Caso cl nico dist rbios metab licos no rec m nascido
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Caso Clínico : Distúrbios metabólicos no recém-nascido. Thaís Toledo Escola Superior de Ciências da Saúde Internato Pediatria/HRAS/ HMIB/SES/DF Coordenação: Márcia Pimentel de Castro www.paulomargotto.com.br Brasília, 3 de março de 2014. Introdução. O feto é um ser em anabolismo;

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Caso Clínico : Distúrbios metabólicos no recém-nascido

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Presentation Transcript


Caso cl nico dist rbios metab licos no rec m nascido

Caso Clínico: Distúrbios metabólicos no recém-nascido

Thaís Toledo

Escola Superior de Ciências da Saúde

Internato Pediatria/HRAS/ HMIB/SES/DF

Coordenação: Márcia Pimentel de Castro

www.paulomargotto.com.br

Brasília, 3 de março de 2014


Introdu o

Introdução

  • O feto é um ser em anabolismo;

  • Sistema enzimático ainda ineficiente;

    • Glicose, Ac. Graxos livres, Aminoácidos e Lactato

    • Glicogênio hepático

    • Jejum materno

  • Regulação hormonal autônoma;

    • Reguladores X Contra-reguladores

    • Insulina, Glucagon, GH

    • Atividade Adrenérgica


Adapta o neonatal

Adaptação Neonatal

  • Rápido aumento dos niveis de adrenalina e glucagon;

  • Queda inicial da insulina (*)

  • Taxa de Renovação da Glicose (média de 4-6 mg/kg/min)

  • Altos estoques/Alto gasto energético

  • Mobilização lipídica facilitada

  • Assim, todos os recém-nascidos (RN) apresentam queda nos niveis glicêmicos nas primeiras horas de vida e com elevação por volta da 4/6 hora.

Enzimático

Estoques/

Consumo

Endócrino


Hipoglicemia

Hipoglicemia


Hipoglicemia1

Hipoglicemia

  • Definição imprecisa;

    • Marcondes: <40 mg/dL

    • Sociedade Brasileira de Pediatria: 30 a 35 mg/dL, se eleva para 45 após 1º alimentação.

    • Nelson: 35mg/dL

    • Unidade Neonatologia do HRAS/HMIB: <50 mg/dL (sanguínea) e <60 mg/dL (plasmática) (Ray W,2004)

  • Sintomatologia X Lesão Neurológica;

  • Grupos de risco.


Hipoglicemia2

Hipoglicemia

  • Quadro Clínico

    • Sintomáticas x Assintomáticas

    • Graus variados de clínica:

      Dificuldade de alimentação, Apnéia/dificuldade respiratória, cianose, irritabilidade, letargia, convulsão, choro débil, taquipneia, hipotermia, hipotonia, tremores, taquicardia, sudorese.

  • Classificação

    • Transitórias X Persistentes

Estoques/

Consumo

Enzimático

Endócrino


Hipoglicemia transit ria

Hipoglicemia Transitória

Autolimitada, restrita ao período neonatal.

  • Prematuridade

  • Crescimento intrauterino restrito (CIUR) – ocorre mais nos RN com CIUR assimétricos

  • Asfixia perinatal, Sepse, Hipotermia, Hipoxia crônica…

  • Jejum prolongado

  • Eritroblastose fetal (Hipoglicemia hiperinsulinêmica)

  • Salbutamol, Terbutalina, Orciprenalina, Indometacina…

  • Cateter de Art. Umbilical mal posicionado, Uso de Glicose IV materna, Exsanguineotransfusão

  • RN GIG (GRANDE PARA A IDADE GESTACIONAL)


Hipoglicemia persistente

Hipoglicemia Persistente

Raras, recorrentes e de dificil controle, em geral mais sintomática.


Hipoglicemia3

Hipoglicemia

  • Profilaxia

    • RN PIG (pequeno para a idade gestacional) e Prematuros: 6h-12h-24h

    • RN de Diabética: 1h-2h-3h-6h-12h-24h

    • RN com Doença hemolítica: 6h-12h-24h e 6h após Exsanguineotransfusão

  • Dosagem em fita reagente/Confirmação plasmática

    • Cuidados de técnica

    • Na Unidade de Neonatologia do HRAS/HMIB: exame realizado na mão

    • Material

  • Amamentação precoce sempre que possível!


Hipoglicemia4

Hipoglicemia

  • Tratamento

    • Sintomático (principalmente apnéia/convulsão):Push de Glicose 200mg/kg de glicose 10% em 2 a 3 min (ataque) e TIG 6 a 8 mg/kg/min (manutenção)

    • Assintomático:TIG 4 a 8 mg/Kg/min (pré-termo: 4-6mg/kg/min) Controle glicêmico 1 a 3 horas após inicio da infusão. Quando glicemia estabiliza pode se reduzir a TIG em 1mg/kg/min a cada 12 horas e controles glicemicos a cada redução.

    • Corticosteróide, usado nos casos persistentes onde a TIG> 8mg/Kg/ min. Hidrocortisona e Prednisona (aumenta a glicemia por indução das enzimas gliconeogênicas) são os mais usados.

      (Hidrocortisona:10mg/kg/dia –12/12 horas, EV, durante 2 a 3 dias; Prednisona: 2 mg/kg/dia – VO, podendo ser suspenso abruptamente).

    • Glucagon (aumenta a glicemia por mobilizar glicogênio hepático)

    • Diazóxido, usado nos persistentes com suspeita de hiperinsulinismo.

    • Somatostatina; Hormônio do crescimento

Lembre! A concentração de glicose não deve ultrapassar 12,5% em venóclise periférica!


Hiperglicemia

Hiperglicemia


Hiperglicemia1

Hiperglicemia

  • Definição: Glicose superior a 125 mg/dL

    • Sintomatologia exuberante >300mg/dL

  • Condição rara em neonatologia

  • Correlação inversa com idade gestacional e peso ao nascer (principalmente nos RN <30 semanas e <1000g)

  • Quadro Clínico

    • Diurese excessiva (osmótica), perda ponderal, desidratação…


Etiologia

Etiologia

  • Espontanea

    • Diabetes Melitus (DM) transitório Neonatal

    • DM por Lesão pancreática

  • Infusional

    • Prematuridade

    • Drogas

    • Sepse (grande produção de catecolaminas que antagonizam a ação da insulina)

    • Dor/ Estresse


Preven o e tratamento

Prevenção e Tratamento

  • Indissociáveis

  • Respeitar os limites de infusão de glicose dos prematuros

  • Monitorização frequente e detecção precoce

  • Glicosúria não é bom parâmetro!

  • Glicemia > 150 mg%, reduzir TIG

  • Glicemia > 200 mg%, reduzir TIG mais rapidamente a 2 mg/kg/min.

  • Glicemia > 250 mg% persistente: Infusão contínua de insulina: 0,05 – 0,1 U/kg/h (controlar glicemia cada 1 a 2 horas)

  • –{10 UI/kg em 100 ml SF 0,9% e infundir 1 ml/h da solução = 0,1 UI/kg/hora}

  • –{5 UI/kg em 100 ml SF 0,9% e infundir 1 ml/h da solução = 0,05 UI/kg/h}

  • Acompanhar o potássio sérico (risco de hipocalemia).

  • Nos casos refratários: Insulina (0,1U/kg/h,com controle glicêmico a cada hora, até glicemia = 250mg/dl –> suspender!)

    O uso precoce de aminoácidos, já no primeiro dia de vida nos RN abaixo de 1500g, previne a hiperglicemia


Rec m nascido de diab tica

Recém-Nascido de Diabética


Introdu o1

Introdução

  • EUA: 5% de todas as gestantes tem Diabetes;

  • Mortalidade perinatal cinco vezes superior;

  • Desafio! Diretamente relacionado a fatores muito variados.


Fisiopatologia

Fisiopatologia

  • Hiperglicemia materna = Hiperglicemia fetal

  • Estimulo excessivo ao pâncreas fetal, com hiperplasia e hipertrofia das células beta.

  • Hiperinsulinismo

  • Macrossomia e maior demanda metabolica

  • Consumo de oxigênio e Hipóxia relativa

  • Elevação da eritropoetina = policitemia


Quadro cl nico

Quadro Clínico

  • RN GIG, Macrossômico, pletórico;

  • RN Baixo peso?  Diabetes com vasculopatia!

  • O risco de complicação fetal é diretamente proporcional ao grau de complicações/ tempo de doença materna


Complica es rn

Complicações RN

  • Hipoglicemia

    • Incidencia de até 50%

    • Hiperglicemia no momento do parto

    • Hiperinsulinemia

    • Diminuição de contra-reguladores

    • Deficiência enzimática – gliconeogenese diminuída


Complica es rn1

Complicações RN

  • Policitemia

    • Hematócrito venoso > 65%

    • Forte relação com macrossomia e hipoglicemia

    • Hipoxia crônica

    • Expansão de colonias eritroides na medula, mediada por insulina

    • Bebê pletórico

    • Em casos extremos: Sindrome de Hiperviscosidade com Trombose da Veia Renal


Complica es rn2

Complicações RN

  • Hipocalcemia/Hipomagnesemia

    • Perdas urinárias de Magnésio devido a diurese osmótica

  • Hiperbilirrubinemia

    • Hemácias glicosiladas são deformáveis

    • Mais sucetíveis a hemólise


Complica es rn3

Complicações RN

  • Anomalias congênitas

    • Risco 2 a 8 vezes maior

    • Associado a variações glicemicas, inibição da somatomedina c etc…

    • Principais acometimentos: Sist. Musculo-esquelético, Sist. Genito urinário, sist. Digestivo e SNC (síndrome de regressão caudal)

  • CIUR

    • Insuficiencia placentária

  • Macrossomia

    • Hiperinsulinismo

    • Estimulo a proliferação de tecido adiposo,

      muscular e conjuntivo.

    • Distócias e tocotraumatismos


Complica es rn4

Complicações RN

  • Cardiopatia Hipertrófica

    • Hipertrofia insulinomediada

    • Espectro varia do assintomático até a falência cardíaca (síndrome baixo débito –> uso de propanolol).

    • Com suporte há resolução espontânea em até 4 meses

  • Disturbios Respiratórios

    • Relacionado a possiveis comorbidades: prematuridae, asfixia, cesariana, anomalias cardiacas, policitemia…

    • Insulina interfere na produção de surfactante


Condutas

Condutas

  • Cuidados maternos;

  • Avaliação rigorosa do feto, detecção precoce de mal-formações.

  • Cuidados de parto, estrutura fisica do serviço de saúde

  • Controles glicêmicos: 1h,2h,3h,6h,12h,24h

  • Aleitamento materno precoce e com intervalos menores.

  • Controle do hematócrito, dos níveis de cálcio e magnésio.

  • Seguimento ambulatorial rigoroso.


Caso cl nico

CASO CLÍNICO


Dados maternos

Dados Maternos

  • GSM, 26 anos, G1P0A0

  • DUM 15/05/13

  • Pre natal iniciado no primeiro trimestre com 11 consultas.

  • Sorologias NR

  • Diabetes Melitus Gestacional (DMG), controlada com dieta. Não há relato em prontuário de glicemias.

  • Vacinação atualizada


Dados do parto

Dados do Parto

  • Nascimento em 19/02/14

  • Parto normal, Bolsa rota no ato com líquido meconial flúido;

  • RN cefálico, não chorou ao nascer, há o relato de reanimação na sala de parto:

    • Aspirado traquéia e estômago

    • FC<100

    • VPP por 30 segundos com boa resposta

  • Clampeado e cortado o cordão umbilical.


Dados do rn

Dados do RN

  • Feminino, APGAR 7/8

  • IG: 40+1 // Capurro 40 semanas

  • Peso: 3580g, Estat:50 cm, PC: 34

  • DIAGNÓSTICO: 

  • Termo / AIG / Filho de mãe com DMG

  • Exame físico: sem alterações

  • CONDUTA:

  • Assistência na Sala de Parto / Seio Materno Exclusivo / Alcon / TS / Rh / CD / Controle de glicemia (capilar)/ Complemento com fórmula se necessário


Como deve ser feito o controle glic mico do filho de diab tica

Como deve ser feito o controle glicêmico do filho de diabética?

Existe diferença entre os valores de glicemia capilar e glicemia sérica?


Intercorr ncia

Intercorrência

  • Com 11h de vida RN apresenta Glicemia capilar de 38 mg/dL;

  • Foi oferecida dieta e solicitado controle de glicemia após uma hora;

  • Nessa ocasião, a nova glicemia glicemia capilar foi de 33 mg/dL.

  • Qual a melhor conduta nesse momento?


Dia 2

Dia 2

  • RN 29 h de vida, em bom estado geral, Glicemia capilar: 60 mg% (08h)

  • Mãe relata pouco colostro no momento. RN aparentemente suga bem.

  • Exame Físico sem alterações

  • TS materno:A+/TS RN:AB+/Coombs - /Sorologias maternas:sem relatato

    Conduta:

    Prescrição de fórmula infantil; alterada a TIG para 4,3mg/kg/min. Às 15:20h glicemia capilar para a avaliação de conduta.


Evolu o

Evolução

  • Nova aferição da glicemia capilar: 45 mg/dL.

  • Com isso, TIG foi aumentada para 5mg/kg/min.

    *** ***

    1. Qual a sua opinião sobre esta conduta?

    2. Até que valor podemos aumentar a TIG, em acesso venoso periférico, caso a glicemia capilar não fique dentro de valores aceitáveis?

    3. Uma vez atingida a TIG máxima tolerada, qual o próximo passo, caso a glicemia não normalize?


Dist rbios do c lcio e magn sio

Distúrbios do Cálcio e Magnésio


C lcio

Cálcio

  • O aporte de cálcio ao RN é intenso, em especial próximo ao termo, e é retirado abruptamente.

  • Fisiologicamente há queda transitória do cálcio por 3 dias com recuperação

  • O Grau da recuperação depende da maturidade da Paratireóide

    • Hipoparatireoidismo funcional.

    • Hipocalcemia: <8mg% (cálcio sérico) / < 3-4 mg% (cálcio ionizado)

    • Hipercalcemia: > 10,5-11 mg% (cálcio sérico) / > 4,5 a 5 mg% (cálcio ionizado)


Magn sio

Magnésio

  • Os dois disturbios que se completam : Ca e Mg.

  • O aumento da excreção de Magnésio aumenta o turnover de Cálcio.

  • Diminui produção e ação do PTH

  • Diminui absorção intestinal de Calcio

  • Interfere no metabolismo da vit. D

  • Hipomagnesemia: <1,6mg% (sérico)) / <0,96mg% (ionizado)

  • Hipermagnesemia: >2,5mg% (sérico)


Hipocalcemia

Hipocalcemia

  • Precoce (24-48 horas de vida)

    • Prematuridade, asfixia, FMD, Exsanguiniotransfusão, Sepse

  • Tardia (dias a semanas)

    • Dieta com leite de vaca – desproporcionalidade entre Cálcio e Fósforo

    • Distúrbios da Vit. D,

    • Clínica

      • Tremores, hiperexcitação, tônus aumentado, abalos/convulsões, Vômito, Intolerância alimentar, Choro estridente…

  • Tratamento

    • Quando há clinica: Push Gluconato de Cálcio 2mL/Kg EV a 1 mL/min com controle rigoroso da frrequência cardíaca.

    • Manutenção: 2 a 4 mL/kg/dia mantendo Ca sério entre 8 e 10mg/dl

    • INTERAÇÃO DO CÁLCIO COM O EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO

      A acidose aumenta o fluxo de cálcio do osso para o espaço extracelular, enquanto a alcalose diminui ou reverte este fluxo. A calcemia iônica começa a cair 30 a 60 minutos após o uso do Bicarbonato de Sódio. Cada aumento do pH de 0,1, a calcemia iônica cai 0,46 mg%.

Cuidado no Tratamento!


Caso cl nico dist rbios metab licos no rec m nascido

HipocalcemiaAtenção!

Na hipocalcemia intratável com apenas o uso de cálcio, pensar em hipomagnesemia. A insistência com altas doses de cálcio agrava ainda mais a hipomagnesemia, por haver sítios de absorção comuns ao cálcio e ao magnésio no intestino e túbulos renais; um aumento do cálcio, apresentado a esses sítios, resultará numa diminuição da absorção intestinal de magnésio ou num aumento de sua perda urinária.


Hipercalcemia

Hipercalcemia

  • Deficiência de fosfato

  • Adiponecrose (devido ao aumento da produção de 1,25 – dihidroxi-vitamina D pelas células granulomatosas da adiponecrose e devido ao aumento da protaglandina E que aumenta a reabsorção óssea de cálcio)

  • Hiperparatireoidismo

  • Hipervitaminose D

  • Tiazídicos

  • Def. congênita de lactase(devido ao um efeito direto da lactose não hidrolisada no aumento da absorção de cálcio no íleo)

  • Clínica

    • Hipotonia, letargia, perda de peso, constipação, vômito, poliúria e apnéia

  • Tratamento

    • Diminuir ingesta

    • Expansão volêmica + Furosemida

    • Prednisona:2mg/kg (inibe a reabsorção de cálcio nos ossos, intestino e nos rins), principalmente nas adiponecrose e hipervitaminose A e D.


Hipomagnesemia

Hipomagnesemia

  • RN de diabéticas, prematuros, exsanguineotransfusão, Hiperfosfatemia, uso de aminoglicosídeos, sindromes de má absorção

  • Clínica

    • <1,2mg% (sinais clínicos mais evidentes)

    • Semelhante a hipocalcemia

    • As crises convulsivas podem ser focais ou generalizadas

  • Tratamento

    • Sulfato de Magnésio 50% - 0,25mL/kg/dose IM, podendo ser repetido após 8 horas, caso ainda haja clínica.

    • Controle rigoroso do paciente! há perigo de bloqueio neuromuscular (hipotonia). Antídoto: Gluconato de Cálcio.


Hipermagnesemia

Hipermagnesemia

  • Condutas obstétricas

  • Administração neonatal: enemas, antiácidos…

  • Clínica

    • Hipotensão

    • Retenção urinária, Diminuição do trânsito intestinal

    • Hiporeflexia, letargia

    • Depressão respiratoria

    • Anormalidades de condução

  • Tratamento

    • Hidratação + Furosemida

      (furosemida:acelera a excreção do Mg)

    • Gluconato de Cálcio 1mL/kg

      (Ca: antagonsta direto do Mg)

    • Exsanguineotransfusão e dialise

Clínica

Nível sérico


Bibliografia

Bibliografia

  • Pediatria Básica – 9 ed. 2003 – Marcondes

  • Tratado de Pediatria – 2ª Ed. 2010, Sociedade Brasileira de Pediatria

  • Margotto PR, Formiga A.F. Distúrbios metabólicos no recém-nascido. In. Margotto PR. Assistência ao Recém-Nascido, ESCS, Brasília, 2013, 3ª Edição, pg. 188-192


Obrigada

Obrigada!


Caso cl nico dist rbios metab licos no rec m nascido

Nota do Editor do site, Dr. Paulo R. Margotto

Consultem também

Desafios!

  • O que permanece para nós como critério de hipoglicemia é difícil, pois não há nenhum estudo clínico experimental mostrando níveis de concentração de glicose e sintomas clínicos e dano neuronal irreversível a longo prazo, o que não nos dá parâmetros para o diagnóstico ou tratamento clínico. Após tantos anos, desde 1937 e depois de tantas opiniões, não temos dados experimentais provando que níveis de glicose podem trazer problemas. Algo em torno de 45mg% parece ser o limite inferior consensual do nível de glicose.

  • Embora concentrações tão baixas de glicose, como as que encontramos não levam a déficit neurológicos tão graves, concordo com o grupo da Philadelphia: utilizar níveis glicêmicos maiores (>60mg%).

  • Comecei a palestra falando que a hipoglicemia nos confunde muito e é um problema desde 1937. Gostaria de encorajar a todos vocês a usar valores de glicemia mais altos para que não tenhamos mais que falar de hipoglicemia.


Miocardiopatia hipertr fica do rn de diab tica

MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA DO RN DE DIABÉTICA

  • Fazer Ecocardiograma em todos os RNMD

  • Transitória e assintomática

  • Insuficiência cardíaca, baixo débito e cardiomegalia

  • Maior parte dos sintomas desaparece em 2 semanas

  • Tratar hipoglicemia, hiperviscosidade, acidose metabólica, hipoxemia, alterações eletrolíticas

    • Inotrópicos estão contraindicados

    • Restrição hídrica

    • Propranolol: ORAL: 1 a 5 mg/kg/dia divididos de 6/6 horas ou 8/8 horas (melhora a obstrução da via saída ventricular esquerda)

      Apresentação: Inderal: 1 comprimido = 10 mg = 1mge 0,5 a 1 mg/kg/dia EV

      (Nota: em situações emergenciais, usar endovenoso: Metroprolol (SelokenR):0,1-0,2mg/kg e 2x com aumento progressivo até 0,9mg/kg/dia. Apresentação: ampola de 5 ml com 5mg)


Caso cl nico dist rbios metab licos no rec m nascido

Manifestações Clínicas mais comuns:

Diminuição do trânsito intestinal;

Retenção de resíduos gástricos com distensão abdominal;

Atraso na liberação de mecônio (síndrome do tampão meconial);

Perfuração intestinal;

Arritmias.


Caso cl nico dist rbios metab licos no rec m nascido

  • RN cuja mãe teve pré-eclâmpsia (recebeu sulfato de magnésio); Mg no 2º dia de vida:3,4mg%. RN apresentou íleo paralítico com menos de 24 h de vida.

  • Pré-eclâmpsia e hipermagnesemia neonatal: devido à supressão da produção do hormônio da paratireóide e da 1,25 (OH) 2 D, cálcio sérico pode estar baixo e inclusive resultar em raquitismo se a terapia materna é prolongada (como na tocólise), mas a hipermagnesemia pode deslocar o cálcio do osso, resultando em aumento do cálcio sérico.

Não deixem

de consultar!


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