DIARREA CRÓNICA

1. DIARREA CRÓNICA 2009 Joaquín P Gonzalez

2. Definición • Aumento de la fluidez o frecuencia de las deposiciones, en relación con el hábito intestinal normal de cada individuo, durante mas de 4 semanas. • Tres o más deposiciones blandas por día o mayor a 200-300gr/día por más de 4 semanas. No debe confundirse con incontinencia fecal ni con la diarrea paradójica por impactación fecal (también llamada pseudodiarrea).

3. Incidencia • 7-14% de los ancianos. • 4% de la población general

4. Fisiopatología La diarrea es un signo que revela la alteraciónfisiopatológica de una o varias de las funciones del intestino: digestión, absorción, motilidad o secreción. Exceso de agua fecal, que disminuye la consistencia de las heces, acompañada de un aumento del volumen fecal. Se definen cuatro mecanismos que explican su aparición:

5. Diarrea osmótica: Por la presencia de solutos osmóticamente activos en la luz intestinal. Las causas son: • H de C poco absorbibles (lactulosa, sorbitol, fructosa, manitol,etc) • Antiácidos o laxantes ricos en sulfato de Mg, sulfato de Na, fosfato de Na. • Malabsorción de H de C (déficit de disacaridasas, sme de malabsorción, malabsorción congénita de fructosa, etc). Se caracteriza por: -Cesar con ayuno o cuando se suspende la sustancia no absorbible. -Volumen de heces menor a 1 litro/día -Diferencia entre osm fecal y [Na+K] x 2= mayor 175 -pH menor de 5

6. Diarrea exudativa: Inflamación de la mucosa, con secreción de moco, sangre y proteínas. La intensidad depende de las superficie intestinal afectada. Las causas más frecuentes son: • EII • Colitis isquémica • Colitis actínica

7. Diarrea secretora: Inhibición de la absorción o estímulo para la secreción intestinal de líquidos y electrolitos. Las causas mas importantes son: • Enf intestinal con destrucción difusa de células epiteliales (EC, EII, Gastroenteritis eosinofílica) • Resección intestinal (íleon terminal o hemicolectomía), por malabsorción de ác biliares e H de C. • Factores humorales (VIP, serotonina, calcitonina, histamina, prostaglandina, sustancia P) • Sustancias que actuan en la luz intestinal (laxantes, ác grasos, sales biliares) • Adenoma velloso gigante (más 4cm), causan alcalosis mtb con hipocloremia. • Enf hereditarias raras (clorhidrorrea congénita, etc)

8. Características de las diarreas secretoras: • Heces voluminosas. • Diarrea persiste tras el ayuno • Diferencia entre osm fecal y [Na+K] x 2= menor a 50

9. Diarrea motora: • No existe ninguna causa orgánica identificable. Es un diagnóstico de exclusión. Dos mecanismos: • Aumento del peristaltismo abdominal. Puede observarse en el SII, Smepostvagotomía, Smepostcolecistectomia, DBT o malabsorción de ác biliares entre otros. • Reducción del peristaltismo intestinal, que favorece sobrecrecimiento bacteriano (DBT, ES, etc)

10. Insuficiencia pancreática exocrina • Sobrecrecimiento bacteriano • Toma crónica de determinadas frutas, dulces, chicles... • Enfermedad celiaca • Déficit de lactasa • Enfermedad de Whipple • Síndrome de intestino corto tras resección • Síndrome carcinoide • Mastocitosis sistémica • Síndrome de Zollinguer- Ellison • Carcinoma medular de tiroides • Adenoma velloso de recto • Colitis microscópica y colitis colágena • Diarrea colerética por fístulas o resecciones • Síndr. de colon irritable • Síndrome posvagotomía • Malabsorción de ácidos biliares • Hipertiroidismo • Impactación fecal • Enfermedades neurológicas • Neuropatías

11. Evaluación

12. Interrogatorio Forma de presentación y curso: • Inicio • Patrón • Duración • Datos epidemiológicos: viajes, homosexualidad, drogas EV, etc

13. Datos que sugieren origen funcional: • Historia de diarrea que alterna con periodos de estreñimiento. • Sin pérdida de peso. • Respeta el descanso nocturno • Ausencia de alteraciones analíticas. • Buen estado general.

14. Datos que sugieren organicidad: • Pérdida de peso. • Manifestaciones sistémicas. • Presencia de moco, sangre o pus. • Presencia de alteraciones analíticas

15. Características de las heces • Consistencia • Presencia de productos patológicos: sangre, moco , o pus • Aspecto oleoso

16. HIV/SIDA: Deberán descartarse amebiasis, giardiasis, Cryptosporidium, Isospora belli, Candidaalbicans, Chlamydia trachomatis, virus herpes simple y CMV. Linfoma o un sarcoma de Kaposi, con afectación intestinal, o bien de diarrea secundaria a enteropatía por sida

17. Presencia de factores precipitantes: Componentes de la dieta. Estrés. Antecedentes de cirugía previa Fármacos Antecedentes de radioterapia Presencia de patologías asociadas o enfermedades sistémicas: hepatopatías ,úlcera péptica, enfermedad pulmonar crónica, hipertiroidismo, etc.

18. Síntomas asociados: • Dolor abdominal y sus características • Pérdida de peso. • Tenesmo. • Distensión abdominal, flatulencia, borborigmos • Historia de procesos alérgicos. • Prurito, escozor anal. • Infecciones respiratorias de repetición • Fiebre.

19. Exámen físico Piel y mucosas: Palidez (anemia), eritema (glucagonoma, mastocitosis), hiperpigmentación (esprue celíaco, Whipple o Addison), hiperqueratosis (por déficit de vitamina A) o dermatitis herpetiforme (EC). Crisis de rubefacción facial: síndrome carcinoide, vipoma o feocromocitoma. Eritema nodoso, pioderma gangrenoso: enfermedad inflamatoria intestinal. Glositis (por déficit de vitamina B12, folato o hierro en el síndrome de malabsorción), aftas orales o queilitis.

20. Adenopatías: frecuentes en la enfermedad de Whipple, SIDA y Linfomas. Palpación tiroidea: bocio o nódulos. Abdomen: hepatomegalia (mts hepáticas), semiología de ascitis (enteropatías pierde proteínas), masa dolorosa en flanco o fosa ilíaca derecha (Ileítis terminal por Yersinia, enf de Crohn, TBC ileocecal o neoplasias).

21. Exploración neurológica: evaluar neuropatía periférica (diabetes o déficit de B12), demencia (pelagra), temblor distal (hipertiroidismo), desorientación, nistagmo, oftalmoplejía (Whipple) o disautonomía (diabetes, amiloidosis). Extremidades: artritis (EII, Whipple, derivaciones intestinales, Yersinia, Shigella, Salmonella, Campylobacter, Brucella, colitis colágena), edemas (por enteropatías pierde proteínas), acropaquia (frecuente en hepatopatías, EII).

22. Auscultación cardiaca: soplos (síndrome carcinoide) o taquicardia (hipertiroidismo). Inspección anorrectal: Presencia de fístulas, úlceras (enfermedades venéreas) o fisuras (enf de Crohn). Tacto rectal: descartar la incompetencia del esfínter o bolo fecal (diarrea paradojal). TA, temperatura: la fiebre es frecuente en el Crohn, CU, TBC, amebiasis, Linfomas, Enf de Whipple, hipertiroidismo o enteritis bacteriana. La hipotensión ortostátical puede aparecer en la DBT o en insuficiencia suprarrenal.

23. Síndrome del intestino irritable Definición: conjunto de síntomas abdominales y alteraciones del hábito deposicional, originados en la parte distal del tubo digestivo, sin que se evidence causa que los justifique. Epidemiología: Afecta 10-20% de la población, más frec en mujeres (3:1).

24. Clínica: Molestias abdominales cronicas, continuas o recurrentes asociadas a alt del hábito deposicional (diarrea, estreñimiento o alternancia de ambas). El dolor típico es cólico con retortijones y borborigmos, a veces pesadez, pinchazos o distensión. Alteran la calidad de vida. Heces caprinas o acintadas, con dificultad expulsiva. Las molestias aumentan con la constipacion y alivian con la evacuación. Es raro que las molestias interrumpan el sueño. Empeoramiento progresivo a lo largo del día. Síntomas asociados: esofágicos (dolor torácico no coronario, síntomas de reflujo), dispepsia funcional (30%), disuria, polaquiuria, nicturia, ginecológicas (dispareunia, dismenorrea), cefalea, lumbalgia y fibromialgia. Son frecuentes los ataques de pánico, agorafobia, las alteraciones del sueño y la depresión.

25. Diagnostico: Puramente clínico. Al examen físico se puede constatar dolorimiento a la palpación en el marco cólico, sobre todo a nivel sigmoideo. En caso de duda, se debe descartar patología orgánica. Sólo si hay signos de alerta, como fiebre, pérdida de peso o hemorragia gastrointestinal. Las exploraciones de primera línea son una analítica general y una colonoscopia. La segunda línea queda reservada para casos menos claros o sintomatología más intensa. Si hay estreñimiento, considerar realizar una evaluación de la función anorrectal y revisar los fármacos que toma el paciente. En caso de diarrea, habrá que descartar intoleracia a la lactosa, sobre todo si hay distensión abdominal asociada, mediante un test del aliento o bien con una dieta de exclusión. Considerar análisis de heces (para determinar sangre, huevos o parásitos), biopsia intestinal y descartar abuso de laxantes. Puede ser necesaria una TC abdominal y pruebas para descartar porfiria, intoxicación por plomo o tabes.

27. Tratamiento: Regularización de los hábitos de vida y de la dieta, evitar excesos y estrés. Suplemento de fibra suele ser beneficioso (puede empeorar la distensión). En caso de constipación son útiles los laxantes osmóticos; si predomina la distensión procinéticos tipo cisaprida o cinitaprida. La diarrea se puede tratar con loperamida. Para el dolor abdominal espasmolíticos, también se pueden utilizar antidepresivos (amitriptilina, fluoxetina). Tratamiento psiquiátricos, también técnicas de relajación y psicoterapia.

28. Pronostico: Es un proceso benigno, que no predispone a otro tipo de enfermedades. Los pacientes con un síndrome leve (70%), evolucionan favorablemente con tratamientos temporales. Paciente con síndrome moderado (25%), pueden requerir tratamiento farmacológico con buena repuesta inicial pero suelen tener una labilidad intestinal y presentan recurrencias a intervalos variables. Pacientes con cuadro intenso (5%), y se recomienda atención por especialistas en el tema.

29. Enfermedad Inflamatoria Intestinal Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn Inicio 20 a y 50-70 años Afeccion parcheada. Cualquier sitio del TGI Afección transmural. Granulomas. Fisuras perianales. Abscesos perirrectales. Estenosis. Abscesos. • Inicio 20-25 años • Siempre recto, afección por contiguidad. • Mucosa friable. Pseudopolipos. • Complicaciones: Estenosis, Ca, Pancolitis.

30. Sobrecrecimiento bacteriano • Gérmenes desconjugan sales biliares que precipital, mtb de azúcares, etc. • Diarrea esteatorreica, anemia megaloblástica (vit B12), hipoproteinemia. • Test de aliento con H2. • Tratamiento por 5 días: AMX-CL. Metro-Tetraciclina. Rifaximina 200-400mg/8 hs.

31. Enfermedad de Whipple • Treponema whippelii (gram +) • Engrosamiento y edema de pared intestinal. Obstrucción linfática. • Clínicamente: • Diarrea (síntoma mas frec) • Artritis (75%) • Fiebre intermitente • Adenopatías periféricas • Diagnostico: Biopsia de intestino con gránulos PAS+ • Tratamiento: TMS, Cloranfenicol

32. Secundaria a cirugía abdominal • Gastectomía • BPG • Vagotomía • Colecistectomía • Resección intestinal

33. Parásitos Giardiasis: • Protozoo flagelado. • Trasmisión fecal-oral. • ID, inflamación local. • Episodios recurrentes de diarreas amarillentas, espumosas, meteorismo y flatulencia. • Dg: Parasitológico seriado de MF • Tratamiento: Metronidazol

34. Producidas por fármacos y aditivos • ATB • Laxantes • Antiácidos con Mg • Digoxina • Teofilina • AINES • Colinérgicos • Edulcorantes • Alcohol • Suplementos de potasio • Etc

35. Causas endócrinas • Feocromocitoma • Hipertiroidismo • DBT • Enf de Addison • Sindrome Carcinoide

36. Enteritis actínica • Por radiación sobre el abdomen. • Disminución de la actividad mitótica, acortamiento de las vellocidades e infiltración de la lámina propia. • Puede ser transitoria o permanente.

37. Síndrome de Zollinger- Ellison • Se debe a la presencia de Gastrinoma. Localizado en páncreas o pared duodenal. Muchas veces tiene comportamiento agresivo. • 2/3 es maligno. Puede asociarse al MEN I. • >hombres. • Clínicamente: Epigastralgia, Úlceras, Diarrea, Malabsorción de Vit B12, Afectación esofágica, Pérdida de peso.

38. Diagnóstico: Niveles elevados de gastrina, Prueba de estimulación con secretina, TC, ecoendoscopía, Gamagrafía con Octeótride marcado. • Tratamiento: Quirúrgico. Cuando no se puede, tratamiento paliativo con Omeprazol a altas dosis. El Octeótride o la Somatostatina pueden ser útiles para la diarrea. • Pronóstico malo en casos asociados a MEN I.

39. Amiloidosis • Depósito tisular difuso de sustancia amiloide. • Se deposita principalmente en mucosa y vasoso sanguíneos. • Clínicamente: disfagia, malabsorción, isquemia intestinal, sobrecrecimiento bacteriano. • Diagnóstico con biopsia rectal. • Tratamiento sintomático, melfalán y prednisona.

40. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

41. Pruebas básicas • Hemograma con VSG • Bioquímica con pruebas de función hepática, renal, proteinograma, hormonas tiroideas. • PCR • Placa RX Tórax y abdomen • ECG

42. Pruebas específicas • Malabsorción: Test del aliento con trioleína, D-Xilosa, Breath test de lactosa, Van de Kamer. • Inmunología: ANCA, ASCA, Antigliadina, Antiendomisio, Antitransglutaminasa. • Colonoscopia • Tránsito • Coprocultivo (huevos y parásitos en heces) • Biopsia duodenal En caso de normalidad solicitariamos: • Eco/TAC abdominal • Mantoux

43. Tratamiento sintomático Indicado en tres situaciones: • Cuando a pesar de las exploraciones no se ha conseguido diagnóstico etiológico. • Cuando no existe tratamiento específico de la causa. • Cuando, a pesar del tratamiento específico, existe una pobre respuesta.

44. Objetivos del tratamiento • Aumentar la consistencia de las heces. • Disminuir la frecuencia de las deposiciones. • Aliviar los síntomas asociados.

45. Opciones terapéuticas -Sustancias absorbentes: Salvado de trigo, metilcelulosa. -Derivados opiáceos: loperamida, codeína, difenoxilato. Retrasan el vaciamiento, estimulan la absorción de agua y electrolitos, reducen el peristaltismo intestinal. -Análogos de la somatostatina: octreótido. Inhibe la liberación de péptidos del sistema endocrino gastroenteropancreático.

46. -Resincolestiramina: quelante de ácidos biliares, que impide la acción irritante de éstos sobre la mucosa del colon. -Clonidina: agonista alfa 2- adrenérgico, que puede ser eficaz en la diarrea secundaria a una neuropatía diabética. -Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol y lansoprazol.

47. -Indometacina: inhibidor de la síntesis y secreción de prostaglandinas. -Antagonistas de los receptores H1 y H2 -Respecto a los antibióticos, están indicados en el esprue tropical y en el sobrecrecimiento bacteriano excesivo