J.ALLERGY CLIN IMMUNOL VOLUMA 124, NUMBER 2 AGOSTO 2009

1. J.ALLERGY CLIN IMMUNOL VOLUMA 124, NUMBER 2 AGOSTO 2009 Mariana F.C de Andrade Letícia Franzoni Dra.Paula Schimitd

2. Introdução • 2-20% das admissões nas UTIs são atribuídas a asma severa, sendo que 1/3 desses pacientes precisam ser intubados e necessitam de ventilação mecânica. • Esse artigo de revisão abrange dados recentes relacionados a indicação, técnicas e complicações da intubação e da ventilação mecânica na asma aguda na sala de emergência. • Também discute estratégias para prevenir a intubação desses pacientes.

3. Estudos avaliados • Quanto ao uso de drogas na pré e pós intubação: • Contiet al: efeito do uso do alfentanil (opióide de última geração) na mecânica respiratória. • Maslowetal: resposta respiratória durante a intubação, após administração da lidocaína intravenosa ou do albuterolinalatório.

4. Outros estudos 2. Quanto as complicações da ventilação mecânica: • Tobin: barotrauma no paciente asmático que precisa de ventilação mecânica. • Behbehani et al: miopátia aguda associada ao uso de bloqueadores neuromusculares.

5. Discussão • Prevenção da intubação • A intubação no asmático aumenta em 10-20% a sua mortalidade. • As exacerbações costumam responder bem as terapias de primeira e segunda linha: B2, corticóides, agentes anticolinérgicos, sulfato de magnésio e aminofilina.

6. Terapêuticas especiais * Precisam de mais estudos.

7. B. Critérios para intubação: • Clínico: • Parada cardíaca; • Parada respiratória; • Exaustão física; • Alteração do sensório. • Gasometria arterial: • Ph < 7,2. • PCO2 > 55-70, ou aumentando mais que 5 mmHg/h. • PO2< 60 mmHg com 100% de O2.

8. Considerar também: FR>40, barotrauma ou acidose lática refratária.

9. C.Técnicas de intubação: • 4 métodos ( tabela a seguir) • Pode-se administrar a Atropina para atenuar os reflexos vagais e a lidocaína para anestesia tópica. • Recomenda-se a sedação com Ketamina, Propofol ou Midazolan e o bloqueio neuromuscular com Succinilcolina ou Vecurônio.

11. Recomendações p/ ventilação mecânica adequada Hiperinsulflação severa pode ocorrer durante VM no asmático Risco: hipotensão e barotrauma Essencial reconhecer, medir e controlar auto PEEP Auto PEEP: diminuição vel. Fluxo expiratório - esvaziamento alveolar incompleto - aumento vol. Exp. Final – aumento vol. Insp. final – novo ciclo – hiperinsulflação

12. 3 estratégias (diminuir hiperinsulflação/auto PEEP): • Diminuir FR (mais eficaz) • Diminuir volume corrente • Aumentar velocidade fluxo inspiratório (< tempo ins > exp) • Níveis aceitáveis auto PEEP máx 10-15mmHg • Volumes correntes baixos aumentam o espaço morto (estratégia limitada) • Elevadas velocidades fluxo estimulam o aumento FR (< tempo exp)

13. FR baixas ocasionam hipercapnia • Porém, há a hipercapnia permissiva • Pctes toleram valores altos (Pco2 90); • Hipercapnia é mais segura do que a hiperinsulflação decorrente de algumas medidas p/ “lavar CO2” (>FR, > vol corrente) • Lembrar que hipercapnia é contra indicada em hipóxia cerebral e disfunção cardíaca grave (dilata vasculatura cerebral, depressão miocárdica). • Pesar risco/benefício na disfunção cardíaca leve/mod

14. P/ determinar gravidade da hiperinsulflação (fundamental nos ajustes do ventilador): • Mensurar gases exalados • Volume final inspiração (Vei): medida do volume do ar exalado durante longa apnéia (40-60s).Representa vol. Corrente anterior + vol. Adicional resultante da hiperinsulflação • Vei> 20ml/kg – risco de barotrauma • Vei : pctecurarizado e equipe treinada

15. Na prática: marcadores indiretos • AutoPEEP: estimativa da p. alveolar mais baixa durante ciclo respiratório • Medir: oclusão válvula exalação no final exp. (retardar próx ciclo) • A presença de fluxo exp no início da insp (ausculta, traçado), sugere autoPEEP

16. P platô (p. distensão pulmão): • Média p. alveolares no final inspiração • Depende parênquima pulmonar, parede, torácica, abdome • Medida: p. determinada pela interrupção temporária do fluxo no final da insp. De 1 ciclo apenas • OBS: é preciso sincronia, mas não curarização

17. P platô e autoPEEP não são validados como preditores de complicação na VM • Porém especialistas concordam que complicações são raras qdopplatô < 30 e autoPEEP < 15

18. aplicação externa PEEP: por aumentar calibre vias aéreas, pode diminuir a resistência ao fluxo do ar • Porém pulmão não é homogêneo e em algumas áreas pode piorar insulflação • Teste: PEEP X vol corrente exalado • Não recomendado p/ sedados e curarizados (> vol. Pulmonar) • Pode ser usado em baixos níveis (5), pq <trabalho inspiratório

20. Manejo pós OIT imediato • Sedação: + conforto, - consumo O2, - produção CO2 • Permite sincronismo • Previne a agitação e o > FR qdopcte acorda • Exs: • benzodiazepínicos

21. Propofol: sedação profunda + ação broncodilatadora • Ef. Colaterais: convulsões, hipertrigliceridemia, > produção CO2 qdo uso prolongado • Altas doses: Sínd. Infusão propofol • Sempre associar opióide(fentanil) ao propofol ou BZD, p/ combinar: amnésia, analgesia, sedação, supressão drive respiratório

22. Anestésicos inalatórios: efeito broncodilatador potente e direto • Diminui responsividade das vias aéreas • Induz arritmias e depressão miocárdica • Analisar risco/benefício • Bloqueadores neuromusculares: • Podem diminuir risco de barotrauma

23. Evita tosse e dissincronismos • Repouso musculatura respiratória • Ex: cisatracúrio – sem efeito cardiovascular, não > liberação de histamina, não depende de depuração renal ou hepática • Podem causar miopatia (principalmente se associado ao corticóde)

24. Apenas recomendado quando a sedação profunda não permite resposta passiva ao ventilador • Deve ser usado por < 24h • A miopatia, em geral, recupera-se totalmente; porém após tempo prolongado

25. Heliox (hélio + O2): • Diminui turbulência nas vias aéreas • Estudos conflitantes sobre benefício pré OIT • Talvez algum benefício na asma grave antes da OIT • Sem evidência no pós OIT

26. Manejo farmacológico no paciente intubado • Corticóides sistêmicos: • Continuar uso no pós IOT, já que o broncoespasmo permanece • Padrão ouro nestes pctes • 1 estudo: metilprednisolona 40mg 6/6h (ou outro corticóide com dose equivalente) • Doses maiores não são mais eficazes

27. B2 agonistasinalatórios: • Dose eficaz é muito debatida • Nebulização = MDI • Outros broncodilatadores: • Teofilina EV: sem benefício nos pctes asmáticos não OIT; nos OIT, não há estudos

29. Prevenção e tratamento das complicações • Broncoespasmo induzido por IOT: • Bem conhecido que a IOT aumenta a resistência das vias aéreas nos pctes com hiperreatividade brônquica • Porém não se sabe a extensão em que isso ocorre após IOT asmáticos acordados

30. Lidocaína EV pré IOT (evitar intubação) não tem benefício • Albuterol inalado pré IOT pode ser válido • Salbutamol EV pré anestésico pode prevenir o aumento da resistência sist. Respiratório (diminui em 6%) • Broncodilatadores pré IOT parecem úteis em < broncoespasmo induzido pela IOT

31. Hipoxemia persistente:sugere complicação da VM • Entubação seletiva ( m 21/h 23cm) • Pneumotórax • Tubo: deslocamento,obstrução,vazamento • Distenção gástrica(piora complacência e mecânica do sist. Respiratório) • Aspiração • Broncoespasmo progressivo

32. Tto: individualizado (SNG, relocar tubo...) • Importante reavaliar frequentemente (causa e resposta ao tto) • Hipotensão: • < ingesta na crise • > FR • Balanço hídrico neg

33. VM: a pressão intratorácica na VM ocasiona < retorno venoso e < DC • Complicações da VM, como pneumotórax, distensão gástrica, também > p intratorax.

34. TTO: bolus SF0,9% • < FR • > fluxo inspiratório • Se PAS < 90,ou queda >40mmHg = teste (diag e terapêutico) da hiperinsulflação: hipopnéia 2-3c/min ou apnéia(pctes pré oxigenados) por 30-60seg • Se causa não imediatamente encontrada= DVA

35. PCR: causas • Hiperinsulflação crítica (<pré carga; > p pericárdica = tamponamento; > resistência vascular pulmonar = falência VD) • Tto (AESP): RCP,volume, teste apnéia (30-60seg), DVA • Pneumotórax hipertensivo (diag clínico): desvio traquéia, MV+unilateralmente, enfisema subcutâneo • Tto: punção alívio + drenagem

36. Hipoxemia • Acidose • Eletrólitos (succinilcolina- >K+, o q pode ser fatal em pcte já em acidose) • IAM (excesso B2agonista sistêmicos) • Tubo (obstruído, dobrado) • Drogas (heroína, crack, cocaína)

37. Barotrauma: • > morbimortalidade (estudo com p0.04) • Relação controversa entre PEEP, vol. Corrente, p. nas vias aéreas • 2 estudos contraditórios: asmáticos + SARA – 1 viu <barotrauma com PEEP e vol. Corrente baixos, o outro não viu relação. Ambos= barotrauma é + freq nos asmáticos qdo há associação com SARA

38. Miopatia: • Patogênese da lesão muscular está relacionada aos bloqueadores neuromusculares, principalmente se associados aos corticóides • Estudo viu alta incidência de miopatiaqdo bloqueadores neuromusculares foram usados na asma quase fatal • Não há associação independente entre miopatia e corticóide (usado isoladamente)

39. Extubação: Não há critérios específicos bem determinados p/ asma. Recomenda-se: • Pcte acordado • Pco2 normalizada • Resistência das vias aéreas <20 • autoPEEP<10 • Ausência de fraqueza muscular • IOT pelo menor tempo possível • Observar em UTI 12-24h pós extubação