Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo

1. Soporte Nutrometabólico en la Agresión Aguda Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y MateosCátedra de Medicina Crítica y Metabolismo

2. Citocinas Macrofagos Cels. Endoteliales SIRS Endocrino Hematologico Corazón Pulmon Renal Metabolico Cerebro Higado GI AGRESIÓN RESPUESTA LOCAL Fase I RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA Fase II ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS Fase III MOD/MOF

3. Conjunto de órganos y estructuras que proveen al organismo sus necesidades de substratos y energía • Hígado • Músculo esquelético • Reserva grasa • Riñón y tracto GI • otros

4. DMO/FMO metabólico

5. Incapacidad de suministrar substratos y energía para mantener el funcionalismo de las células de los diferentes órganos • Incapacidad progresiva para utilizar glucosa, grasas e incluso AAs como substrato energético • Muerte

6. FILOSOFÍA(s) SOBRE SOPORTE NUTROMETABÓLICO EN EL PACIENTE BAJO AGRESIÓN • MANTENIMIENTO vs REPLECCIÓN • EVITAR LA SOBREALIMENTACIÓN

7. Respuesta Hipermetabólica al Estrés—Manejo Médico y Nutricional

8. OBJETIVOS

9. No aumentar las alteraciones metabólicas • Hiperglucemia • Hipertrigliceridemia • Síndrome de realimentación • Minimizar las pérdidas de masa magra • Mantener masa celular funcionante • Mantener el sistema inmune • Soportar el funcionamiento de los órganos y sistemas • Incrementar la síntesis proteica • Mantener la integridad de la barrera intestinal

10. Soporte Nutricional Especializado

11. Precoz • Sistema-específico (Síndrome inflamatorio) • Farmaconutrición • Econutrición • Órgano-específico (Disfunción orgánica) • Lesión pulmonar aguda / distrés respiratorio • Fracaso renal agudo • Otros fallos orgánicos • Ajustado a necesidades

12. NOMENCLATOR GER (REE) = GEB (BEE) + ETD (DIT) GET (TEE) = GER + GEA (AEE)

13. CÁLCULO DEL GEposibilidades • Formulas previamente publicadas • CI ventilatoria • CI circulatoria • Grado de agresión • Peso

14. FÓRMULASpreviamente publicadas

15. Harris-Benedict • Ireton-Jones • Penn-State • Long (sobreestimación)

16. HARRIS-BENEDICT • Hombres: 66,5 + 13,7 (P) + 5 (A) – 6,8 (E) • Mujeres: 655 + 9,6 (P) + 1,8 (A) – 4,7 (E) Factor de Agresión: 1,3-1,5

17. PENN STATE (ventilación mecánica) GER = HB x 0,85 + VE x 33 + Tmax x 175 - 6433

18. IRETON-JONES • Respiración espontánea GE = 629 – 11 (E) + 25 (P) – 609 (O) • Ventilación mecánica GE = 1784 – 11 (E) + 5 (P) + 244 (S) + 239 (T) + 804 (Q)

19. CALORIMETRÍA INDIRECTAcirculatoria & ventilatoria

20. CI circulatoriaGER = GC x Hgb x (SaO2-SvO2) x 95,18 • No valora el VO2 pulmonar • Imprecisión en factor termodilución (8 %), Hgb (5 %), Sat (2 %). Total  15 % • Escasa fiabilidad en pacientes inestables

21. CI ventilatoriaWeir = 3,941 VO2 + 1,106 VCO2 - 2,17 Nu • FiO2 > 0,6 • PEEP • Flujo • Estabilidad de la FiO2

22. Diferencias entre GE medido y calculado (CIv vs HB)

23. Utilización de substratosen % del GEm por CIv

24. GRADO DE AGRESIÓN

25. Estrés metabólico

26. Aporte Calórico-Nitrogenado en función del Grado de Agresión

27. PESO

28. ¿ Qué Peso ? • Ideal • Actual • Habitual • Ajustado 25-35 kcal totales/kg/d

29. ¿ Siempre Igual ? • Fase ebb • Fase flow INCIDENCIAS CLÍNICAS

30. Recomendaciones

31. Mayor aporte calórico kcal totales/kg/d = 20-30 CIv; H-B x 1,3-1,5; Penn-State • Evitar la sobrecarga de glucosa:  4 g/kg/d • Evitar la sobrecarga de grasa:  0,8-1,2 g/kg/d • Aminoácidos (proteinas): 1,0-1,7 g/kg/d; patrón modificado

32. Mantener niveles de proteínas viscerales: • Albúmina > 2,8 g/dl; Transferrina > 160 mg/dl • Prot C & Prealbúmina • Evitar alteraciones metabólicas graves: • Mantener QR entre 0,8-0,9 • BUN < 80-100 mg/dl • Glucosa < 140 mg/dl • Triglicéridos < 400-500 mg/dl

33. Agresión Mediadores locales (Citokinas, eicosanoides, neuroendocrinos) Modulación Nutricional SRIS Activación Inmunológica MM/PMN Supresión Inmunológica Cel T/ Cel B Lesión Secundaria Respuesta excesiva DMO

34. Glutamina • Arginina • w-3 • Antioxidantes

36. 2 1

38. Farmaconutrientes indicaciones en relación con la situación clínica

39. Otros fármaconutrientes • Leucina (BHBMB) • Glicina • Antioxidante (Glutatión) • Taurina • Antioxidante • Antiinflamatorio (TNF, NO) • Nutriente para enterocitos • Cisteína • Antioxidante (Glutatión) • Creatina • Transferencia energética • Prevención de fatiga muscular

40. Antioxidantes • Vitaminas:C, E, A, (-caroteno) • Oligoelementos:Se, Cu, Zn, Mn • Efectos: • Antioxidante • Inmunomodulador • Sobre la cicatrización • Problemas: • propiedades “oxidantes” • efectos secundarios (carcinogénesis, coronarias) • estudios experimentales contradictorios

43. Probioticos Simbióticos Prebioticos

44. ¿ La vía de aporte (NP/NE) condiciona los resultados ?

47. Síndrome de Realimentaciónseguridad Hipernutrición 1980s

48. Diagnóstico “de sospecha” (poco claro) • Diferentes efectos deletéreos: edema periférico, arritmias, edema pulmonar, descompensación cardiaca, debilidad respiratoria, convulsiones, hipotensión, disfunción leucocitaria, diarrea, coma, rabdomiolisis, muerte súbita • Screen: historia nutricional y electrolitos • Cuidado con los malnutridos -de planta- • Ni los intensivistas (ni otros colegas) no suelen estar prevenidos !

49. Factores de riesgo Dos o más de los siguientes: • IMC < 18,5 kg/m2 (< 16) • Pérdida de peso no intencionada > 10% en los últimos 3-6 meses (>15%) • Escasa o no ingesta nutricional durante mas de 5 días (>10) • Historia de abuso de alcohol o drogas incluyendo insulina, quimioterapia, antiácidos o diuréticos • (Bajos niveles críticos de PO42-, K+ y Mg2+)

50. Manejo del SR • aportar tiamina/multivitaminas/elementos traza • iniciar soporte nutricional con 5-10 kcal/kg/día y aumentar, lentamente, la dosis • restaurar el volumen circulante • monitorizar el balance hídrico y la situación clínica • remplazar PO42-, K+ y Mg2+ • Reducir la velocidad de alimentación cuando aparezcan síntomas