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Assistência de emergência no PS Diagnósticos e como eu trato DIABETES MELLITUS

Assistência de emergência no PS Diagnósticos e como eu trato DIABETES MELLITUS. Dr. Fernando Valente. Emergências em diabetes. 0. CAD e EHH. Fisiopatologia da CAD e do EHH. Inibição da captação de glicose. Glucagon. Catecolaminas. Glicogenólise. GH. Gliconeogênese hepática.

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Assistência de emergência no PS Diagnósticos e como eu trato DIABETES MELLITUS

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Presentation Transcript

  1. Assistência de emergência no PS Diagnósticos e como eu trato DIABETES MELLITUS Dr. Fernando Valente

  2. Emergências em diabetes 0

  3. CAD e EHH

  4. Fisiopatologia da CAD e do EHH Inibiçãodacaptação de glicose Glucagon Catecolaminas Glicogenólise GH Gliconeogênese hepática Insulina Cortisol Cetogênese Hiperosmolaridade Desidratação Glicosúria ↓Na+, Cl-, K+, PO4-, Mg++, Ca++ Glicogênio Glicose Disf. renal Polis Hiperglicemia Emagrecimento Aminoácidos Obnubilação Torpor, coma Lactato Cetona Acidose metab. Glicerol AGL Cetoacidose Hiperventilação Alcalose respirat. Resp. Kussmaul Hálito cetônico Ácido Acetoacético B-OH-butirato Náuseas, vômitos Dor abdominal Consumo de álcalis Diabetes Mellitus – Joslin 14aEdição

  5. CAD e EHH: Fatores Desencadeantes • Omissão ou sub-tratamento • Doençasagudas: • Infecção • IAM • AVC • Pancreatiteaguda • Trauma, queimadura • Endocrinopatias: • Acromegalia • Tirotoxicose • Síndrome de Cushing • Nutriçãoparenteral • Drogas: • Glicocorticoides • Clozapina, olanzapina • Tiazídicos, B-bloqueadores • Álcool, cocaína, ecstasy

  6. DiagnósticoDiferencial EHH Intolerância à glicose Hiperglicemia de estresse AcidoseLática AcidoseHiperclorêmica Salicilismo AcidoseUrêmica AcidoseMedicamentosa Acidose Hiperglicemia CAD Hipoglicemia cetótica Cetose Alcoólica Cetose de Inanição Cetose Kitabchi & Wall, Med Clin North Am, 79; 9-36

  7. Cálculos Bioquímicos • Ânion Gap= Na+_ ( Cl - + HCO3 - ) Normal : 7 - 9 mEq/L • Osmol. Efetiva = 2x (Na+ + K+) + Glicose 18 Normal : 290 ± 5 mOsm/Kg H20

  8. CAD e EHH - Considerações Gerais NIH publ.no.: 59-1468,1995

  9. CAD : Diagnóstico Clínico-Laboratorial

  10. CA e EHH: Tratamento • Hidratação • Reposição de Insulina • Correção de distúrbios eletrolíticos (Potássio) • Correção da Acidose • Correção do Fator Precipitante

  11. CAD e EHH: Hidratação • Sódio corrigido em função da glicemia : • acrescentar 1,6 mEq de Na+ ao Na+ medido para cada 100 mg de glicose plasmática > 100 mg/dl • Deficiência de água livre =P (Kg) x 0,6 x Na(corr) - 140 140 Glicemia: 870 mg/dL Na: 149 mEq/L Na corrigido: 149 + 12,32 = 161,32 Deficiência de águalivre = 74 x 0,6 x 0,1522 = 6,7 L

  12. CAD e EHH: Hidratação Choque hipovolêmico Choque Cardiogênico NaCl 0,9% IV 1000 ml/h Monitoração hemodinâmica Avaliação do Na+ corrigido Total nas 1as 5h 3,5 a 5 L Elevado (Na+ > 150) Normal Baixo Grau de Hidratação Eletrólitos (Na+ e K+) Débito Urinário Na Cl 0,45% 4 – 14 ml/kg/h Na Cl 0,9% 4 – 14 ml/kg/h Glicemia de 180-250 mg/dL SG5% + NaCl 0,9% 150-250mL/h e Insulina IV ou SC

  13. CAD e EHH: Insulinoterapia Insulina R / UR 0,15U/kg em bolus Insulina R / UR bolus0,2U/kg IV e 0,2U/kg SC / IM 0,1U/kg/h Infusão contínua 0,1U/Kg/h SC / IM Glicemia não reduzir 50 - 70 mg/dL na 1ª hora Glicemia não reduzir 50 - 70 mg/dL na 1ª hora Aumentar a infusão até que ocorra queda de 50-70 mg/dL/hora 10U IV em bolus/h Glicemia = 180-250 mg/dl SG5% + NaCl 0,9% 150- 250ml/h e Insulina R/UR IV ou SC Insulina R / UR 0,05U/kg/h IV ou 5 - 10U SC a cada 2h até a estabilização metabólica

  14. CAD e EHH: Reposição de potássio K+ < 3,3 mEq/l 3,3  K+ <5,5 K+  5,5 mEq/l 40 mEq/h EV no SF até valores > 3,3 (2/3 KCl e 1/3KPO4) 20 - 30 mEq K+ em cada litro de fluido IV Não iniciar K+ Verificação a cada 2h Diabetes Care 24:131-161, 2001

  15. CA e EHH: Tratamento NaCl 0,9% + KCl Insulina: bolus 0.1 U/kg + 0.1 U/kg/h TrocaparaNaCl 0,45% + KCl se Na estiver alto Glicemia mg/dL SG 5% Insulina: 0.05 U/kg/h Horas de Tratamento

  16. Acetoacetato  Cetona – Medido pela reação do nitroprussiato Beta-hidroxibutirato– Não medido pela reação do nitroprussiato Evolução da Cetonemia 40 30 Corpos cetônicos (mmol/L) 20 10 0 0 2 4 6 8 10 Horas após início da terapia

  17. Correção da Acidose / Reposição de Bicarbonato pH < 7,0 pH 7,0 Reavaliar pH após primeiro frasco de hidratação Não administrar NaHCO3 pH < 7 pH ≥ 7 NaHCO3 2 mEq/kg IV em NaCl 0,45% em 1h Administrar NaHCO3 e verificar c/ 2 h até pH >7,0 Monitorar K+ a cada 2 horas Diabetes Care 24:131-161, 2001

  18. EHH: Fatores Relacionados a Mortalidade • Idade • Nível de consciência • Grau de hiperosmolaridade • Severidade da uremia • Complicações crônicas • Cuidados gerais

  19. HIPOGLICEMIA

  20. Maior risco de hipoglicemia com controle rigoroso 120 100 80 60 Hipoglicemiasevera 40 20 0 5 6 7 8 9 10 11 Hemoglobina A1c (%) N Engl J Med, 1993; 329:977

  21. Diagnóstico de Hipoglicemia • Tríade de Whipple • Glicemiabaixa • Sintomas FADIGA, CANSAÇO TONTURA TREMORES ANSIEDADE IRRITABILIDADE Neurogênicos Neuroglicopênicos VISÃO EMBAÇADA TAQUICARDIA SUDORESE CEFALÉIA FOME • Desaparecimento dos • sintomas com tratamento

  22. Definição de Hipoglicemia • Glicemiaanormalmentebaixaqueexpõe a um potencialdano • Classificação: • Hipoglicemia Grave • HipoglicemiaRelativa • HipoglicemiaSintomática • Documentada • ProvávelHipoglicemiaSintomática • HipoglicemiaAssintomática Diabetes Care 8 (5), may 2005

  23. Limiares glicêmicos para sintomas e controle hormonal Glicemia 85 80 75 70 65 60 55 50 45 40 35 30 25 20 Diminuiçãodasecreção de Insulina Aumento de secreção de glucagon, adrenalina, GH e cortisol Sintomas: tremor, palpitação, fome, ansiedade Alteraçãocognitiva, convulsão, coma Morte cerebral ArqBrasEndocrinolMetab vol.52 n.2 Mar. 2008

  24. Estudo ACCORD Nívelmédio de HbA1c Morteporqualquercausa A1c (%) 25 20 15 10 5 0 9.0 8.5 8.0 7.5 7.0 6.5 6.0 0 Pctes com eventos TratamentoConvencional TratamentoIntensivo TratamentoConvencional TratamentoIntensivo 0 1 2 3 4 5 6 Anos 0 1 2 3 4 5 6 Anos N Engl J Med 2008;358:2545-59.

  25. Mortalidade por todas as causas em DM2 INSULINA METFORMINA + SULFONILURÉIAS HR (95%CI) 2.4 2.2 2.0 1.8 1.6 1.4 1.2 1.0 0.8 0.6 6 6.5 7 7.5 8 8.5 9 9.5 10 10.5 11 11.5 HbA1c 6 6.5 7 7.5 8 8.5 9 9.5 10 10.5 11 11.5 HbA1c Currie CJ, Lancet Jan 27, 2010

  26. Hipoglicemia e QT longo 450 440 430 QTc (ms) 420 410 400 0 90 180 270 360 450 Glicemia (mg/dL) Diabetes Care, 29 (2), February 2006

  27. Hipoglicemia induzida (ITT 0.1 U/Kg) K+ (mmol/L) Glicemia (mg/dL) Queda do K+em 8/8 pessoas (Em 5, K+< 3; Queda ±0.8) K+persistiubaixo em 4 pessoasapós o teste *p < 0.05 **p < 0.005 5 75 73 4 K+ 3.2 * ** * ** 55 3 Glicemia 36 2 18 1 20 0 30 60 90 120 Tempo (min) Davies J., Clinical Endocrinology. 49(2):217-220, August 1998.

  28. Hipoglicemia e Arritmias B • Em 25 DM 1, ECG durante 24 h demonstrou: • 13 hipoglicemiasnoturnas (52% dos pctes) • 8 Glic < 40; 5 Glic 40-62, duraçãomédia 68’ • Arritmiaem 8/13(excetotaquicardiasinusal) A C Cardiac arrhythmia and nocturnal hypoglycaemia in type 1 diabetes—the ‘dead in bed’ syndrome revisited. Gill, GV. Diabetologia (2009) 52:42–45

  29. Idadeavançada Panhipopituitarismo Hipotireoidismo Atrasonaresposta contra-reguladora porhipoglicemiaprévia Aumentodacaptação de glicosenaatividadefísica Insuficiênciahepática Perdadasecreção endógena de insulina Insuficiência adrenal Insuficiência renal Doençacelíaca Perda do sinalpara secreção de glucagon Preditores de hipoglicemia grave

  30. Tratamento da Hipoglicemia 15 gramas de CHO

  31. Tratamento da Hipoglicemia Se não for possívelmedir, tratarhipoglicemia

  32. Tratamento da Hipoglicemia • Grave: 20-50ml de glicose 50% (10-25g) EV em 1-3 minutos. • Não recuperou: Infusão contínua EV

  33. Tratamento da Hipoglicemia Glucagon

  34. Níveis Glicêmicos após glicose VO e Glucagon SC 240 Glicose Glicose 10 g VO 220 20 g VO 200 Glucagon 180 1,0 mg SC  160 mg/dL 140 Insulina  120 100 80 60 IDDM 40 0 1 2 3 4 5 6 7 8 Tempo (horas) Diabetes Care 16:1131-1136, 1993

  35. Obrigado pela atenção!! fvalente.endocrino@gmail.com

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