1 / 89

Dr. Fevzi ALTUNTAŞ EÜTF, M.K. Dedeman Hastanesi, Hematoloji Bilim Dalı

ANEMİLERE GENEL YAKLAŞIM. Dr. Fevzi ALTUNTAŞ EÜTF, M.K. Dedeman Hastanesi, Hematoloji Bilim Dalı. 10 Mayıs 2002, Kayseri. Anemi tanımı. WHO kriterlerine göre erişkinlerde;. Erkek Kadın Hemoglobin (%) < 13 gr < 12 gr

sydnee
Download Presentation

Dr. Fevzi ALTUNTAŞ EÜTF, M.K. Dedeman Hastanesi, Hematoloji Bilim Dalı

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. ANEMİLERE GENEL YAKLAŞIM Dr. Fevzi ALTUNTAŞ EÜTF, M.K. Dedeman Hastanesi, Hematoloji Bilim Dalı 10 Mayıs 2002, Kayseri

  2. Anemi tanımı WHO kriterlerine göre erişkinlerde; Erkek Kadın Hemoglobin (%) < 13 gr < 12 gr Hemotokrit (%) < 42 < 37 F.Altuntaş 2002

  3. Normal kırmızı küre değerleri-I Kırmızı Küre sayısı Erkek 5.5  1.0 x 1012 /L Kadın 4.8  1.0 x 1012 /L Hemoglobin Erkek % 15.5  2.5 g Kadın % 14  2.5 g Hematokrit Erkek % 47  7 Kadın % 42  5 F. Altuntaş 2002

  4. Normal kırmızı küre değerleri-II Ortalama Eritrosit Hacmi 85  8 fl Ortalama Eritrosit Hb 28.5  2.5 pg Ortalama Eritrosit Hb konsantrasyonu 33  2 g/dl Kırmızı Küre Volüm Dağılımı % 11.5–14.5 F. Altuntaş 2002

  5. Eritropoezis-I Hematopoetik kök hücre CD34(+) BFU-E CFU-E Eritroblast Retikulosit eritropoetine bağımlı Eritrosit • BFU-E : Burst forming unit eritroid • CFU-E : Colony forming unit eritroid F.Altuntaş 2002

  6. Eritropoezis-II • Eritrositlerin yaşam • süreleri 120 gündür. • Günlük eritrosit • yapımı 20 x 1010 dır. F.Altuntaş 2002

  7. Anemi asla bir hastalık tanısı değildir, bir bulgudur. F. Altuntaş 2002

  8. Anemiler 1. Kemik iliği yetmezliğine bağlı 2. Hemolitik anemi 3. Vitamin eksikliğine bağlı (B12,Folik Asit) 4. Demir eksikliği anemisi 5. Kronik hastalık anemisi 6. Kanser hastalarında anemi F.Altuntaş 2002

  9. Anemili hastaya yaklaşım- I Anemili bir hastaya yaklaşan hekim öncelikle; • Anemiye yol açan nedeni araştırmalıdır. • Anemi nedenini aydınlatmadan körlemesine demir, folik asit ve B12 vitaminiya da kan transfüzyonu uygulaması yanlıştır. • Bu yola başvuran hekim bazen kısa bir süre için yüz güldürücü sonuçlar alabilse de, uzun vadede başarısızlığa mahkum olacaktır. F. Altuntaş 2002

  10. Anemili hastaya yaklaşım- II • Anemili bir hastada ayrıntılı anamnez ve FM yapılmalıdır. • Sonra yapılması gereken ilk iş otomatik kan sayımı sonuçlarını değerlendirme olmalıdır. F. Altuntaş 2002

  11. Otomatik tam kan sayım aletleri-I • 1960'lı yıllarda CBC 7 parametreden oluşmaktaydı; 1. WBC 2. RBC 3. Hb 4. Htc 5. MCV 6. MCH 7. MCHC F. Altuntaş 2002

  12. Otomatik tam kan sayım aletleri-II Otomatik tam kan sayım cihazlarındaki teknik ilerleme ile; 1970’li yılların başında; • Trombosit sayımı (PLT) 1980’li yılların başında da; • kırmızı küre dağılım genişliği (RDW) ve ortalama trombosit hacmi (MPV) günlük kullanımda yerini almıştır. F. Altuntaş 2002

  13. Otomatik tam kan sayım aletleri-III Son olarak geliştirilen ve günlük klinik kullanıma sokulan parametreler; • Hb dağılım genişliği (HDW) ve hücresel Hb yoğunluğu ortalaması (CHCM)'dir. • Retikülosit sayımı, retikülosit hacmi ve yoğunluğu gibi paramaterlerde artık günlük klinik kullanımda yerlerini bulmaktadırlar. • Yeni jenerasyon OTKSC'lerde flöresans yöntemi ile hücre canlılığı (viyabilite) bakılması da gerçekleştirilebilmektedir. F. Altuntaş 2002

  14. Kırmızı küre dağılım genişliği-I • RDW aslında KK hacim dağılımının varyasyon katsayısıdır ve yüzde şeklinde belirtilmektedir. • Her cihazın farklı üst sınır değerleri olmasına rağmen %14'ün üzerinde olması patolojik olarak kabul edilmektedir. • RDW KK'ların büyüklüklerindeki değişiklikler (anisositoz) konusunda bilgi vermekte ve periferik yayma incelemesi dahi KK'lerin anormal alt gruplarının saptanmasında RDW kadar bilgi verici olmamaktadır. F. Altuntaş 2002

  15. Kırmızı küre dağılım genişliği-II • RDW artışının, nütrisyonel eksikliklere bağlı gelişen anemilerde ve özellikle de demir eksikliği anemisinde ilk bulgu olduğuna dair yayınlar vardır. • Talasemi taşıyıcılığı ile demir eksikliği anemisi olan olguların ayrımında kullanılabilirliği de vurgulanmaktadır. F. Altuntaş 2002

  16. ANEMİ’NİN MORFOLOJİK SINIFLAMASI • Anemisi olan bir hastada otomatik kan sayımı aletleri ile aneminin morfolojik yapısı belirlenir. • Ortalama eritrosit hacmi hekime aneminin hangi morfolojik tipte (makrositik, normositik, mikrositik) olduğunu açıklar. • Periferik yaymada eritrosit morfolojisi'nin incelenmesiyle de aynı sonuca ulaşılabilir. F. Altuntaş 2002

  17. ANEMİ MCV Eritrosit morfolojisi MCV 80-100 MCV < 80 MCV >100 Makrositik Normositik Mikrositik Eritrosit morfolojisine göre anemilerin sınıflandırması F. Altuntaş 2002

  18. Retikülosit sayısına göre anemilerin sınıflandırması F. Altuntaş 2002

  19. Hangi tam kan sayımı sonuçlarının periferik yayma ile beraber değerlendirilmesi gereklidir? Önerilen alt ve üst sınırlar DeğişkenAlt SınırÜst Sınır Eritrositler (x10e12/L) <2 >8 Hemoglobin (g/dl) <5 >20 MCV(fL) <60 >110 MCH (pg) <20 >37 MCHC (%) <20 >37 RDW (%) >20 F. Altuntaş 2002

  20. Makrositoz nedenleri-I I. Megaloblastik eritropoez 1. B12 vitamin eksikliği 2. Folat eksikliği 3. Diğerleri F. Altuntaş 2002

  21. Makrositoz nedenleri-II II. Megaloblastik olmayan eritropoez 1. Akut kan kaybı 2. Akut hemolizden sonra 3. MDS 4. Akut lösemi (AML-M6) 5. Bazı sitotoksik ilaçlar 6. Aplastik anemi 7. Miksödem 8. Gebelik 9. Alkolizm 10. Karaciğer hastalığı 11. Skorbüt F. Altuntaş 2002

  22. Megaloblastik Makrositik Anemi- I Periferik kan bulguları 1. MCV genellikle 110 fl'nin üzerindedir. 2. Pansitopeni olabilir. 3. Eritrosit morfolojisi: makroovalositoz, belirgin bir anizositoz ve poikilositoz, bazofilik noktalanma, Howell-Jolly cisimcikleri, fragmentasyon izlenebilir. 4. Retikülosit sayısı düşüktür. 5. Hipersegmentasyon: Nötrofil parçalıların çekirdeklerinde lob sayısı 5'in üzerindedir. F. Altuntaş 2002

  23. Megaloblastik Makrositik Anemi- II Kan kimyası • Aşırı LDH yüksekliği • İndirekt bilirubinde hafif artış Megaloblastik kırmızı dizi hücrelerinin tam olgunlaşmadan kemik iliğinde yıkımlarına bağlıdır (inefektif eritropoez). F. Altuntaş 2002

  24. Vitamin B12 eksikliği-I 1-Yetersiz alım: Komplet vejeteryan 2-Emilim Bozukluğu a- İntrensek faktör eksikliği*** en sık nedendir. 1. Pernisiyöz anemi 2. İF’ün konj. yokluğu veya anormalliği 3. Postgastrektomi 4. Gastrik mukozanın atrofisi F. Altuntaş 2002

  25. Vitamin B12 eksikliği-II b-İnce barsak emilim bozukluğuna neden olan intestinal hastalıklar; - İleum rezeksiyonu - İleitis - İnfiltratif hastalıklar (lenfoma, skleroderma) - Çöliak hastalığı - Tropikal sprue -Kör loop sendromu - Kronik Pankreatit F. Altuntaş 2002

  26. Vitamin B12 eksikliği-III c- Emilim bozukluğu diğer nedenleri; - Diphyllobotrium latum infestasyonu • Grasbeck-Immerslund sendromu • İlaç: - Kolsişin, PAS, Neomisin 3. Kullanım bozukluğu: -Transkobalamin II eksikliği ve - NO alınması F. Altuntaş 2002

  27. Folat eksikliği nedenleri- I 1. Besinsel eksiklik: Süt çocukluğu, ileri yaşlılık ve yoksulluk, psikiatrik bozukluklar, alkolizm. 2. Emilim bozuklukları: Tropikal sprue, çöliyak hast, crohn hastalığı, vb. 3. Gereksinimin artması: Gebelik, bebeklik ve büyüme, artmış hücre proliferasyonu, hemolitik anemi, eksfoliyatif dermatit. F. Altuntaş 2002

  28. Folat eksikliği nedenleri- II 4. Aşırı kullanım ve kayıplar: Kronik hemolitik anemiler, myeloskleroz, hemodiyaliz. 5. İlaçlar: Antiepileptikler, folik asit antagonisti etki gösterenler (Mtx gibi antimetabolitler, primetamin, trimetoprim), oral kontraseptifler, alkol, primetamin (daraprim). F. Altuntaş 2002

  29. PERNİSİYÖZ ANEMİ KLİNİK-I • Anemi belirtileri: Halsizlik, çabuk yorulma, limon sarısı solukluk • Kardiyovasküler belirtiler: Çarpıntı, angina, kalp yetersizliği, ortostatik hipotan. • GIS : İştahsızlık, bulantı, ishal, glossite bağlı dilde ağrı, şişlik, kızartı, tat almama, Hunter dili (kırmızı-papillar atrofik dil), HSM F. Altuntaş 2002

  30. PERNİSİYÖZ ANEMİ KLİNİK-II • Nörolojik bulgular: Periferik nöropati, medulla spinalis arka ve yan kordon dejenerasyonu, optik atrofi, mental bozukluklar. Ekstremitelerde uyuşma ve iğnelenme ilk yakınmalar arasındadır. Nörolojik muayenede en erken ve önemli bulgu diyapazonla aranan vibrasyon duyusunun kaybıdır. F. Altuntaş 2002

  31. PERNİSİYÖZ ANEMİ KLİNİK-III • B12 vitamin eksikliğinde anemi, hatta makrositoz dahi olmadannörolojik tablonun gelişebileceği akılda tutulmalıdır. F. Altuntaş 2002

  32. Folat Eksikliğinde Klinik • Benzer klinik bulgular görülür. • Ancak nörolojik belirti yoktur. • Öte yandan, B12 vitamin eksikliğinde yanlışlıkla folat verildiğinde, var olan nörolojik belirtilerin daha da şiddetlenebileceği unutulmamalıdır. • Folat eksikliğinde ovalositoz belirgin olmayabilir. • Nötrofillerdeki hipersegmentasyon çok önemli bir bulgudur. • Kanamalara yol açabilecek kadar ağır bir trombositopeni görülebilir. F. Altuntaş 2002

  33. MAKROSİTİK ANEMİ TANI • Kanda B12 vitamin ve folik asit düzeylerinin tayini ile kolaylıkla sağlanır. • Eritrosit folat düzeyi folat depolarının durumunu serum folat düzeyinden daha iyi yansıtır. F. Altuntaş 2002

  34. Mikrositik Anemiler • Ortalama eritrosit hacminin 80 fentolitreden daha düşük olduğu anemilere denir. F. Altuntaş 2002

  35. Mikrositik Anemi Nedenleri 1. Demir eksikliği anemisi 2. Kronik hastalık anemisi 3. Talasemi 4. Sideroblastik anemi 5. Diğer: Bakır eksikliği, piridoksin eksikliği, kurşun zehirlenmesi F. Altuntaş 2002

  36. Mikrositik Anemi Tanı • Ayrıntılı öykü ve fizik inceleme yapılmalıdır. • Aneminin süresi, pika, diyet alışkanlığı, kan kaybı odağı (GIS ve GÜS), aldığı ilaçlar (aspirin, NSAID), hipermenore, abortus, gebelik sayısı, ailede anemi öyküsü, kronik hastalıklara ait semptomlar ayrıntılı sorgulanır. • Fizik incelemede ise: Angular chelitis, dil papillalarında siliklik, kaşık tırnak, splenomegali araştırılır. F. Altuntaş 2002

  37. Mikrositik Anemi Laboratuvar Testleri-I • Öncelikle tam kan sayım ve periferik yayma incelenmelidir. • Takiben serum demiri, TDBK, transferrin satürasyonu ve ferritin düzeyine bakılmalıdır. • Ardından gerekirse transferrin reseptörü, eritrosit ferritini, hemoglobin elektroforezi, kemik iliği demir boyası gibi incelemelerle araştırılır. F. Altuntaş 2002

  38. Mikrositik Anemi Laboratuvar Testleri-II • Eritrosit indeksleri ve periferik yayma ile birlikte nedeni bilinen bir hipokromik mikrositer anemi varsa örneğin demir eksikliği anemisi gibi sadece ferritin düzeyini görmek yeterlidir. • Kronik hastalık da mevcutsa serum ferritini yanısıra serum demir, TDBK, transferrin saturasyonu birlikte değerlendirilmelidir. • Nedeni bilinmeyen hipokrom mikrositer anemi varsa ayrıntılı araştırılmalıdır. F. Altuntaş 2002

  39. Tam kan sayımı ve periferik yayma • Ülkemizde tam kan sayım analizörleri yaygın olarak kullanılmakta olup, mikrositik anemili hastalar eritrosit indekslerinden kolaylıkla ayırdedilmekte, etiyoloji hakkında fikir edinilebilmektedir. • Ancak eritrosit indeksleri gereğinden çok fazla da önemsenmemelidir!! F. Altuntaş 2002

  40. Serum Demir-I • Serum demir düzeyi diurnal varyasyon gösterir ve düzeyi en yüksek sabah saptanır. • Serum demiri kolorimetrik veya RIA ile sabah açlık kanında ölçülür. F. Altuntaş 2002

  41. Serum Demir-II • Multivitamin preparatları 24 saat içinde serum demirini yalancı olarak yükseltir. • Serum demiri, transfüzyon ile de yükseldiğinden bu gibi hastalarda serum demiri düzeyi yanıltıcı olabilir. • Serum hemolizli olmamalıdır ve kan silikonize ya da propilen tüplere alınmalıdır. F. Altuntaş 2002

  42. Demir Bağlama Kapasitesi-I • TDBK bakma metodlarıda ampirikdir ve güvenilir değildir, kolorimetrik yöntemle bakılır. • TDBK, demir eksikliği anemisi için en çok spesifik olandır (%100) fakat sensitivitesi düşüktür (%30). F. Altuntaş 2002

  43. Demir Bağlama Kapasitesi-II • TDBK transferrinin indirekt ölçümüdür ve demir bağlayan diğer proteinlerdeki demirde ölçüldüğünden transferrine göre %10-20 daha yüksek çıkar. • Demir depolarını değerlendirmede serum ferritine göre daha az sensitifdir. F. Altuntaş 2002

  44. TRANSFERRİN • Demir eksikliğinde transferrin artar, demir yüklenmesinde azalır. • Ayrıca transferrin negatif akut faz reaktanı olup inflamasyon, infeksiyon, malignansi, kronik karaciğer hastalığı ve nefrotik sendromda düzeyi azalır. • Gebelik ve oral kontraseptif kullanımında ise transferrin düzeyi yalancı olarak artar. • Steroid alanlarda ise yalancı olarak düzeyi düşer. F. Altuntaş 2002

  45. Ferritin-I • Demirin depo formunun solubl şeklidir. • Depo demiri ile serum ferritini arasında lineer korelasyon vardır. • Serum ferritini RIA, EIA yöntemleri ile güvenilir olarak ölçülür. • Serum ferritin düzeyinin 12 ng/ml'den düşük olması demir depolarının boş olduğunu gösterir. F. Altuntaş 2002

  46. Ferritin-II • Ferritin'in demir eksikliğinde düzeyi azalır, kronik hastalık anemisinde ise artar. • 1 ng/ml ferritin, 8 ng depo demirine eş değerdir. • Serum ferritin düzeyi 2 haftadan fazla demir tedavisi alınca ya da kan transfüzyonu sonrası bakılırsa yalancı olarak normal ya da yüksek çıkabilir. F. Altuntaş 2002

  47. Ferritin-III • Serum ferritin düzeyine demir tedavisine başlamadan ya da demir tedavisi kesildikten en az 1 hafta sonra bakılmalıdır. • Ferritin bir akut faz reaktanıdır ve inflamasyon, infeksiyon, uzun süreli açlık, KBY, hematolojik malignansi varlığında düzeyi artar ve mevcut olan demir eksikliğini maskeler. • Bu tip durumda serum ferritin <100 ng/ml ise demir eksikliğini gösterir. F. Altuntaş 2002

  48. Ferritin-IV • Yine karaciğerin akut ve kronik inflamasyonunda kana ferritin salınımı olur ve serum ferritin düzeyi çok artar. • Hipotroidizm de ise demir depolarında azalma olmadan serum ferritin düzeyi düşer. • Serum ferritinini etkileyen durumlar akılda tutulmak şartı ile serum ferritini hipokrom mikrositer anemileri araştırmada sensitive ve spefisivitesi en yüksek olan ideal bir testtir. F. Altuntaş 2002

  49. Serum Transferrin Reseptörü-I • Demir eksikliğini hücresel düzeyde gösteren yeni markerdır. • Demire ihtiyacı olan hücrelerin yüzeyinde transferrin reseptörü açığa çıkar ve reseptör demir taşıyan transferini bağlar. Transferrin-transferrin reseptör kompleksi hücre içine verilir ve demir hücre içinde kaldıktan sonra transferrin tekrar dolaşıma verilir. F. Altuntaş 2002

  50. Serum Transferrin Reseptörü-II • Hücre yüzeyinde transferrin reseptörü artışı serumda da transferrin reseptörü artışı ile birliktedir. • Akut faz yanıtından etkilenmez. • Demir eksikliğinde transferrin reseptörü artar. • Akut ve kronik inflamasyon, karaciğer hastalığı gibi kronik hastalıklarda düzeyi normaldir. • DEA ve KHA ayırımında kullanılır. F. Altuntaş 2002

More Related