1 / 41

OSTEOMIELITIS

OSTEOMIELITIS. Francisco Sebastián Carvajal Juan Andrés Fuentes. GENERALIDADES. Proceso inflamatorio de origen infeccioso del hueso. La infección pude estar limitada a solo una porción del hueso o a varias (médula, corteza, periostio y los tejidos blandos). Características:

stacey
Download Presentation

OSTEOMIELITIS

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. OSTEOMIELITIS Francisco Sebastián Carvajal Juan Andrés Fuentes

  2. GENERALIDADES • Proceso inflamatorio de origen infeccioso del hueso. • La infección pude estar limitada a solo una porción del hueso o a varias (médula, corteza, periostio y los tejidos blandos). • Características: • Destrucción inflamatoria progresiva • Necrosis • Formación de hueso nuevo

  3. EPIDEMIOLOGÍA • 50% de los casos ocurren en los primeros 5 años de vida. • Más frecuente en niños que en niñas. • Asociada con factores socio-económicos-culturales negativos. • Hematógena en un 20%.

  4. CLASIFICACIÓN • Según patogenia (Sistema Waldvogel) • Hematógena • Infección contigua • Insuficiencia vascular: Diabéticos, severa aterosclerosis. Afecta el pie y sus dedos. • Según curso clínico, hallazgos histopatológicos y duración: • Aguda • Subaguda • Crónica • Según MO involucrados: • Piógena • No piógena • Sistema Cierny-Mader: 12 estadios

  5. SISTEMA CIERNY-MADER

  6. SISTEMA CIERNY-MADER • Estadio 1: OM hematógena temprana. Puede ser tratada solo con AB. • Estadio 2: La infección resulta de una infección de tejidos blandos contigua o ulceras. En la piel pude encontrarse una herida expuesta. • Estadio 3: secuestro que compromete todo el espesor cortical, se puede extirpar cx sin afectar la estabilidad ósea. • Estadio 4: afecta todo el espesor del hueso y tejidos blandos, por lo general requiere la resección segmentaria, pérdida estabilidad ósea. • La clase fisiológica es un gran predictor de fracaso al tratamiento

  7. SISTEMA CIERNY-MADER

  8. MECANISMO DE LA ENFERMEDAD • Inflamación aguda supurativa, se evidencian bacterias u otros MO incrustados. • Leucocitos y la liberación de factores inflamatorias generan destrucción del hueso trabecular y la matriz ósea. • El proceso inflamatorio lleva al aumento de la presión intraósea, compresión de canales vasculares y trombosis de pequeños vasos. • Si este proceso se perpetua se generan extensas áreas de necrosis (secuestros) que hacen de albergue para la proliferación bacteriana. • Alrededor del tejido infartado se genera mayor actividad osteoclástica generando osteoporosis localizada. • El crecimiento óseo se acelera en los márgenes de un secuestro generándose una cápsula de nuevo tejido óseo “involucro”. • Pueden formarse fístulas, conectando un nido de infección secuestrados con la piel.

  9. PATOGÉNESIS OM HEMATÓGENA • Resultado de una bacteremia. • Los MO alcanzan el hueso, llegan y colonizan los vasos de la metáfisis (flujo sanguíneo lento). • Producen un absceso medular que puede extenderse hacia la cortical, formando un absceso subperióstico. • Puede haber extensión de la infección a los tejidos blandos • Niños  Hueso largos (tibia y fémur) • Adultos  Cuerpos vertebrales (segmentos lumbares)

  10. PATOGENESIS OM POR INFECCION CONTIGUA SIN INSUFICIENCIA VASCULAR: • Inoculación directa en el momento de un trauma, extensión desde una infección contigua de tejidos blandos. • La infección va de superficial a profundo, hacia la médula CON INSUFICIENCIA VASCULAR: • La perfusión tisular inadecuada mitiga la respuesta del tejido local predisponiendo a infecciones. • A menudo es causada por un traumatismo menor en los pies o a la presencia de una úlcera infectada.

  11. AGUDA VS CRÓNICA • Aguda: • Evolución de días a semanas (< 2 semanas) • Primer episodio • Síntomas sistémicos marcados • Por lo general es de causa hematógena • Crónica: • Evolución prolongada: sx clínicos que persisten > 2 semanas. • Puede durar hasta meses o años. • Recaída de una infección previa • Hallazgos radiológicos de secuestros óseos • Infiltrado inflamatorio linfomonocitario, presencia de tejido de granulación, fibrosis y neoformación ósea. • Por lo general su etiología es por contigüidad.

  12. OM Hematogena vs Contigua • Hematógena • Niños prepúberes y adultos de edad avanzada. • Monomicrobiana • Por lo general presenta un cuadro agudo, 5% se vuelven crónicas. • Contigua • Causas comunes: heridas punzantes, fracturas abiertas, prótesis infectadas, procedimientos quirúrgicos, úlceras infectadas, quemaduras e infecciones de tejidos blandos. • Polimicrobiana (incluyendo BGN y anaerobios) • Mayor probabilidad de ser persistente, recurrente y permanente  OM crónica

  13. MICROBIOLOGÍA • S. Aureus es el agente etiológico hallado en el 90% de los casos. • Neonatos: Streptococospp y BGN • Niños < 2 año: S. aureus, S. Coagulasa negativos, estreptococo del grupo B, E coli, H. influenza. • Niños mayores y adultos: S. Aureus, S. coagulasa negativos, BGN (E. coli, Pseudomona, Serratia) • Inmunosuprimidos y Drogadictos: BGN multirresistentes, hongos. • Pseudomona predilección por vertebras cervicales.

  14. CLÍNICA OSTEOMIELITIS AGUDA • Fiebre elevada, escalofríos. • Signos generales de sepsis • Dolor óseo localizado e impotencia funcional • Si la infección se extiende pueden haber signos de celulitis • OM vertebral: • Dolor localizado y sensibilidad en espalda. • Extensión posterior de la infección: abscesos epidurales y subdurales, meningitis • Extensión anterior o lateral: abscesos paravertebrales, retrofaríngeos, mediastínicos, subfrénico o retroperitoneal. • Alteraciones motor as y sensoriales hasta 15% de los pacientes

  15. CLÍNICA OSTEOMIELITIS CRÓNICA: • No suelen cursar con fiebre ni signos locales excepto en los episodios de exacerbación • Supuración intermitente a través de una fístula cutánea. • Dolor local • Pérdida de la estabilidad del hueso, necrosis y daño de tejidos blandos son frecuentes. • En algunas infecciones postraumáticas: falta de consolidación de la fractura.

  16. DIAGNÓSTICO MICROBIOLOGÍA • Aislamiento del MO involucrado • Cultivos (aerobios y anaerobios). • Hemocultivos: positivo en el 40-50% de las OM hematógenas. Negativos en OM crónicas. • Bx o muestras directas del hueso afectado (S 70-90%, E 100%) • Cultivos de secreción por fistula: resultados erróneos • Cultivos para micobacterias y hongos: según sospecha y si los cultivos para MO comunes salen negativos.

  17. DIAGNÓSTICO HISTOPATOLOGÍA: • Presencia de neutrofilos en cantidades significativas sugieren infección (>5 PMN x CAP) • OM crónica: Necrosis ósea, infiltrado inflamatorio linfo-monocitario, presencia de tejido de granulación, fibrosis y neoformación ósea. • Lesiones granulomatosas y ZN positivo sugiere TBC.

  18. DIAGNÓSTICO LABORATORIOS: • El conteo de GB no es un indicador fiable de presencia de infección, en especial en OM crónica. • VSG: en la mayoría de casos esta elevada. No es útil en el seguimiento. • PCR: en la mayoría de casos se eleva a las pocas horas de la infección. Útil en seguimiento. • Calcio, fosforo y fosfatasa alcalina están normales  Dx diferencial

  19. DIAGNÓSTICO IMÁGENES: • Radiografía simple: • Inflamación de partes blandas: pérdida de definición. • Reacción perióstica: engrosamiento de la cortical, evidente después de 7 días. • Destrucción ósea y ostopenia: después de 10-21 días. • Estrechamiento o ensanchamiento del espacio articular. • Una radiografía normal descarta otro dx diferencial, pero no puede excluir el Dx de OA. • Ultrasonografía: • Detección de colecciones subperiosticas y en tejidos blandos • Guiar toma de biopsias

  20. REACCIÓN PERIOSTICA

  21. OSTEOPENIA Y DESTRUCCIÓN ÓSEA.

  22. ABSCESO DE BRODIE

  23. DIAGNÓSTICO IMÁGENES: • TAC : • Permite la detección de lesiones en fases más precoces. • Gas intramedular  OM hematógena • Incluso cuando las radiografías son normales puede mostrar: • Destrucción medular y cortical, reacción perióstica, daño articular, secuestros, compromiso de tejidos blandos. • Guiar toma de biopsias • RMN: • Además de lo anterior, identifica de forma temprana edema óseo.

  24. DIAGNÓSTICO IMÁGENES: • Gammagrafía ósea: • Útil en la detección temprana de OM aguda en casos de Rx normales y una alta sospecha clínica • MDP-Tc 99 en 3 fases: S 94% y E 95% • A pesra de que la hipercaptación (scans calientes) sugiere OM, regiones de hipocaptación (scans frías) pueden tener un mayor valor predictivo. • Falsos positivos: enfermedad articular degenerativa, enfermedad ósea inflamatoria no infecciosa, cirugía reciente y tumor óseo.

  25. TRATAMIENTO PRINCIPIOS GENERALES: • El tratamiento adecuado incluye el inicio de antibióticos, drenaje de focos purulento y el desbridamiento de tejido necrótico. • El tto antibiótico solo es eficaz antes de la formación de pus, absceso o necrosis. • Los antibióticos no esterilizan tejidos avasculares o abscesos, requieren la extirpación quirúrgica • Si dicha retirada es efectiva, los antibióticos deben evitar su reformación. • La cirugía no debe dañar más allá de los huesos y tejidos blandos ya isquémicos.

  26. TRATAMIENTO TRATAMIENTO MÉDICO: • Antibioticoterapia empírica en OM aguda: • Orientado en el Gram o en la edad del paciente y en sus características (Gram negativo) • Duración: 4 a 6 semanas • Vía intravenosa hasta el control del cuadro séptico

  27. TRATAMIENTO

  28. TRATAMIENTO • Antibioticoterapia definitiva: • Según resultado de cultivo y antibiograma

  29. TRATAMIENTO TRATAMIENTO QUIRURGICO: • Objetivo: drenar abscesos y remover todo tejido necrótico no viable. • Punción, drenaje, curetaje, secuestrectomia y lavados • Indicaciones: • Colecciones metafisiarias • Absceso subperiostico • Colección en partes blandas • Osteoartritis: punción articular urgente • Osteoartritis de cadera: lavado y desbridamiento • Falla en el tto después de un régimen adecuado de antibióticos • OM crónica

  30. TRATAMIENTO TRATAMIENTO QUIRURGICO: • Reconstrucción y manejo del espacio muerto: • Hueso muerto y el tejido cicatricial debe ser reemplazado con tejido oseovascularizado. • Esferas de PNMA impregnadas de AB • Estabilización del hueso. • Placas, tornillos, clavos, varillas, fijadores externos • Cobertura y reconstrucción de tejidos blandos. • Colgajos e injertos de piel • Colgajos musculares

  31. BIBLIOGRAFÍA • Calhoun J. H., M.M. Manring. AdultOsteomyelitis.InfectDisClin N Am 19 (2005) 765–786 • D. P. Lew, F. A . Waldvogel. Osteomyelitis. Lancet 2004; 364: 369–79 • S. A. Paluska. Osteomyelitis. Clinics in Family Practice 2004; Vol 6, Number 1. • I. G. Sia. Osteomyelitis. Best Practice & Research Clinical Rheumatology 2006; Vol. 20, No. 6, pp. 1065e1081. • C. Pineda, A. Vargas, A. Vargas Rodríguez. Imaging of Osteomyelitis: Current Concepts. Infect DisClin N Am 20 (2006) 789–825. • V. J. Mandracchia, S. M. Sanders, A. J. Jaeger, W. A. Nickles. Management of osteomyelitis. ClinPodiatrMedSurg 21 (2004) 335–351.

  32. GRACIAS

More Related