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Pneumo Trieste 2012 Trieste 26-28 marzo 2012

Pneumo Trieste 2012 Trieste 26-28 marzo 2012. OSSIGENOTERAPIA IN OSPEDALE E A DOMICILIO Dott.ssa Maja Dem šar S.C.Pneumologia, Azienda ospedaliero-universitaria AOTS Trieste. OSSIGENOTERAPIA.

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Pneumo Trieste 2012 Trieste 26-28 marzo 2012

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  1. PneumoTrieste 2012Trieste 26-28 marzo 2012 OSSIGENOTERAPIA IN OSPEDALE E A DOMICILIO Dott.ssa Maja Demšar S.C.Pneumologia, Azienda ospedaliero-universitaria AOTS Trieste

  2. OSSIGENOTERAPIA • L’ossigenoterapia è la somministrazione dell’O2 a concentrazioni maggiori di quelle in aria ambiente (21%) come trattamento dell’ipossiemia per aumentare la tensione dell’ossigeno alveolare e per diminuire il lavoro respiratorio necessario per mantenere un determinato livello di tensione arteriosa d’ossigeno

  3. OSSIGENOTERAPIA • L’ossigeno deve essere considerato un farmaco • corretta prescrizione • valutazione dei rischi e possibili complicanze • appropriati metodi di somministrazione • monitoraggio

  4. OSSIGENOTERAPIA • Usato sia nelleemergenze cardio-respiratorieconinsufficienza respiratoria acuta • o a scopo riabilitativo nell’insufficienza respiratoria cronica – ossigenoterapia a lungo termine

  5. VARIAZIONI DELLA PaO2 CON L’ETA’(Sorbini CA et Al. Respiration 1968; 25 :3-13) PaO2 corr = 109 – (0.43 x età) mmHg

  6. Insufficienza Respiratoria -definizione emogasanalitica • PaO2 < 60 mmHg (7.98 kPa) insufficienza respiratoria ipossiemica o parziale • PaCO2 > 45 mmHg (5.98 kPa) insufficienza respiratoria ipossiemico ipercapnica o globale

  7. FISIOPATOLOGIA alterazione transitoria IR acuta permanente IR cronica dei parametri emogasanalitici PaO2 PaCO2 < 60mmHg> 45mmHg INSUFFICIENZA RESPIRATORIA (IR) compare quando gli organi della respirazione non sono in grado di adempiere ai propri compiti specifici Mantenere una giusta concentrazione di O2 nel sangue arterioso per le necessità metaboliche dell’organismo Eliminare dal nostro organismo la CO2, prodotto di scarto del metabolismo cellulare CO2 O2

  8. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA (parete toracica, mm resp. centri nervosi, vie conduzione nervosa) INSUFFICIENZA DI PARENCHIMA (polmoni) ALTERATI SCAMBI GASSOSI IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE = PaCO2 PaO2 PaCO2 PaO2 Ambrosino et al.-1996

  9. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA: Classificazione A) Insufficienza respiratoria latente: evidenziata dallo sforzo B) Insufficienza respiratoria manifesta presente a riposo • Normo-ipocapnica • ipercapnica • compensata –scompensata (pH >7.35 >) - Acuta - Cronica Riacutizzata

  10. MISURAZIONE PaO2 • Misurazione diretta emogasanalisi • Misurazione indiretta pulsossimetria

  11. Trasporto dell’O2 (curva di dissociazione per l’O2) Ipocapnia Alcalosi Ipotermia  ac.2,3-DPG (mixedema, deficit di esochinasi) Hbpatie congenite Hb-fetale, COHb Acidosi Ipercapnia Febbre  ac. 2,3-DPG (ipossia, anemia tireotossicosi, deficit di piruvivochinasi) Hbpatie congenite Aumento di PCO2 determina riduzione di affinità

  12. INSUFFICIENZA RESPIRATORIASEGNI E SINTOMI IPOSSIEMIA • agitazione, alterazione personalità • cefalea, nausea • tachicardia, aritmie, segni di ipertensione polmonare • dispnea, frequenza respiratoria elevata • alterazione della dinamica costo-diaframmatica (respiro paradosso, s.Hoover, alternanza toraco-addominale, attivazione m.inspiratori accessori) • cianosi –Hb ridotta >5 gr/100 ml-c.doppio del normale -(dipende da quantità dell’Hb, illuminazione, colore pelle..)

  13. “ENCEFALOPATIA RESPIRATORIA”sintomi legati sia all’ipossiemia che all’ipercapnia con acidosi • sonnolenza, sopore • difficoltà nella concentrazione, agitazione • cefalea (notturna ed al risveglio) • turbe sensoriali e sensitive • disturbi motori (tremori, asterissi..) • stato comatoso

  14. PROGRESSIONE CLINICA DELL’IR

  15. 2. PROGRESSIONE CLINICA DELL’IR

  16. INDICAZIONI ALL’OSSIGENOTERAPIA • Ipossiemia documentata: PaO2<60 mmHg o SaO2<90% in aa • Sospetta ipossiemia in fatti acuti (cianosi, incremento FR e FC, utilizzo muscoli respiratori accessori, ridotta tolleranza allo sforzo, irritabilità, riduzione capacità mentali, poi bradicardia e bradipnea, alterazioni della coscienza, coma, aritmie) • Arresto cardiaco o respiratorio • Infarto miocardico acuto, EPA.. • A breve termine dopo l’anestesia, interventi sull’anca… • L’O2 va somministrato in continuo in casi acuti ! • CONTROINDICAZIONI: non ci sono in caso di indicazioni

  17. OSSIGENOTERAPIA IN OSPEDALE • tutti in reparto devono sapere assicurarsi che l’erogatore sia posto in maniera corretta , che il flusso sia quello prescritto e che il paziente esegua regolarmente l’O2 terapia • personale istruito (medico, IP, fisioterapista) inizia, prescrive, cambia e monitorizza l’O2 terapia

  18. OSSIGENOTERAPIA CONTROLLATA Adeguata somministrazione di O2 per correggere l’ipossiemia SaO2 fra 92-95% PaO2 fra 60-70 mmHg N.Ambrosino, A.Corrado-2003 L’ipercapnia non è una controindicazione all’O2terapia. Se il mantenimento di una adeguata Saturazione è accompagnato da grave ipercapnia e acidosi respiratoria è da considerare la VENTILAZIONE MECCANICA.

  19. Effect of high flow oxygen on mortality in chronic obstructive pulmonary disease patients in prehospital setting:randomized control trial(BMJ. 2010;341:c5462)ACTRN12609000236291 • Titrated O2 reduced mortality compared with high flow O2 by 58% for all patients (RR 0.42, 95%CI 0.20 to 0.89; P=0.02) and by 78% for the patients with confirmed COPD (RR 0.22, 95%CI 0.05 to 0.91; P=0.04) • Patients with COPD who received titrated O2 according to the protocol were significantly less likely to have respiratory acidosis (mean difference in pH 0.12 (SE 0.05); P=0.01; n=28) or hypercapnia (mean difference in arterial carbon dioxide pressure −33.6 (16.3) mm Hg; P=0.02; n=29) than were patients who received high flow O2 • Number needed to harm by using high flow O2=14

  20. EFFETTI DELL’IPOSSIEMIA CRONICA NEI PAZIENTI CON BPCO Ridotta PaO2 Meccanismi compensatori conseguenze • Aumento gittata cardiaca ridotto rendimento psichico • Aumento massa eritrocitaria ridotta capacità lavorativa • Vasocostrizione polmonare DISPNEA IPERTENSIONE ARTERIOSA POLMONARE SOVRACCARICO V.D. SCOMPENSO CUORE DX RIDOTTA PORTATA CARDIACA

  21. VANTAGGI DELL’ OTLT ESEGUITA CORRETTAMENTE - migliora le aspettative di sopravvivenza (BPCO- evidenza A) - migliora le prestazioni psicofisiche - migliora la qualità del sonno - previene o ritarda il cuore polmonare - diminuisce il n° di ricoveri ospedalieri e la loro durata - diminuisce la poliglobulia

  22. PATOLOGIE PER LE QUALI E’ INDICATA L’OLT • FIBROSI CISTICA • INTERSTIZIOPATIE • MALATTIE VASCOLARI: IPERTENSIONE POLMONARE PRIMITIVA, EMBOLIA POLMONARE • MALATTIE CRONICHE DELLA PARETE TORACICA O DELLA PLEURA • ESITI TBC –LOBECTOMIA-PNEUMONECTOMIA • INSUFFICIENZA CARDIACA BPCO

  23. PRESCRIZIONE LTOT • Prescrizione sec. Linee guide AIPO ed internazionali • In considerazione di relativi alti costi della LTOT, della cronicità della terapia che richiede monitoraggio regolare del paziente la prescrizione deve essere di pertinenza di centri specialistici pneumologici • Centri prescrittori ben definiti: per l’Azienda Sanitaria 1-Triestina (provincia di TS): S.C.PNEUMOLOGIA

  24. Aderenza alle linee giuda: il problema maggiore è la prescrizione di LTOT (60-82%) in fase di riacutizzazione • Solo il 35-65% sono rivalutati • Oltre 1/3 possono smettere alla rivalutazione dopo 1 anno • NOTT: 20% dei 800 pazienti studiati non necessitavano più dell’ossigeno 3 settimane dopo dimissione di un ricovero per riacutizzazione!

  25. Talora necessità di una prescrizione “temporanea” per pazienti in dimissione precoce ed ancora instabili • La stabilità clinica e la persistenza della prescrizione vanno verificate con EGA ripetuta ogni 1- 3 mesi e dopo 1 anno • La valutazione dell’ipossiemia va fatta tramite emogasanalisi • La pulsosssimetria è utile per determinare il flusso ottimale di O2

  26. Ossigenoterapia notturna- BPCO [dalle linee-guida ERS-ATS] - In alcuni pazienti si osservano significative desaturazioni notturne in presenza di normossia diurna (PaO2 > 60mmHg) - Non ci sono sufficienti studi che giustifichino l’O2terapia notturna in assenza di una indicazione alla LTOT Celli BR, MacNee et al. Eur Respir J 2004: 23; 932-946

  27. IPOSSIEMIA DA SFORZO Meccanismi di desaturazione da sforzo: • Aumento delle resistenze al flusso espiratorio • Inadeguatezza della risposta ventilatoria • Aumento della quota di ventilazione inefficace ( VD/VT) Attività quotidiane che determinano desaturazioni più marcate: • Camminare, lavarsi o il mangiare

  28. IPOSSIEMIA DA SFORZO Determinazione della desaturazione: • Prelievo sangue arterioso ( EGA , catetere arterioso) • Prelievo sangue capillare arterializzato • Pulsossimetro • DLCO (<62% del predetto) Ossigenoterapia durante programmi di riabilitazione respiratoria: risultati contraddittori, ma studi recenti dimostrano che l’utilizzo di ossigeno consente di aumentare significativamente l’intensità di allenamento Emtner M. et: benefits of supplemental oxygen in exercise training in nonhypoxemic chronic obstructive pulmonary desease patients, Am J Respir Crit Care Med, 2003; 168:1034-1042 Brusasco V. et: Oxygen in the rehabilitation of patients with chronic obstructive pulmonary disease, Am J Respir Crit Care Med 2003; 168:1021-1022 Ambrosino N et.: New strategies to improve exercise tolerance in chronic obstructive pulmonary disease, Eur Respir J 2004; 24:313-322

  29. Identificazione del flusso ottimale di O2 - Flusso di O2 a riposo: 1. EGA in aria ambiente con il paziente a riposo da almeno 30’ 2.a tests con flussi progressivamente crescenti di O2 fino ad ottenere il flusso considerato ottimale (PaO2 65-75 mmHg) . 2.b in alternativa monitorizzazione con pulsosssimetro e raggiunta la SaO2 desiderata si esegue l’EGA di conferma (dopo 30’) - Flusso di O2 nel sonno e sotto sforzo: aumentare il flusso previsto a riposo di 0,5-1l/min sia nel sonno che sotto sforzo

  30. TEMPI DI SOMMINISTRAZIONE DELL’ O2 NELL’ OTLT Almeno 18 ore/dì, ma i benefici aumentano proporzionalmete con le ore di somministrazione Bisogna coprire comunque le ore notturne per evitare le desaturazioni notturne Le interruzioni non dovrebbero superare consecutivamente le 2-3 ore

  31. SORGENTI DI OSSIGENO • Sorgenti fisse (che non possono essere trasportate facilmente) • concentratori • bombole di O2 liquido • bombole di O2 compresso (3.000 e 6.000 litri) • Sorgenti mobili(possono essere trasportate dal paziente ma non sulla sua persona: peso > 4-5 kg) • concentratori portatili • piccole bombole di O2 compresso (500 e 1400 litri) • Sorgenti ambulatorie(peso< 4-5 kg, 4-6 h di autonomia a 2l/min) • O2 liquido: stroller, walker…

  32. CONCENTRATORI PORTATILI

  33. SORGENTI DI OSSIGENO

  34. METODI DI SOMMINISTRAZIONE O2 umidificato- flussi > 4l/min

  35. Maschera Venturi

  36. Tabella di conversione da litri/minuto a % di O2 Occhiali nasali

  37. 02 TERAPIA AL BISOGNO Uso intermittente di O2 per alleviare la dispnea a riposo, prima o nel periodo di recupero dopo uno sforzo QUANDO : - scompenso cardiaco - terapia palliativa nelle neoplasie polmonari o altri stati terminali COME : - di solito ossigeno gassoso - se uso >2 ore dì concentratore Nonostante la frequente prescrizione non ci sono evidenze per confermare tale abitudine Curr Opin Support Palliat Care, 2008 June; 2(2): 89-94

  38. EFFETTI COLLATERALI E RISCHI DA O2 • Ipercapnia ( paz.BPCO, più in fasi di riacutizzazione, da aumento della disomogeneità del rapporto V’/Q) • Azione irritante sulle fosse nasali (umidificazione scarsa, bassa temperatura)- rinorrea, raramente epistassi o cacosmia • Trattamenti protratti ad alti flussi (FiO2>50%)– produzione di radicali liberi che danneggiano le cellule della mucosa bronchiale ed alveolare, atelettasia da riassorbimento • Rischi di infezione da contaminazione batterica del materiale di consumo: sostituzione e disinfezione(umidificatori)

  39. EFFETTI COLLATERALI E RISCHI DA O2 • Rischi di tipo fisico dell’O2 : -incendi - esplosioni - congelamento - fuoruscita violenta del gas • O2 dovrebbe essere usato con cautela in pazienti con avvelenemento da paraquat e in pazienti in trattamento con bleomicina • Durante l’uso di laser in broncoscopia l’O2 dovrebbe essere usato a livelli minimi per pericolo di ustioni tracheali

  40. OSSIGENOTERAPIA E FUMATORI • L’O2 non è esplosivo ma è un comburente • Rari report di morti ma frequenti di ustioni • L’ incidenza di ustioni in pazienti in LTOT è in aumento anche se il numero vero non è noto per tanti casi non riferiti

  41. Attenzione alla lunghezza della prolunga (> 4 m perde in % di O2 erogato)

  42. INDAGINI CLINICHE E FUNZIONALI NEL PAZIENTE CANDIDATO ALL’OTLT • Spirometria con DLCO, MIP, MEP • EGA in aa ed in O2 (test all’ossigeno) • Emocromo • ECG ed ecocardiogramma • Esame clinico, PA, FC, BMI In casi selezionati • RX torace • Ossimetria notturna • Polisonnogramma • Ossimetria durante lo sforzo

  43. FOLLOW UP • Controlli mensili nei primi tre mesi dall’attivazione dell’OTLT con verifica dell’appropriatezza dei criteri di inclusione o di necessità di ulteriori indagini • Successivi controlli con minor frequenza (ogni 3-4 mesi) e comunque personalizzati (stabilità clinica, fattori di rischio, compliance, capacità di autogestione, collaborazione con l’ADI e servizio tecnico delle ditte specializzate convenzionate) • I controlli periodici sono stabiliti in accordo con il medico di medicina generale con cui deve esserci una stretta collaborazione

  44. FOLLOW UPpazienti instabili (BPCO con frequenti riacutizzazioni: ospedalizzazione, NIV..) • counseling telefonico 24h/24 (pneumologo di guardia) • pulsossimetro a domicilio • telemetria (SaO2, FC, consumo O2, compliance terapeutica) ADI SC PN service tecnico di riferimento

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