Osteomielitis
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OSTEOMIELITIS. Francisco Sebastián Carvajal Juan Andrés Fuentes. GENERALIDADES. Proceso inflamatorio de origen infeccioso del hueso. La infección pude estar limitada a solo una porción del hueso o a varias (médula, corteza, periostio y los tejidos blandos). Características:

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OSTEOMIELITIS

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Osteomielitis

OSTEOMIELITIS

Francisco Sebastián Carvajal

Juan Andrés Fuentes


Generalidades

GENERALIDADES

  • Proceso inflamatorio de origen infeccioso del hueso.

  • La infección pude estar limitada a solo una porción del hueso o a varias (médula, corteza, periostio y los tejidos blandos).

  • Características:

    • Destrucción inflamatoria progresiva

    • Necrosis

    • Formación de hueso nuevo


Epidemiolog a

EPIDEMIOLOGÍA

  • 50% de los casos ocurren en los primeros 5 años de vida.

  • Más frecuente en niños que en niñas.

  • Asociada con factores socio-económicos-culturales negativos.

  • Hematógena en un 20%.


Clasificaci n

CLASIFICACIÓN

  • Según patogenia (Sistema Waldvogel)

    • Hematógena

    • Infección contigua

    • Insuficiencia vascular: Diabéticos, severa aterosclerosis. Afecta el pie y sus dedos.

  • Según curso clínico, hallazgos histopatológicos y duración:

    • Aguda

    • Subaguda

    • Crónica

  • Según MO involucrados:

    • Piógena

    • No piógena

  • Sistema Cierny-Mader: 12 estadios


Sistema cierny mader

SISTEMA CIERNY-MADER


Sistema cierny mader1

SISTEMA CIERNY-MADER

  • Estadio 1: OM hematógena temprana. Puede ser tratada solo con AB.

  • Estadio 2: La infección resulta de una infección de tejidos blandos contigua o ulceras. En la piel pude encontrarse una herida expuesta.

  • Estadio 3: secuestro que compromete todo el espesor cortical, se puede extirpar cx sin afectar la estabilidad ósea.

  • Estadio 4: afecta todo el espesor del hueso y tejidos blandos, por lo general requiere la resección segmentaria, pérdida estabilidad ósea.

  • La clase fisiológica es un gran predictor de fracaso al tratamiento


Sistema cierny mader2

SISTEMA CIERNY-MADER


Mecanismo de la enfermedad

MECANISMO DE LA ENFERMEDAD

  • Inflamación aguda supurativa, se evidencian bacterias u otros MO incrustados.

  • Leucocitos y la liberación de factores inflamatorias generan destrucción del hueso trabecular y la matriz ósea.

  • El proceso inflamatorio lleva al aumento de la presión intraósea, compresión de canales vasculares y trombosis de pequeños vasos.

  • Si este proceso se perpetua se generan extensas áreas de necrosis (secuestros) que hacen de albergue para la proliferación bacteriana.

  • Alrededor del tejido infartado se genera mayor actividad osteoclástica generando osteoporosis localizada.

  • El crecimiento óseo se acelera en los márgenes de un secuestro generándose una cápsula de nuevo tejido óseo “involucro”.

  • Pueden formarse fístulas, conectando un nido de infección secuestrados con la piel.


Patog nesis om hemat gena

PATOGÉNESIS OM HEMATÓGENA

  • Resultado de una bacteremia.

  • Los MO alcanzan el hueso, llegan y colonizan los vasos de la metáfisis (flujo sanguíneo lento).

  • Producen un absceso medular que puede extenderse hacia la cortical, formando un absceso subperióstico.

  • Puede haber extensión de la infección a los tejidos blandos

  • Niños  Hueso largos (tibia y fémur)

  • Adultos  Cuerpos vertebrales (segmentos lumbares)


Patogenesis om por infeccion contigua

PATOGENESIS OM POR INFECCION CONTIGUA

SIN INSUFICIENCIA VASCULAR:

  • Inoculación directa en el momento de un trauma, extensión desde una infección contigua de tejidos blandos.

  • La infección va de superficial a profundo, hacia la médula

    CON INSUFICIENCIA VASCULAR:

  • La perfusión tisular inadecuada mitiga la respuesta del tejido local predisponiendo a infecciones.

  • A menudo es causada por un traumatismo menor en los pies o a la presencia de una úlcera infectada.


Aguda vs cr nica

AGUDA VS CRÓNICA

  • Aguda:

    • Evolución de días a semanas (< 2 semanas)

    • Primer episodio

    • Síntomas sistémicos marcados

    • Por lo general es de causa hematógena

  • Crónica:

    • Evolución prolongada: sx clínicos que persisten > 2 semanas.

    • Puede durar hasta meses o años.

    • Recaída de una infección previa

    • Hallazgos radiológicos de secuestros óseos

    • Infiltrado inflamatorio linfomonocitario, presencia de tejido de granulación, fibrosis y neoformación ósea.

    • Por lo general su etiología es por contigüidad.


Om hematogena vs contigua

OM Hematogena vs Contigua

  • Hematógena

    • Niños prepúberes y adultos de edad avanzada.

    • Monomicrobiana

    • Por lo general presenta un cuadro agudo, 5% se vuelven crónicas.

  • Contigua

    • Causas comunes: heridas punzantes, fracturas abiertas, prótesis infectadas, procedimientos quirúrgicos, úlceras infectadas, quemaduras e infecciones de tejidos blandos.

    • Polimicrobiana (incluyendo BGN y anaerobios)

    • Mayor probabilidad de ser persistente, recurrente y permanente  OM crónica


Microbiolog a

MICROBIOLOGÍA

  • S. Aureus es el agente etiológico hallado en el 90% de los casos.

  • Neonatos: Streptococospp y BGN

  • Niños < 2 año: S. aureus, S. Coagulasa negativos, estreptococo del grupo B, E coli, H. influenza.

  • Niños mayores y adultos: S. Aureus, S. coagulasa negativos, BGN (E. coli, Pseudomona, Serratia)

  • Inmunosuprimidos y Drogadictos: BGN multirresistentes, hongos.

  • Pseudomona predilección por vertebras cervicales.


Cl nica

CLÍNICA

OSTEOMIELITIS AGUDA

  • Fiebre elevada, escalofríos.

  • Signos generales de sepsis

  • Dolor óseo localizado e impotencia funcional

  • Si la infección se extiende pueden haber signos de celulitis

  • OM vertebral:

    • Dolor localizado y sensibilidad en espalda.

    • Extensión posterior de la infección: abscesos epidurales y subdurales, meningitis

    • Extensión anterior o lateral: abscesos paravertebrales, retrofaríngeos, mediastínicos, subfrénico o retroperitoneal.

    • Alteraciones motor as y sensoriales hasta 15% de los pacientes


Cl nica1

CLÍNICA

OSTEOMIELITIS CRÓNICA:

  • No suelen cursar con fiebre ni signos locales excepto en los episodios de exacerbación

  • Supuración intermitente a través de una fístula cutánea.

  • Dolor local

  • Pérdida de la estabilidad del hueso, necrosis y daño de tejidos blandos son frecuentes.

  • En algunas infecciones postraumáticas: falta de consolidación de la fractura.


Diagn stico

DIAGNÓSTICO

MICROBIOLOGÍA

  • Aislamiento del MO involucrado

    • Cultivos (aerobios y anaerobios).

      • Hemocultivos: positivo en el 40-50% de las OM hematógenas. Negativos en OM crónicas.

      • Bx o muestras directas del hueso afectado (S 70-90%, E 100%)

      • Cultivos de secreción por fistula: resultados erróneos

      • Cultivos para micobacterias y hongos: según sospecha y si los cultivos para MO comunes salen negativos.


Diagn stico1

DIAGNÓSTICO

HISTOPATOLOGÍA:

  • Presencia de neutrofilos en cantidades significativas sugieren infección (>5 PMN x CAP)

  • OM crónica: Necrosis ósea, infiltrado inflamatorio linfo-monocitario, presencia de tejido de granulación, fibrosis y neoformación ósea.

  • Lesiones granulomatosas y ZN positivo sugiere TBC.


Diagn stico2

DIAGNÓSTICO

LABORATORIOS:

  • El conteo de GB no es un indicador fiable de presencia de infección, en especial en OM crónica.

  • VSG: en la mayoría de casos esta elevada. No es útil en el seguimiento.

  • PCR: en la mayoría de casos se eleva a las pocas horas de la infección. Útil en seguimiento.

  • Calcio, fosforo y fosfatasa alcalina están normales  Dx diferencial


Diagn stico3

DIAGNÓSTICO

IMÁGENES:

  • Radiografía simple:

    • Inflamación de partes blandas: pérdida de definición.

    • Reacción perióstica: engrosamiento de la cortical, evidente después de 7 días.

    • Destrucción ósea y ostopenia: después de 10-21 días.

    • Estrechamiento o ensanchamiento del espacio articular.

    • Una radiografía normal descarta otro dx diferencial, pero no puede excluir el Dx de OA.

    • Ultrasonografía:

    • Detección de colecciones subperiosticas y en tejidos blandos

    • Guiar toma de biopsias


Osteomielitis

REACCIÓN PERIOSTICA


Osteomielitis

OSTEOPENIA Y DESTRUCCIÓN ÓSEA.


Osteomielitis

ABSCESO DE BRODIE


Diagn stico4

DIAGNÓSTICO

IMÁGENES:

  • TAC :

    • Permite la detección de lesiones en fases más precoces.

    • Gas intramedular  OM hematógena

    • Incluso cuando las radiografías son normales puede mostrar:

      • Destrucción medular y cortical, reacción perióstica, daño articular, secuestros, compromiso de tejidos blandos.

    • Guiar toma de biopsias

    • RMN:

    • Además de lo anterior, identifica de forma temprana edema óseo.


Diagn stico5

DIAGNÓSTICO

IMÁGENES:

  • Gammagrafía ósea:

    • Útil en la detección temprana de OM aguda en casos de Rx normales y una alta sospecha clínica

    • MDP-Tc 99 en 3 fases: S 94% y E 95%

    • A pesra de que la hipercaptación (scans calientes) sugiere OM, regiones de hipocaptación (scans frías) pueden tener un mayor valor predictivo.

    • Falsos positivos: enfermedad articular degenerativa, enfermedad ósea inflamatoria no infecciosa, cirugía reciente y tumor óseo.


Tratamiento

TRATAMIENTO

PRINCIPIOS GENERALES:

  • El tratamiento adecuado incluye el inicio de antibióticos, drenaje de focos purulento y el desbridamiento de tejido necrótico.

  • El tto antibiótico solo es eficaz antes de la formación de pus, absceso o necrosis.

  • Los antibióticos no esterilizan tejidos avasculares o abscesos, requieren la extirpación quirúrgica

  • Si dicha retirada es efectiva, los antibióticos deben evitar su reformación.

  • La cirugía no debe dañar más allá de los huesos y tejidos blandos ya isquémicos.


Tratamiento1

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO MÉDICO:

  • Antibioticoterapia empírica en OM aguda:

    • Orientado en el Gram o en la edad del paciente y en sus características (Gram negativo)

    • Duración: 4 a 6 semanas

    • Vía intravenosa hasta el control del cuadro séptico


Tratamiento2

TRATAMIENTO


Tratamiento3

TRATAMIENTO

  • Antibioticoterapia definitiva:

    • Según resultado de cultivo y antibiograma


Tratamiento4

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO QUIRURGICO:

  • Objetivo: drenar abscesos y remover todo tejido necrótico no viable.

  • Punción, drenaje, curetaje, secuestrectomia y lavados

  • Indicaciones:

    • Colecciones metafisiarias

    • Absceso subperiostico

    • Colección en partes blandas

    • Osteoartritis: punción articular urgente

    • Osteoartritis de cadera: lavado y desbridamiento

    • Falla en el tto después de un régimen adecuado de antibióticos

    • OM crónica


Tratamiento5

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO QUIRURGICO:

  • Reconstrucción y manejo del espacio muerto:

    • Hueso muerto y el tejido cicatricial debe ser reemplazado con tejido oseovascularizado.

    • Esferas de PNMA impregnadas de AB

  • Estabilización del hueso.

    • Placas, tornillos, clavos, varillas, fijadores externos

  • Cobertura y reconstrucción de tejidos blandos.

    • Colgajos e injertos de piel

    • Colgajos musculares


Bibliograf a

BIBLIOGRAFÍA

  • Calhoun J. H., M.M. Manring. AdultOsteomyelitis.InfectDisClin N Am 19 (2005) 765–786

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Gracias

GRACIAS


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