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KHK-Therapie. Angina pectoris: Schmerz im Brustbereich, verursacht von Herzischemie. Chronische (AP). Schmerzen meistens bei Belastung. Stabile Form. Koronarsyndrom. Plötzlicher Herztod. Akuter Myocardinfarkt. Schmerzen + EKG + Enzymen (LDH, CK, Tu). Instabile Form. Manifestiert als.

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KHK-Therapie

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Presentation Transcript


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KHK-Therapie


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Angina pectoris: Schmerz im Brustbereich, verursacht von Herzischemie

Chronische (AP)

Schmerzen meistens

bei Belastung

Stabile Form

Koronarsyndrom

Plötzlicher Herztod

Akuter Myocardinfarkt

Schmerzen + EKG

+ Enzymen (LDH, CK, Tu)

Instabile Form

Manifestiert als

Instabile Angina

(steigende Schmerzen,

auch im Ruhe)

Sonderformen

Vasospastische (Prinzmetal)

Stumme Ischämien


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Lüllmann, Mohr, Hein 2004


Danami 2 studie l.jpg

akuter Herzinfarkt

randomisiert!

Fibrinolyse

Angioplastie

n=782

n=790

  • 300 mg ASS i.v.

  • 20 mg Metoprolol i.v.

  • 10000 U unfrakt. Heparin (->akt. Gerinnungszeit 350-450 sec)

  • GPIIb/IIIa

  • Ticlopidin/Clopidogrel für 1 Monat

  • 300 mg ASS p.o.

  • 20 mg Metoprolol i.v.

  • Alteplase (15 mg Bolus 90 min Infusion)

  • unfrakt. Heparin (5000 U Blous i.v. -> 48h Infusion, pTT 70-90 sec)

DANAMI-2 Studie

NEJM 349, 733, 2003


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KHK-Therapie


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Fibrinolytica


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Nitrate

WNO-Bildung (durch reduzierende Biotransformation),

Glatte Gefäßmuskelzelle: NO-sGC-cGMP

Venous pooling - Vorlast , kurze Nachlast 

vor allem symptomatische Behandlung von Angina pectoris

KHWZ: GTN 2-4min, ISDN 30-60min, ISN 300min

KIschwere Hypotonie, Schock

UAWKopfschmerzen, Schwindel, Hypotonie/Reflex-Tachykardie, Endothelschädigung

Nitrattoleranz

schon innerhalb von 24h (durch mehrere Machnismen möglich)

Nitratpause > 8 Std. , Molsidomin (Angina-Prophylaxe)


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b-Blocker

WBlockade von b1AR: HF , SV , RAAS 

KBV >35%, HWZ 3-10h (je nach Substanz)

UAWnegativ dromotrop, Bronchospasmogen und Vasokonstriktion (b2AR), Sedation, Schlafstörungen

KIAsthma, AV-Block, akute Herzinsuffizienz (RR(sist)<90 mmHg)

Selektive: Metoprolol, Bisoprolol

b-Blocker ohne ISA verwenden!


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Beta-Rezeptor Hemmer

Vermindern O2 Bedarf

Vermindern Vor- und Nachlast

  • Die einzige Medikamentgruppe, die das Lebensdauer nach Herzinfarkt verbessert

  • Vorsicht: nicht mit Ca-Kanal Antagonisten

  • Nicht bei schweren Atemprobleme, bradykardische Symptome

  • Vermindern HDL

  • Ohne ISA (intrinsic sympathomimetic activity)

Namebeta1ISA

Acebutolol++

Atenolol(Tenormin)+-

Bisoprolol (Concor)+-

Carvedilol--

Labetalol-+/-

Metoprolol (Belok-Zok)+-N.B. Generisch Hexal (retard)

Nadolol--

Penbutolol-+

Pindolol-++

Propranolol--

Timolol--

Dosierung - bis Pulsfrequenz zw. 50-60

Bei HI nicht wenn RR<90 mmHg

Nebivolol (Nebilet) – auch NO-Donor


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Antiaggreganten

  • Clopidogrel vs. Prasugrel (Triton-TIMI 38 Studie)

  • Prasugrel senkt im Vergleich zu Clopidogrel Re-Infarkt-Risiko nach ACS

  • macht mehr Blutungen

  • - weniger interindividuelle Variation der Wirkung

  • Bei Riskpatienten mit Aspirinallergie

  • Bei Herzinfarkt – 300 mg + 75 mg/Tag

  • Nicht viel besser als Aspirin

Abciximab (Antikörper)

Tirofiban

Eptifibatid

Heparin

Factor X inhibitor

Bis 4000 Units bei MI

Fraktioniert – Enoxiparin

(etwas weniger Blutung)

>100 mg/Tag Prophylaxis

>150 mg bei Herzinfarkt

Niedermolekulare Heparinen – Nieren

Normale Heparinen – Leber Metabolismus


Gpiib iiia inhibitoren l.jpg

GPIIb/IIIa-Inhibitoren


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Ein 45-jähriger Raucher stellt sich nun schon wiederholt wegen

Brustengegefühl (in Ruhe !) in Ihrer Praxis vor.

In dem von Ihnen jüngst veranlassten Herzkatheter kein Nachweis

von Stenosen. Kein Diabetes.

Prinzmetal-Angina

1. Welche Substanz sollten Sie hier vorzugsweise verschreiben… 2. …und warum ?3. Nennen Sie wesentliche sonstige Indikationsgebiete und Eigenschaften der Vertreter dieser Substanzgruppe.


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Ein 45-jähriger Raucher stellt sich nun schon wiederholt wegen (Ruhe-) Brustengegefühl in Ihrer Praxis vor. In dem von Ihnen jüngst veranlassten Herzkatheter kein Nachweis

von Stenosen. Kein Diabetes.

1. Welche Substanz sollten Sie hier vorzugsweise verschreiben…1. Diltiazem (Benzothiazepin); CAVE: Betablocker relative KI2. …und warum ?1. V.a. Prinzmetal-Angina (vasospastische Angina)2. da in Ruhe auftretend, und auch Herzkatheter o.B. 3. Ca-Antagonisten v.a. dann ind., wenn normale LV-Funktion (EF > 45%) CAVE: Verapamil/Dilzem + Betablocker: Sinusarrest ! 3. Nennen Sie wesentliche sonstige Indikationsgebiete/Wirkungendieser Substanzgruppe


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Ca-Kanalblocker

WBlockade von L-Typ Ca2+-Kanälen -> Hemmung der Kontraktion von glatten (Gefäß-)Muskelzellen

Klangwirksame! (Nifedipin retard, Felodipin, Amlodipin)

UAW Kopfschmerzen, Schwindel, Flush, Knöchelödeme, reflektorische Tachykardie (v.a. bei nicht-retardiertem Nifedipin)

KIAkutes Koronarsyndrom (da prästenotische Dilatation), Myokardinfarkt, Schwangerschaft

Nicht Verapamil, Diltiazem mit beta-Hemmer – AV-Block


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3. Nennen Sie wesentliche sonstige Indikationsgebiete/Wirkungendieser Substanzgruppe

Einsatz bei Beta-Blocker-Unverträglichkkeit/KontraindikationInsbesondere bei Beta2-Mimetika-pflichtigen Lungenerkrankungen

Phenlalkylamine (Verapamil, Gallopamil, etc.):kaum RR-Senkung,

hohe antiarrhythmische Potenz

Indikation: z.B.Akute supraventrikuläre TachykardieBenzothiazepine (Diltiazem): Mittlere RR-Senkung,

mittlere antiarrhythm.Potenz

Indikation: Vasospastische (Prinzmetal) Angina

Dihydropyridine (Nifedipin, Amlodipin, Felodipin etc.):Starke RR-Senkung,

geringe antiarrhythm. Potenz


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Calcium Kanal Antagonisten

  • Keine Vorteile in vergleich mit Nitraten und Beta-Rezeptor Hemmer

  • Nur als „dritte“ Linie

  • Nur als langfristige Therapie

  • Angina von Prinzmetal (Frauen, ~50 Jahre alt, ST- Elevation ohne Enzymen)

  • Verapamil (Isoptin)

  • Diltiazem (Dilzem)

  • Nifedipine (Adalat, Corinfar)

  • Nicardipine

  • Amlodipine

180-360 mg/Tag

Dihydropyridine – „stealing“ Effekt

5-20 mg/Tag

Amlodipine

20 tabl. Ratiopharm (N1) – 10,96 €

20 tabl. Pfizer (Norvask) (N1) – 19,30 €

Ranolazine (FDA)! – vermindert Ca, Monotherapie

Keine RR Effekte


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KHK-Therapie


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Ein 38-jähriger Patient mit Z.n. Vorderwandinfarkt, zum Glück

erfolgreicher Kranzgefäßeröffnung und Stent-Implantation

stellt sich in Ihrer Praxis zur Verlaufskontrolle nach erfolgter Reha

(jedoch ohne Entlassungsbericht) vor.

1. Welche Medikamente müssen, welchesollten in dieser Situation eingesetzt werden und warum ?2. Welche Faktoren muß der Patientin dieser Situation selber kontrollieren?


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Ein 38-jähriger Patient mit Z.n. Vorderwandinfarkt, zum Glück erfolgreicher Kranzgefäßeröffnung und Stent-Implantationstellt sich in Ihrer Praxis zur Verlaufskontrolle nach erfolgter Reha

(jedoch ohne Entlassungsbericht) vor.

Basistherapie KHK

1. Welche Medikamente müssen, welchesollten in dieser Situation eingesetzt werden und warum?1. Betablocker ohne ISA, 2. ACEI bzw. ARB (weniger häufig NW „Reizhusten) SOLVD: Mortal.↓45% +/- mildes nicht K-sparendes Diuretikum.3. ASS 100mg lebenslang4. Clopidogrel 75 mg für mind. 9 (-12 Monate) Kombi: CURE-Studie ↓ 20%5. CSE-Hemmer (Statin, sobald LDL nicht < 100 mg/dl)6. Eplerenon (sobald EF < 45%)7. Nicotinsäure/Fischöl-Kapseln2. Welche Faktoren muß der Patient in dieser Situation selber kontrollieren?1. Körpergewicht, Nahrungslipide, Zucker (Ernährung)2. Nikotinabstinenz (so vorher Raucher)3. Körperl. Aktivität (Koronarsport, regelm. Bewegung)4. RR-Selbstkontrolle


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KHK-Therapie


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ACE-Hemmer

WHemmung des Angiotensin-Converting-Enzyms. Nachlastsenkung, Diurese (indirekt), Hemmungder NA-Ausschüttung

Kkurzwirksam: Captopril, langwirksam: Enalapril, LisinoprilRamipril

UAWReizhusten (2-20%), Kaliumanstieg, angioneurotischesÖdem (<0,2%)

KINierenarterienstenose, HyperkaliämieoderTherapiemitkaliumsparendenDiuretika, Allergie, Schwangerschaft, Stillzeit, nichtbeiNiereninsuffizienz gr. III, IV.

Mittelder Wahl beiHerzinsuffizienz

Lancet. 2006 Aug 12;368(9535):581-8.

Angiotensin-converting-enzymeinhibitors in stablevasculardiseasewithoutleftventricularsystolicdysfunctionorheartfailure: a combinedanalysisofthreetrials.

Dagenais GR, Pogue J, Fox K, Simoons ML, Yusuf S.


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ACE-Hemmer vs. AT1-Antagonisten die „Sartane“)

  • ACE-Hemmer in zahlreichen großen klinischen Studien bei MI und bei der chronischen Herzinsuffizienz

  • als lebensverlängernd erwiesen. 

  • Nebenwirkungen:

  • Können nephrotoxisch sein

  • Husten

  • Nicht bei Schwangeren

  • Angioödem

  • Hyperkaliämie

ONTARGET Studie

Eine große Studie mit mehr als 25.000 Patienten hat die Blutdrucksenker

Ramipiril und Telmisartan miteinander verglichen

und auch eine gemeinsame Gabe beider Medikamente geprüft.

Die ONTARGET Studie zeigt keine Vorteile von AT1 in vergleich mit ACE-Hemmer


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Statine

HMG-CoA-Reduktase-Hemmer (CSE-Hemmer)

Atorvastatin (Sortis)

Fluvastatin

Lovastatin (Mevacor)

Pravastatin

Rosuvastatin

Simvastatin (Zocor)

1 tabl. Abends – Cholesterol wird Nachts produziert

Sekundäre Prophylaxis

(LDL < 100 mg% - Ziel, <70 mg% - perfekt)

Diabetiker

Dyslipidaemie

  • Transitorische Leberenzymerhöhung

  • Myopathien - selten

Ezetimib (Ezetrol)

- Hemmer des Cholesteroltransporters im Darm

Inegy

  • Ezetimib + Simvastatin

  • Ausgezeichnete Wirkung, ABER teuer


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In Ihrer Sprechstunde stellt sich ein 65-jähriger Patient mit bekannter

KHK, Z.n. Herzinfarkt und 3-fach Bypass vor 4 Jahren (seitdem

Nichtraucher) zur Routinekontrolle vor.

Zudem besteht ein arterieller Hypertonus und ein nicht-Insulin-

pflichtiger Diabetes. Keine Beschwerden.

Das EKG zeigt typische Zeichen eines alten Hinterwandinfarkts.

1. Stellen Sie einen Therapieplan auf.2. Welche Risikofaktoren müssen Sie kontrollieren?3. Welchen LDL-Spiegel zielen Sie an?

KHK+Diabetes


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In Ihrer Sprechstunde stellt sich ein 65-jähriger Patient mit bekannter KHK, Z.n. Herzinfarkt und 3-fach Bypass vor 4 Jahren (seitdem Nichtraucher) zur Routinekontrolle vor.

Zudem besteht ein arterieller Hypertonus und ein nicht-Insulin-pflichtiger Diabetes. Keine Beschwerden.

Das EKG zeigt typische Zeichen eines alten Hinterwandinfarkts.

Differentialtherapie stabile KHK/Diabetes

1. Stellen Sie einen Therapieplan auf.1. Betablocker ohne ISA, 2. ACEI bzw. ARB (weniger häufig NW „Reizhusten) +/- mildes nicht K-sparendes Diuretikum.4. Clopidogrel lebenslang (gem. CAPRIE besser als ASS): Bypass+Diabetes5. CSE-Hemmer (Statin, sobald LDL nicht < 100 mg/dl)6. Eplerenone (Ephesus-Studie: Mortal.↓ bei KHK/Diabetes)7. orale Antídiabetika, sobald HbA1c > 6.0% (Metformin!! Mortalitätsreduktion!Reduktion Sklerose (Halsgefäße), Stent-restenose 3% vs. 30% (diab.unabh.)8. Nicotinsäure/Fischöl-Kapseln (wenn Triglyceride hoch)2. Welche Risikofaktoren müssen Sie kontrollieren?1. Hypertonus (24h-RR)2. Hypercholesterinämie (Nüchternserum)3. Diabetes (HbA1c)4. Echokardiographie (prognostisch !!!)5. Ergometrie (Ischämiezeichen?)3. Welchen LDL-Spiegel zielen Sie an?CSE-Hemmer (Statin, sobald LDL nicht < 100 (75) mg/dl; Ziel LDL < 60mg/dl; HDL>45 mg/dl)


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Im Notdienst stellt sich bei Ihnen eine 60-jährige Patientin mit

Z.n. Vorderwandinfarkt bei koronarer 2-Gefäßerkrankung,

langjährigem Hypertonus und Vorhofflimmern (bekannt)

wegen zunehmender Luftnot vor.

Nikotin: noch immer ca. 20 Zigaretten/Tag.

Die Auskultation der Lunge ergibt eine typischen expiratorischen

Giemen. Die Herzenzyme i. Serum sind unauffällig.

1. Wie therapieren Sie die Patientin akut?2. Wie therapieren Sie die Patientin langfristig?3. Stellen Sie einen Therapieplan + Rezept aus.

KHK+COPD+AA


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Im Notdienst stellt sich bei Ihnen eine 60-jährige Patientin mit Z.n. Vorderwandinfarkt bei koronarer 2-Gefäß-erkrankung, langjährigem Hypertonus und AA bei Vorhofflimmern (bekannt)

wegen zunehmender Luftnot vor. Nikotin: noch immer ca. 20 Zigaretten/Tag.

Die Auskultation der Lunge ergibt eine typischen expiratorischenStridor. Die Herzenzyme i. Serum sind unauffällig.

Differentialtherapie KHK mit COPD

1. Wie therapieren Sie die Patientin akut?1. Bronchodilatatoren (vorzugsweise Anticholinergika: z.B. Ipratropium/Tiotropiumbromid) eventuell auch kurzwirksame Beta2-Mimetika (z.B. Salbutamol/Fenoterol)2. Probatorisch inhalative Steroide (z.B. Budesonid)3. Notfalls Steroide i.v. z.B. Decortin 20-50 (max. 100mg) i.v. Bolus.4. Probatorisch Diuretika (Furosemid)/Nitrate (Vorlastsenkung)2. Wie therapieren Sie die Patientin langfristig?1. Nikotinstopp !!!!2. Diskutieren: Niedrig dos. kardioselektive Betablocker bei COPD möglich (z.B. Bisoprolol 1.25-2.5mg/Tag), sonst Verapamil zur Frequenzkontrolle3. (ACEI bzw.) bevorzugt ARB (weniger häufig NW „Reizhusten) +/- mildes nicht K-sparendes Diuretikum.4. Marcumar lebenslang (AA bei VHF)-CAVE: Kein ASS, kein Clopidogrel !!!5. CSE-Hemmer (Statin, sobald LDL nicht < 100 mg/dl)6. Eplerenon, v.a. wenn LVEF < 45%3. Stellen Sie einen Therapieplan + Rezept aus.


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ACE-Hemmer

i.v.

Myocardinfarkt

Morphin

Beta-rezeptor Hemmer

Akute Phase Therapie

Antiarrhythmica

Angioplastie, Stent

Antiaggreganten

Fibrinolytica

O2

Instabile

s.l.

Nitrate

Stabile

Calcium antagonisten?

Langfristige Therapie

p.o.

Antiaggreganten

ACE-Hemmer

Lipidsenker

Primär

Präventiv

Sekundär


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