علایم معمول یک التهاب حاد همراه است کوله سیستیت کالکولوس : مسدود شدن مجرای خروجی کیسه صفرا توسط سنگهای صفراوی
کوله لیتیازیس شایعترین اختلال سیستم صفراوی 90 درصد بیماران مبتلا به التهاب حاد کیسه صفرا سنگهای صفراوی دارند پاتوفیزیولوژی : دو نوع اصلی سنگ صفراوی وجود دارد: رنگدانه ای و کلسترولی سنگهای رنگدانه ای در اثر رسوب رنگدانه های کونژوگه نشده صفرا تشکیل می شوند سنگهای رنگدانه ای باید از طریق جراحی خارج نمود و با دارو حل نمی شود
سنگهای کلسترولی مسئول 75 درصد موارد می باشند در بیماران مستعد، تولید اسید های صفراوی در کبد کاهش و سنتز کلسترول توسط کبد افزایش می یابد در زنان شایعتر در زنان با سن بیش از 40 سال علایم بالینی : درد کولیکی یا درد مداوم یرقان تغییر رنگ ادرار یا مدفوع
دفع رنگدانه های صفراوی از کلیه ها موجب کدر شدن رنگ ادرار می گردد مدفوع به رنگ خاکستری شبیه به بتونه در آمده که به آن مدفوع رسی گفته می شود اختلال در جذب ویتامین های محلول در چربی تشخیص: رادیوگرافی اولتراسونوگرافی (قبل آن بیمار حتما باید ناشتا باشد ) درمان : دارو درمانی خارج کردن سنگهای صفراوی با روش غیر جراحی درمان جراحی
پانکراس پانکراس در قسمت فوقانی شکم هم عمل اگزوکرینی و هم اندوکرینی دارد پانکراس اگزوکرین ترشحات بخش اگزوکرین پانکراس در مجاری پانکراتیت جمع آوری می شوند که به مجرای مشترک صفراوی پیوسته و به داخل دوازدهه از طریق آمپول واتر ریخته می شود ترشحات بسیار قلیایی آنزیم های آن شامل آمیلاز، تریپسین، لیپاز اصلی ترین محرک آنزیمهای هضمی هورمون کوله سیستوکینین- پانکرئوزیمین می باشد
جزایر لانگرهانس پانکراس بخش اندوکرینی این جزایر از سلولهای آلفا ، بتا، دلتا تشکیل شده اند آلفا: ترشح هورمون گلوکاگون بتا: ترشح انسولین دلتا: ترشح هورمون سوماتواستاتین ترشح آنزیمهای پانکراسی به طور طبیعی روزانه 1500 تا 2500 میلی لیتر می باشد انسولین عملکرد اصلی آن پایین آوردن سطح گلوکز خون توسط تسهیل ورود گلوکز به داخل سلولهای کبد، عضلات و سایر بافتها
گلوکاگون برعکس انسولین سوماتواستاتین اثرات هیپوگلیسمیک را به وسیله تداخل با ترشح و آزاد شدن هورمون رشد از غده هیپوفیز و گلوکاگون از پانکراس اعمال می کند
اختلالات پانکراس پانکراتیت حاد ادم والتهاب پانکراس خود هضمی پانکراس توسط آنزیم تریپسین 80 درصد بیماران مبتلا به پانکراتیت حاد دارای بیماری سیستم صفراوی نیز می باشند علل: مصرف الکل عامل ویروسی و باکتریایی عمل جراحی دارو (کورتون، دیورتیک،
علایم بالینی : علامت اصلی: درد شدید شکمی درد در ناحیه وسط شکم بروز درد معمولا 48-24 ساعت بعد از خوردن یک وعده غذایی سنگین یا مصرف الکل با مصرف مسکن تسکین نمی یابد درد همراه با حملات استفراغ مکرر خونمردگی و کبودی در پهلوها و دور ناف علامت پانکراتیت شدید دیسترس تنفسی و هیپوکلسمی
تشخیص افزایش سطح آمیلاز و لیپاز طی 24ساعت برگشت سطح آمیلاز در طی 72 تا 48 ساعت افزایش گلبولهای سفید خون مدفوع حجیم و رنگ پریده و بسیار بدبو هیپوکلسمی و هایپر گلیسمی و افزایش بیلی روبین درمان جلوگیری از تحریک و ترشح آنزیم های پانکراس بوسیله قطع دریافت مواد غذایی از راه دهان مایع رسانی
حذف الکل و قهوه از رژیم غذایی شروع تغذیه با غذاهای کم چرب و کم پروتئین
دیابت دیابت نوع 1 حدود 5-1 درصد مردم تخریب سلولهای بتای پانکراس مشخص می شود علل: ژنتیکی ایمونولوژیکی محیطی استعداد ژنتیکی شایعترین عامل زمینه ای ابتلا به دیابت تخریب سلولهای بتا منجر به کاهش تولید انسولین، تولید بدون کنترل گلوکز توسط کبد و هیپرگلیسمی ناشتا می شود گلوکوزوری
تولید اجسام کتونی افزایش قند خون دیابت نوع 2 حدود 95-90 درصد افراد دیابتی بیشتر در افراد 30 سال به بالا و چاق دو مشکل اصلی در دیابت نوع 2 : • مقاومت به انسولین • اختلال در ترشح انسولین
مقاومت به انسولین برای غلبه بر آن باید مقدار بیشتری انسولین ترشح شود به این وضعیت سندرم متابولیک گفته می شود علائم آن شامل: افزایش فشار خون افزایش کلسترول چاقی شکمی • اختلال در ترشح انسولین
دیابت نوع 2 ممکنه برای سالها بدون تشخیص باشد علائم خفیف : خستگی زخمهای پوستی دیر بهبود عفونت های واژینال یا تاری دید تحریک پذیری
علایم بالینی پلی اوری پلی دیپسی پلی فاژی خستگی و ضعف تغییرات بینائی خشکی پوست عفونت های مکرر بی حسی دست و پاها
تشخیص سطح گلوکز ناشتای خون حدود 126 mg/dl یا بیشتر سطح گلوکز خون بیشتر از 200 mg/dl در بیشتر از یکبار اندازگیری سطح گلوکز 2 ساعت بعد از مصرف گلوکز بیشتر یا مساوی 200 mg/dl درمان: درمان تغذیه ای ورزش دارو درمانی آموزش
کتو اسیدوز دیابتی در اثر فقدان یا کمبود شدید انسولین ایجاد می شود سه ویژگی اصلی آن: هیپرگلیسمی دهیدراتاسیون اسیدوز پاتوفیزیولوژی در هیپر گلیسمی کلیه ها گلوکز را به همراه آب و الکترولیتها دفع می کنند دیورز اسموتیک موجب دهیدراتاسیون و از دست رفتن الکترولیتها می گردد به علت کمبود انسولین باعث شکسته شدن چربیها به اسیدهای چرب و گلیسرول می گردد
اسیدهای چرب بوسیله کبد به اجسام کتونی تبدیل شده و اجسام کتونی اسید هستند و منجر به اسیدوز می گردد علایم بالینی پلی اوری پلی دیپسی تاری دید ضعف و سردرد هیپوتانسیون وضعیتی
کتوز و اسیدوز در DKA منجر به آنورکسیا تهوع استفراغ درد شکمی تنفس بیمار بوی استون ( میوه) می دهد
یافته های تشخیصی سطح قند خون ممکنه بیش از 800-300 میلی گرم در دسی لیتر متغیر باشد شواهد از کتواسیدوز : کاهش سطح بیکربنات سرمی( 15-0 Eq/L) PH پایین (7/3-6/8) بالا رفتن سطحCr، BUN، هموگلوبین ، هماتوکریت تغییر سطح پتاسیم و سدیم درمان طبی : مایع درمانی ( نرمال سالین 0/9% با سرعت بالا در طی 3-2 ساعت اول )و ادامه آن با نیم سالین جایگزینی الکترولیت ها ( مخصوصا پتاسیم ) انفوزیون انسولین جهت تصحیح اسیدوز
عوارض دیابت • عوارض ماکرووسکولار بیماری شریان کرونر بیماری عروق مغزی بیماریهای عروق محیطی • عوارض میکرووسکولار باعث ضخیم شدن غشای پایه مویرگی • رتینوپاتی (بعد از 20 سال) اختلال در شبکیه • نفروپاتی (بعد از 10 سال) • نوروپاتی دیابتی
