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REFLUJO GASTROESOFÁGICO Y ENFERMEDAD ÁCIDO PEPTICA

REFLUJO GASTROESOFÁGICO Y ENFERMEDAD ÁCIDO PEPTICA. IP ANA MARISOL GONZALEZ SILVA. REFLUJO GASTROESOFÁGICO. DEFINICIÓN. ERGE: Conjunto de síntomas y lesiones que aparecen en e esófago, producidas por el paso del contenido del estómago al esófago.

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REFLUJO GASTROESOFÁGICO Y ENFERMEDAD ÁCIDO PEPTICA

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Presentation Transcript

  1. REFLUJO GASTROESOFÁGICO Y ENFERMEDAD ÁCIDO PEPTICA IP ANA MARISOL GONZALEZ SILVA

  2. REFLUJO GASTROESOFÁGICO

  3. DEFINICIÓN ERGE: Conjunto de síntomas y lesiones que aparecen en e esófago, producidas por el paso del contenido del estómago al esófago. Puede o no asociarse a daño de la mucosa esofágica. • Erosiva • No erosiva

  4. EPIDEMIOLOGÍA • Mortalidad 0.10 : 100 000 • ERGE causa de 6% de STDA • 5-20% de hernias hiatales causan reflujo • 63-94% con esofagitis son portadores de hernia hiatal.

  5. EPIDEMIOLOGÍA EN NUESTRO PAIS: • 20.5% Una vez por mes. • 11.2% Una vez por semana. • 9.5% Varias veces en la semana. • 2.4% Diariamente.

  6. MALOS HABITOS HIGIENICO-DIETETICOS

  7. Válvula Presión Longitud Posición Bomba Motilidad Saliva Gravedad Anatomía Reservorio Presión Dilatación Vaciamiento Secreción Mecanismos ERGE

  8. Capa acuosa H+ H+ pH 2 pH 3 HCO3- H+ Na+ Na+ HCO3- H+ K+ H+ HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- Nutrientes H+ H+ O2 Barrera Esofágica

  9. Factores Lesivos

  10. Modificadores del EEI

  11. FISIOPATOLOGÍA Factores anatómicos Incompetencia de la barrera antirrflujo Reflujo patológico Disfunción del EEI Hipotonía basal Relajaciones transitorias

  12. CAUSAS LA EXPOSICION DEL ESOFAGO AL ACIDO DEFECTO DEL CLEARENCE ESOFAGICO DISFUNCIÓN DEL EEI’ HERNIA HIATAL DETERIOR DEL VACIADO GASTRICO INCREMENTO DE LA PRESIÓN INTRABDOMINAL

  13. SINTOMAS TIPICOS Pirosis Dolor retroesternal Regurgitaciones • Pirosis. • Regurgitación ácida. • Disfagia. • Odinofagia. • Hipo. • Dolor torácico o epigástrico. • Pérdida de esmalte dental. • Náuseas

  14. SINTOMAS ATIPICOS • Pulmonares. • Tos crónica, • Bronquitis. • Asma. • Absceso pulmonar. • Dolor precordial. • ORL. • Laringoespasmo. • Disfonía. • Tos persistente. • Dolor faríngeo. • Disfagia intermitente. • Odinofagia. • Otitis media. • Aclaramiento de garganta.

  15. HERNIA HIATAL Desplazamiento del cm mayor a 2 cm del hiato esofagico . Prevalencia de 50-24% en pacientes con reflujo.

  16. DIAGNOSTICO

  17. Serie EsofagoGastro-duodenal • Útil para las complicaciones • Permite valorar de manera completa el órgano • Planear la estrategia de tratamiento: • Médico • Dilatación • Cirugía

  18. PHMETRIA ESTUDIO GOLD STANDARD. 96% Especificidad si se correalciona con sintomas. Solo detecta reflujo acido.

  19. Indicaciones: • - persistencia de sintomas a pesar de tto adecuado. • - recurrencia de sintomas después de descontinuar tto. • - investigación de sintomasatipicos( asma, sintomas • nocturnos. • - dolor toracico no cardiogenico. • - previo a cirugiaantireflujo.

  20. PHMETRIA . MÉTODO BRAVO: A favor: Fácil implantacion registro de 48 hs. comodidad el paciente. En contra: Migración. Dolor post colocación

  21. MANOMETRIA ESOFÁGICA Indicaciones: Determinar EEI para phmetria. Determinación presión EEI. y peristalsis. Descartar enfermedades propias del esofago

  22. IMPEDANCIOMETRIA • Conductividad electrica y resitencia • de las sustancias. • Pude determinar si el reflujo es • liquido. • gas. • mixto. • acido- alcalino.

  23. ENDOSCOPIA - Esofagitis - Sensibilidad 50% - Especificidad 90-95%. - Biopsia - Complicaciones: Esofago Barret Esofagitis 50% Sintomáticos con endoscopia negativa Endoscopia “negativa” no descarta ERGE

  24. Clasificación modificadade Savary-Miller I : Lesión única, erosiva o exudativa. II : Lesiones múltiples, erosivas o exudativas, pueden ser confluentes. III: Lesiones erosivas o exudativas, circunferenciales IV: Cualquiera de las anteriores, más úlcera o con estenosis y/o esófago corto. V: Barrett con o sin lesiones de I a III

  25. Clasificación Endoscópica deLos Ángeles(1996) • Grado A: Una o más erosiones mucosas menores de 5 mm que no involucran los dos epitelios. • Grado B: una o más erosiones mucosas, mayores de 5 mm que no involucran los dos epitelios. • Grado C: una o más erosiones que involucran los epitelios y comprometen menos del 75% de la circunferencia del esófago. • Grado D: una o más erosiones mucosas que involucran los epitelios y comprometen mas del 75% de la circunferencia del esófago.

  26. A B A B C D D C CLASIFICACIÓN DE LOS ANGELES A

  27. CAPSULA ENDOSCOPICA Recoge 2 imágenes por segundo

  28. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

  29. TRATAMIENTO QUIRURGICO Indicaciones Absolutas : Fracaso del tratamiento medico. Manifestaciones respiratorias Anemias cronicas, hernias mixtas o paraesofagica Rechazo del tratameinto medico. Relativas: Recidiva precoz de sintomas Estenosis y/ ulceras esofagicas Esofago de barret.

  30. OBJETIVOS Restaurar la presión EEI. Duplicar la presión gástrica en reposo. Cardias se relaje durante la deglución. No debe de incrementar la resistencia del esfínter relajado hasta un nivel que exceda la capacidad peristáltica del cuerpo del esófago. Colocación del segmento en un a longitud adecuada intraabdominal . Presión (+) Debe quedar colocado dentro del abdomen sin tensión

  31. TRATAMIENTO • Funduplicatura tipo Nissen - Laparoscopía • F. tipo Nissen transtorácica. • F. parciales laparoscópicas : Toupet y Guarner. - 270º • 90% alivio de síntomas. • Mortalidad 10-15%

  32. COMPLICACIONES • Esófago de Barrett Es el remplazo del epitelio escamoso estratificado del esófago por epitelio intestinal metaplásico. - Incompleto (frecuente). - Completo : células de Paneth (criptas). - Células calciformes intestinales. - Incidencia 1/200 - Segmento corto < 3 cm

  33. COMPLICACIONES • Esófago de Barrett - Lesión premaligna  Adenocarcinoma (10%) - Multifactorial • Biopsia  Displasia - Bajo grado : difícil dx. - Alto grado

  34. ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

  35. ETIOLOGIA • FACTORES GENETICOS • AMBIENTE • ENFERMEDADES • INFECCIONES

  36. HELICOBACTER PYLORIETIOPATOGENESIS • MOTILIDAD • UREASA • SINTESIS DE ADHESINA

  37. Epidemiología • Prevalencia del 5-10% • Multifactorial • Úlcera gástrica (frecuente – 64%) • Úlcera duodenal 30% • Uso crónico de AINES (40%). • Presencia de H. pylori (50%).

  38. ESTIMULO SECRECION ACIDA

  39. Manifestaciones clínicas. • Dolor en epigastrio - Sensación de ardor - Ritmo es pospandrial tardío • Hiporexia • Malestar general • Hemorragia (1er síntoma). • Nausea y vomito. • Pirosis /regurgitación • Eructos

  40. Helicobacter pylori. • Cag A - Proteína de la membrana externa - Inmunogénica - Adhieren a las células del epitelio gástrico  secreción de mediadores inflamatorios IL-8  NF-kB. - Elevación de niveles IgG: Úlcera duodenal 87.5% Úlcera gástrica 76% Cervantes G. Helicobacter pylori e infecciones asociadas. www.ejournal .unam.mx.

  41. Prueba de ureasa • Hidroliza la urea por acción de la ureasa - Iones de amonio - Aumenta el pH  cambio de coloración • CLO-test • Prueba de aliento con urea marcada 13C o 14C - Cápsulas - 15-30 minutos. • PCR Cervantes G. Helicobacter pylori e infecciones asociadas. www.ejournal .unam.mx.

  42. TRATAMIENTO QX. • Hemorragia persistente o grave • Perforación • Penetración • Estenosis • Úlcera rebelde a tratamiento médico.

  43. INHIBIDORES H2 • CIMETIDINA 800 MGRS • RANITIDINA 300 MGRS • FAMOTIDINA 40 MGRS • ULCERA DUODENAL 75% 4 SEMANAS • ULCERA GASTRICA 60% 4 SEMANAS • TAQUIFILAXIA

  44. INHIBIDORES BOMBA ACIDA • OMEPRAZOLE 20-40 MGRS • LANSOPRAZOLE 30 MGRS • ULCERA DUODENAL 2 SEMANAS 66% • 4 SEMANAS 91% • ULCERA GASTRICA NO LANSOPREZOLE • PANTOPRAZOLE-RABEPRAZOLE

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