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Séminaire de formation des Résidents d’Hépato -gastro- entérologie 5 février 2009

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Séminaire de formation des Résidents d’Hépato -gastro- entérologie 5 février 2009 - PowerPoint PPT Presentation


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Carcinome Hépatocellulaire Aspects anatomopathologiques Amir- Tidadini ZC Service de Pathologie CHU Mustapha. Séminaire de formation des Résidents d’Hépato -gastro- entérologie 5 février 2009. TUMEURS MALIGNES DU FOIE. Les plus fréquentes sont les métastases de tumeurs digestives (40/1)

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Presentation Transcript
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Carcinome HépatocellulaireAspects anatomopathologiquesAmir- Tidadini ZCService de Pathologie CHU Mustapha

Séminaire de formation des Résidentsd’Hépato-gastro-entérologie

5 février 2009

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TUMEURS MALIGNES DU FOIE

  • Les plus fréquentes sont les métastases de tumeurs digestives
  • (40/1)
  • 95% des tumeurs malignes primitives sont des tumeurs épithéliales
  • Carcinome hépatocellulaire 85%
  • Cholangiocarcinome 9%
  • Autres tumeurs malignes primitives du foie sont très rares
      • (mésenchymateuses/ angiosarcomes, lymphomes)

CHC : prolifération de cellules hépatocytaire et capillarisation des

sinusoides

  • Toute tumeur hépatique chez un cirrhotique est a priori un CHC
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CARCINOME HEPATOCELLULAIRE

80 à 85% des CHC sur foie cirrhotique

Hépatite chronique

15% à 20% sur foie non cirrhotique

Foie normal

Cirrhose = état pré-cancéreux avec incidence annuelle du CHC de 3-6%

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CHC : MACROSCOPIE

Petit CHC < 2 cm

uninodulaire

± nodules fille

multinodulaire

au moins 2 tumeurs distinctes >2cm

Diffus invasif

Capsule plus fréquente sur cirrhose et pour les petits CHC

Fréquence des nodules satellites ou nodules filles (< 2 cm , situés à < 2 cm)

Consistance molle

Teinte polychrome avec cholestase et remaniements nécrotico-hémorragiques

Envahissement des axes veineux fréquent et des voies biliaires rare

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Macroscopie

PETIT CARCINOME HEPATOCELLULAIRE

  • Petit CHC « small HCC »
  • nodule unique < 2 cm
  • Bien limité et encapsulé
  • Limites indistinctes
  • CHC « early carcinoma » au sein d ’un nodule
  • dysplasique: nodule dans le nodule
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CHC : Macroscopie

  • Type nodulaire  (40%):

T. molle, comprimant le reste du parenchyme  +/_ nodules satellites (< 2cm)

  • Type diffus sur un fond de cirrhose : nodulaire, pseudo-lobulaire, invasif 50% des cas
  • Type multifocal (nombreux nodules de taille similaire) : 20% cas
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CHC : TYPES HISTOLOGIQUES

(OMS, 2001)

  • Cytologie (variantes)
    • Pléiomorphe
    • Cellules claires
    • Oncocytaire
    • Sarcomatoïde
  • Architecture
    • Trabéculaire
    • Pseudoglandulaire
    • Compact
    • Squirrheux
    • Fibrolamellaire
  • Autres caractères
    • Bile
    • Glycogène
    • Stéatose
    • Inclusions intra-nucléaires
    • Globules hyalins (PAS+)
    • Corps de Mallory
    • Corps «pâles» (amas de fibrinogéne)
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Pseudoglandulaire

Trabéculaire

Cellules claires

Pleomorphe, cellules géantes

Squirrheux : HE et trichrome de Masson

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CHC : Corps de Mallory

CHC trabeculaire et acineux et thrombi biliaires

. CHC :IHC anti-fibrinogen

CHC : Corps Pales

CHC : inclusions Hyalines

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CARCINOME HEPATOCELLULAIRE

GRADING

  • OMS :Bien différencié, Moyennement différencié, Peu différencié
  • CHC de type classique : 4 grades selon Edmonson et Steiner
      • CHC bien ≠ (grade I et II) T< 2cm
          • Architecture trabéculée et pseudoacineuse
          • Cellules plus petites que l’hépatocyte normal, noyaux élargis, petits nucléoles
          • Amas biliaires intra-cytoplasmiques ou intra- acineux
      • CHC moy ≠ (grade III) T> 3cm
          • Architecture trabéculée (structures pseudoacineuses : Rares)
          • Noyaux élargis, nucléoles proéminents
      • CHC peu ≠ (grade IV)
          • Architecture massive, inflexion fusiforme
          • Atypies nucléaires marquées, mitoses nombreuses
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CHC de grade I: travées néoplasiques comportant 2 à 3 assises cellulaires. Coloration argentique x 250

CHC hautement différencié G1 Architecture trabéculaire, stroma sinusoïdal HE X 100

CHC G III :Architecture trabéculaire et massive atypies cytonucléaires HE GX400

CHC bien différencié de G II, architecture trabéculaire, projections en ‘doigts de gants’.

HE x 250

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CHC : type histologique particulier

  • CHC fibro-lamellaire : 2-4% : F. jeune ; foie non cirrhotique ; aFP N 90% ; Pc plus favorable
    • Rx : T. hypervascularisée ; calcifications et centre hypodense -> cicatrice fibreuse  (scanner)
    • Macroscopie : tumeur nodulaire ferme
    • Histologie :
      • Architecture trabéculée et pseudo-glandulaire
      • Stroma fibreux abondant hyalinisé , +/- calcifications
      • cellules néoplasiques à cyt. Abondant hyperacidophile « oncocytaire » ; granules PAS+, bile, mucine 
      • sécrétion de TGFb par les cellules néoplasiques-> fibrose
  • Carcinome indifférencié : rare (<2%), H > F, Pc ↘
  • Hépatocholangiocarcinome : rare, mixte
chc ihc
CHC : IHC
  • CHC
    • Hep Par 1 (90 %) +
    • CK8, CK18+
  • CHC classique
    • pACE (75%) + si différenciation tubulaire
    • aFP (30%)+/_ , CD10 (50%)+
    • CK7 –, CK19 - , CK20-, EMA -, Moc 31 -
  • CHC Fibro-lamellaire
    • a FP _
    • CK7 + , CK19+

IHC : polyclonal CEA

chc histologie
CHC : Histologie
  • Dc CHC sur biopsie :
    • Réseau réticulinique fragmenté
    • Travées larges de plus de 2 hépatocytes
    • Capillarisation des sinusoides intra-tumoraux (CD 34 +)
  • Dc ≠iel CHC de type classique :
    • G1 ≠ier d’un adénome (réseau réticulinique conservé)
    • G4 ≠ier de méta. sarcome /GIST… (IHC : PS100, Ckit…)
    • CHC Vs CholangioK Vs métastase d’un ADK
chc l sions pr cancereuses
CHC : Lésions précancereuses
  • Hyperplasie adénomateuse : nodules dysplasiques (réticuline préservée, espaces portes, CD 34-)
  • Adénome hépatocellulaire (réticuline Nle)
  • Hyperplasie nodulaire focale : travées fibreuses, inflammatoires, CK7+
  • Hyperplasie nodulaire régénérative
  • Dysplasie hépatocellulaire focale :
      • À grandes cellules : Nx multiples, ratio N/C normale,

CD34+

      • À petites cellules : ratio N/C ↗, nucléole proéminant
chc facteurs histopronostiques
CHC : Facteurs histopronostiques
  • Taille de la tumeur, caractére unique (nodule > 5cm) ou plurifocale (3 nodules > 3 cm chacun)
  • Extensions endovasculaires macroscopique (veines porte ou sus-hépatiques) et microscopiques
  • Caractére complet de l’exérése
  • Grade histologique
  • Métastases ganglionnaires ou viscérales
  • Fibrose portale extensive ou cirrhose

Aucun marqueur IHC n’a montré actuellement d’interêt pronostique indiscutable

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Staging pTNM

pT1 : 1 nodule ≤ 2cm sans invasion vsx

pT2 : 1 nodule ≤ 2cm avec invasion vsx, ou

n T < 2cm dans un seul lobe sans invasion vsx, ou

1 nodule > 2cm sans invasion vsx

pT3 : 1 nodule > 2cm avec invasion vsx, ou

n T < 2cm dans un seul lobe avec invasion vsx, ou

n T dans un seul lobe avec ou sans invasion vsx,

pT4 : n T dans les 2 lobes, ou atteignant une branche majeure de vsx portes ou hépatiques, extension aux organes adjacents ou au péritoine

N0, N1 M0, M1

  • Stades

I : pT1 N0 M0 II : pT2, N0, M0

IIIa : pT3, N0, M0 IIIb : pT1/T2/T3, N1 M0

IVa : pT4 tout N M0 IVb : tout pT, tout N, M1

compte rendu anatomo pathologique d une pi ce d h patectomie
Compte rendu anatomo-pathologiqued’une pièce d’hépatectomie
  • Type de pièce opératoire
  • Localisation segmentaire de la tumeur
  • Taille tumorale, présence ou non d’une capsule péritumorale, de nodules satellites
  • Type histologique et grade
  • Distance de la tumeur principale et des nodules satellites par rapport à la limite de résection chirurgicale
  • Extensions tumorale endovasculaire, endoveineuse
  • Métastases ganglions hilaires
  • Stade pTN
  • Aspect histologique du parenchyme hépatique à distance de la tumeur
chc conclusion
CHCConclusion
  • Tumeur primitive la plus fréquente et la plus importante du foie
  • Habituellement développé sur maladie chronique du foie et sur cirrhose
  • a FP élevées dans 75% des cas : taux inversement corrélé au pronostic
  • Screening des sujets à risques: a FP , Echo, IRM  Dc (fiabilité de 80%)
  • Aspect macroscopique est fonction de la taille tumorale et de la présence ou non d’une cirrhose sous-jacente
  • Types histologies multiples :
    • Invasion de la veine porte caractéristique du CHC
    • La distinction d’un CHC des autres néoplasies infiltrant le foie est parfois difficile et c’est spécialement un challenge sur les Bx  IHC (Hep, pACE…)
ad