Insuficiencia renal cr nica
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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA. Barreras Espinoza Jorge Arturo Esquer Cota Juan Francisco Hernández Rodríguez Jorge Luis Montalvo Bojórquez Daniela Quintero Mendivil Paulina Sánchez Levario Ana Karen . INTRODUCCIÓN. Ana Karen Sánchez Levario. DEFINICIÓN.

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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

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Insuficiencia renal cr nica

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Barreras Espinoza Jorge Arturo

Esquer Cota Juan Francisco

Hernández Rodríguez Jorge Luis

Montalvo Bojórquez Daniela

Quintero Mendivil Paulina

Sánchez Levario Ana Karen


Introducci n

INTRODUCCIÓN

Ana Karen Sánchez Levario


Definici n

DEFINICIÓN

  • Disminución en la función renal progresiva e irreversible , expresada por:

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Creatinina no es buen indicador, cuando asciende, existe una disminución de la función renal del 50%.

Filtrado glomerular ó aclaramiento de creatinina

<60 ml/min 1,73 m2

FG <25 ml/min

Aparecen síntomas

Presencia de daño renal en ambos casos de forma persistente por más de 3 meses

IRC: un proceso que expresa la pérdida de la capacidad funcional de las nefronas, con tendencias de empeorar y ser irreversible.


Introducci n1

INTRODUCCIÓN

  • IRC: problema de salud pública

  • Síndrome con manifestaciones clínicas muy variadas (afecta a la mayor parte de los órganos y sistemas)

  • Principales causas de IRC:

Japón y EUA: 1300-1500/millón

Latinoamérica: 200-600/millón

México:

1000/millón (1992,IMSS)

102 mil (Fundación Mexicana del Riñón)

Masculino

Edad: 45-65 años

Sistema Endocrino y metabolismo

Psicológicos

Sistema Nervioso

Sistema Hematológico

  • Principales causas:

  • Nefropatía diabética

  • Nefropatías vasculares

  • Glomerulopatías primarias

  • Pielonefritis y otras infecciones intersticiales

  • Nefropatías quíticas

  • Otras nefropatías hereditarias

  • Enfermedades de colágena

  • Otras nefropatías

Aparato osteoarticular

Esfera sexual

Piel

Sistema Respiratorio

Sistema Cardiovascular

Bioquímicos

Sistema Digestivo

Estado nutricional


Fisiopatolog a

FISIOPATOLOGÍA

  • IRC tiende a progresar a uremia terminal en un tiempo prolongado, aunque no persista la causa de nefropatía inicial.

  • 2 Mecanismos básicos:

  • Lesiones estructurales residuales producidas por la enfermedad causal.

  • «Teoría de la hiperfiltración»


Fisiopatolog a teor a de la hiperfiltraci n

FISIOPATOLOGÍA «Teoría de la hiperfiltración »

IRA

Necrosis, desprendimiento de cel. Epiteliales tubulares

Regeneración «arquitectura normal»

Pérdida irreversible de las nefronas

Menos nefronas cumplen una mayor carga funcional

Hiperfiltración

IRC

50% de las nefronas sin evidencia a corto plazo

«Hipertensión» en c/nefrona predispone a fibrosis y cicatrización (esclerosis glomerular)

U R E M I A


Fisiopatolog a1

FISIOPATOLOGÍA

  • La IRC deriva de la combinación de los efectos tóxicos:

  • La retención de los productos normalmente excretados por los riñones.

  • Productos normales como las hormonas presentes en mayores cantidades.

  • La pérdida de los productos normales del riñón.

Alteraciones en los líquidos

Efectos en el metabolismo


Mecanismos de excreci n de na agua y k en irc

MECANISMOS DE EXCRECIÓN DE NA, AGUA Y K EN IRC

Jorge Arturo Barreras Espinoza


Insuficiencia renal cr nica

Na, H2O y K en IRC

↓FG

↑Na

↑K

Aumento de la Presión Arterial


Toxicidad ur mica

TOXICIDAD URÉMICA

Paulina Quintero Mendivil


Toxinas ur micas

TOXINAS URÉMICAS

  • Se reconocen 90 sustancias como toxinas urémicas

  • Debe demostrarse que las concentraciones elevadas se relacionan con disfunciones de la uremia.

  • A medida que disminuye el FG, aumenta la tasa sérica de muchas de estas moléculas.

  • Los valores más elevados se registran en los pacientes en

    diálisis.

La IRC es causa de acidosis metabólica, pero el balance ácido-base

normal se mantiene mientras el FG no es <25 ml/min


Trastornos metab licos en la uremia

TRASTORNOS METABÓLICOS EN LA UREMIA

Jorge Luis Hernández Rodríguez


Trastornos metab licos de la uremia

TRASTORNOS METABÓLICOS DE LA UREMIA

  • La urea es el metabolito CUANTITATIVO MÁS IMPORTANTE, representa MÁS DEL 80% DEL TOTAL EXCRETADO por la orina.

  • Es convertida en CIANATO, compuesto que CARBAMILA LAS PROTEÍNAS IRREVERSIBLEMENTE, y se ha encontrado elevado en pacientes con uremia

  • Esos productos producen irritabilidad del SNC, intolerancia a la Glucosa y la hipotermia.


Efectos de la uremia en metabolismo de carbohidratos lipidos y proteinas

EFECTOS DE LA UREMIA EN METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS, LIPIDOS Y PROTEINAS

  • La urea y la creatinina NO TIENEN EFECTOS TÓXICOS; sí producen síntomas las llamadas moléculas intermedias

  • Alteración del TRANSPORTE ACTIVO DE NA+ y ocasionan DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN DE ENERGÍA BASAL

    • Hipotermia

    • Hipostenuria

    • Alteración del metabolismo hidrocarbonado

      • Debida a resistencia periférica a la acción de la insulina

      • Escaso metabolismo a nivel renal del glucagón

      • Déficit intracelular de K+, acidosis metabólica, aumento de niveles de glucagón, catecolaminas y GH.


Insuficiencia renal cr nica

  • Hipertrigliceridemia y descenso de DHL

    • Aceleramiento en la producción de triglicéridos por el hígado e intestino.

    • Una mayor incidencia de arteriosclerosis prematura

  • Catabolismo proteico

    • Bajo consumo energético, alteraciones endocrinas, hiperglucagonemia, resistencia a hormona del crecimiento, resistencia al factor crecimiento semejante a insulina tipo 1, hiperparatiroidismo, insuficiencia cardíaca, anemia y la ACIDOSIS METABÓLICA

      • Vía proteolítica ubiquitina-proteosomadependiente de ATP

      • Catabolismo de aminoácidos esenciales de cadena ramificada

      • Cetoacido-dehidrogenasa de cadena ramificada (BCKAD)

      • El tratamiento con HCO3 inhibe la proteólisis


Transtornos endocrinos

TRANSTORNOS ENDOCRINOS

  • PTH, la insulina, el glucagón, GH, LH y la prolactina aumentan en pacientes con IRC por ALTERACIÓN EN EL CATABOLISMO Y EN SU SECRECIÓN.


Insuficiencia renal cr nica

  • Sd de galactorrea-amenorrea

  • Niveles bajos de estrógenos que llevan a AMENORREA.

  • Impotencia en hombres, oligoespermia, atrofia testicular

  • Disminución en los niveles de TESTOSTERONA

  • Hiperparatiroidismo


Trastornos hematol gicos

TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS

  • Déficit en la secreción de EPO

  • Toxinas urémicas; inhiben la eritropoyesis.

  • Normocítica y normocromíca

  • FG <60 ml/min

  • Vida media del hematíe está acortada

  • Desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda (HVI)

  • Disminución del Factor VIII y de von Willebrand que predispone a sangrado


Trastornos inmunol gicos

TRASTORNOS INMUNOLÓGICOS

  • Alteración de la respuesta humoral y celular

  • Respuesta de los AC a los antígenos es anormal

  • Linfopenia

  • Atrofia de los órganos linfoides

  • Disminución de las células B circulantes

  • Conteo de neutrófilos es normal

  • C3 disminuido

  • Respuesta cutánea a los alergenos…retrasadacon disminución en la quiomitáxis

  • Generan < respuesta ala fiebre frente a infecciones.


Manifestaciones cl nicas en la uremia

MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN LA UREMIA

Daniela Mercedes Montalvo Bojórquez

Juan Francisco Esquer Cota


Manifestaciones cl nicas de la uremia

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA UREMIA

Aumentan los síntomas y aparecedisfunciónneurosensorial

Síntomasiniciales:

Depresión de la actividad cerebral trastornoscognoscitivos y mentales

ENCEFALOPATÍA URÉMICA

Actitudes de descerebración y/o decorticación

Fatiga

Ansiedad

Pérdida de la memoria y disminución en la capacidadde un esfuerzointelectualprolongado

Apatía

Alucinaciones

Esquizofrenia

Manía

Paranoia

Mésletargo

Estupor y coma

Depresión

confusión


Durante el progreso de la uremia

Durante el progreso de la uremia…

  • Signos de excitabilidad cerebral: CCTCG al mismotiempoque se presenta el estupor o coma

Ausencia:

HTA

Arritmias

Cambiosrápidos pH

Penicilina a grandesdosis

Cambioselectrolíticos

  • Ritmo del sueñoalterado

Estadiosprofundos no se alcanzan y los periodos de ésteduranpoco

Fase de movimientosocularesrápidosesmuyveloz, desorganizada o no ocurre


Insuficiencia renal cr nica

  • Patogenia de la disfunción cerebral en la uremia se desconoce

  • No hay lesionesmacroscópicas. Microscópicas son focales y no específicas


Neuropat a perif rica

NEUROPATÍA PERIFÉRICA

Estudioselectrofisiológicos: disminución de conducciónnerviosaetapastempranas IR

  • Llegada de diálisis y transplante

  • Simétrico, lentamente progresivo, insidiosoqueiniciadistalmente y se propagaproximalmente. Lesiónmixta (sensitiva y motora), componenteincialfundamentalmente sensorial

Daño del sistemanerviosoautónomo


Insuficiencia renal cr nica

Estudioshistopatológicos

Trastornostemporales

  • Desmielinizaciónsegmentaria

  • Proliferación de la vaina de Schwann con la formación de “bulbos en cebolla” y remielinización

    Trastornosirreversibles

  • Pérdida de axones

  • Degeneraciónwalleriana

Similitud en alteracionesclínicas e histopatológicas de la neuropatíaurémica y pordeficiencia de tiamina

Disminución en la enzimatransquelotasa en SNC,

Examenhistoquímico de biopsia de músculo:

Atrofiafibrastipo 2 (enzimasglucolíticas), contraste de fibrastipo 1 (enzimasoxidativas)

Correlacióndirecta en el grado de uremia y lesión muscular


Aparato gastrointestinal

APARATO GASTROINTESTINAL

  • Muycomunes, pueden ser la únicamanifestación

Generalmentematutino

Depleción de volumen, alcalosis e hiponatremia

Tendenciahemorragípara y múltiplesulceracionesfocales sangrado GI

Al parecer son secundarios a trastornos del SNC

Exceso de urea y producciónexcesiva de amoniaco


Insuficiencia renal cr nica

  • Alientourémico y parotiditis

  • Sangrado alto del tubodebido a gastritis o úlcerapéptica

  • Altos niveles de gastrina (lentadegradación de la hormona)

Déficit en enzimaATPasaencargada del transporte Na-K y agua en membranacolónicas

Complicacióntardía:

Enterocolitis con diarrea

Íleoparalítico

Diarrea: pH elevado, 2 o 3 vecesmásamonio, Na bajo y K elevado

PANCREATITIS?

Elevacióndiscreta de la amilasa, por la bajaexcresiónurinaria


Manifestaciones cardiovasculares

MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES

Juan francisco Esquer


Introduccion

INTRODUCCION

Uremia se acompaña de cambios estructurales del sistema circulatorio

Arterioesclerosis grave con calcificación vascular

Situación fisiopatológica diferenciada


Introduccion1

INTRODUCCION

  • En el registro de 1996 de SEN, la enfermedad cardiovascular fue responsable del 53% de los fallecimientos de pacientes en diálisis.

  • La National Kidney Foundation de los Estados Unidos ha encontrado una morbimortalidad cardiovascular alrededor de 30 veces superior en pacientes con IRC.


Patogenia factores de riesgo tradicionales y no tradicionales

PATOGENIA: FACTORES DE RIESGO TRADICIONALES Y NO TRADICIONALES

  • Tradicionales: como la hipertensión arterial, hipovolemia, hiperactividad simpática, el tabaquismo, los trastornos lipídicos y la edad avanzada. 

  • No tradicionales: Anemia, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo, inflamación generalizada, hiperhomocisteinemia.


Alteraciones cardiovasculares en la insuficiencia renal cr nica

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

  • Cambios estructurales en la capa muscular de los vasos arteriales

    • Aumento de la rigidez

    • Calcificación

  • Alteraciones luminales en vasos arteriales

    • Arterioesclerosis grave:

      • Coronaria

      • Periférica

      • cerebral

  • Hipertensión arterial

  • Disfunción ventricular izquierda

    • Sistólica

    • Diastólica

  • Hipertrofia del ventrículo izquierdo

  • Arritmias

    • Calcificación de vías de conducción

    • Alteraciones miocárdicas

  • Pericarditis

  • Calcificaciones y disfunción valvular

    • Mitral

    • Aórtica


Hta e hvi

HTA E HVI

  • HTA suele aparecer al inicio de la nefropatía y se relaciona con la aparición de HVI y perdida mas rápida de la función renal.

    • HTA suele aparecer en el 100% delos enfermos renales.

    • Principal factor es la expansión de volumen por exceso de líquidos.

    • La HTA y la falta de elasticidad de la aorta condicionan una sobrecarga de presión que induce una hipertrofia concéntrica del ventrículo izq.

    • La Sobrecarga de volumen condiciona HVI excéntrica.


Hta e hvi1

HTA E HVI

  • La HVI y la miocardiopatía dilatada son uno de los factores de riesgo mas importantes en la aparición de complicaciones y muerte de origen cardiovascular en individuos con CKD.

    • Depende fuertemente de HAT sostenida y ECFV.

  • Estado de alto gasto cardiaco por la anemia y la fistula arteriovenozapor la diálisis = IC


Enfermedad vascular isqu mica

Enfermedad vascular isquémica

  • Estado inflamatorio condiciona, aumento de los reactivos de fase aguda (Citosinas inflamatorias y PCR) con disminución de RNFA ( albumina sérica y fetuina)

  • El estado inflamatorio, acelera la progresión de la enfermedad oclusiva vascular y la concentración baja de fetuina permite una calcificación vascular mas rápida.

    • En particular en casos de hiperfosfatemia.

  • La reserva coronaria disminuye.

  • Se reduce la disponibilidad de ON

  • Diálisis relacionada con episodios hipotensión e hipovolemia, puede agravar mas Isquemia Coronaria.


Insuficiencia cardiaca

Insuficiencia cardiaca

  • Función cardiaca anormal, consecuencia :

    • Isquemia del miocardio

    • HVI

    • Miocardiopatía franca

    • Retención de sodio y agua.

    • Anemia

  • La IC suele ser consecuencia de una disfunción diastólica, sistólica o de ambas.

  • Edema Pulmonar, Uremia severa, Aumento de la permeabilidad capilar alveolar, acumulamiento de exudado rico en proteínas, fibrina y eritrocitos.

    • Ala de Murciélago en RX de tórax.

Insuficiencia Cardiaca

Edema pulmonar


Enfermedad pericardiaca

ENFERMEDAD PERICARDIACA

  • El dolor pericárdico que se intensifica con la respiración y se acompaña de un frote audible en área precordial, es un signo DX de pericarditis urémica.

    • 50% de los pacientes que mueren por uremia.

  • Anormalidades EKG clásicas:

    • Depresión del intervalo P-R

    • Elevación difusa del segmento S-T

  • Suele acompañarse de derrame pericárdico.

  • Se observa en la fase avanzada de la uremia, se a reducido su frecuencia con el inicio oportuno de la diálisis.


Anormalidades de la piel

Anormalidades de la piel

  • Anomalías de pigmentación

    • Los enfermos urémicos presentan una coloración cutánea característica. Sobre un fondo pálido, atribuido a la anemia, hay una coloración amarillenta-biliosa debida a la retención de urocromos en la epidermis y en la grasa subcutánea.

    • Múltiples equimosis por alteraciones de la hemostasia.

  • Xerodermia

    • La disminución de la respuesta de las glándulas sudoríparas a estímulos como pilocarpina, observada en la uremia, puede contribuir a la sequedad de la piel.

    • Predispone la aparición de prurito.


Prurito

PRURITO

  • Se produce en un 40% de los enfermos urémicos.

  • Puede disminuir o desaparecer con el inicio de la diálisis.

  • El prurito urémico suele ser generalizado, predominando en espalda y brazos.

  • No se ha identificado una causa general específica del prurito urémico. Son varios los factores que pueden contribuir al prurito.

    • Los trastornos emocionales, la xerodermia, la polineuropatía y la hipervitaminosis A.


Calcifilaxis

Calcifilaxis

  • Caracterizado por áreas de necrosis isquémica y úlceras cutáneas acompañadas de calcificaciones de las arteriolas dermoepidérmicas.

  • Clínicamente, las alteraciones cutáneas se presentan como lesiones violáceas muy dolorosas que, progresivamente, llegan a ser hemorrágicas y producen escaras necróticas.

  • Las lesiones suelen ser bilaterales y afectan, predominantemente, a los dedos de las extremidades, tobillos y muslos.


Etapas de irc y tratamiento

ETAPAS DE IRC Y TRATAMIENTO

Paulina Quintero Mendivil


Estadios

ESTADIOS

  • En IRC hay 5 estadios

Asintomático

1

Síntomas clínicos poco habituales

2

Signos y síntomas

3

Anomalías en laboratorio y clínica

4 y 5

Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección. Rev. méd. Chile 2005, vol.133,


Tratamiento

TRATAMIENTO

  • La meta es retrasar o detener la progresión

  • Controlar presión arterial y enfermedad subyacente

  • Dieta hipoprotéica

  • Remplazo de eritropoyetina

IECA y ARAII

Retrasa aparición de síntomas de uremia

Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección. Rev. méd. Chile 2005, vol.133,


Reemplazo renal

REEMPLAZO RENAL

  • DIÁLISIS

  • Hemodiálisis

    3 veces a la semana x 3-5 hrs.

  • Diálisis peritoneal

    A diario en el hogar

  • TRANSPLANTE RENAL

    Colocación de un nuevo riñón

    Tasa de supervivencia a 10 años

Pacientes en nefropatía terminal

Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección. Rev. méd. Chile 2005, vol.133,


Tratamiento1

TRATAMIENTO

  • El tratamiento según el estadio del paciente será:

Según la causa subyacente: DM, HTA

1

Evaluación y prevención de la enfermedad subyacente

2

Evaluación y tratamiento de las complicaciones

3

Diálisis o transplante renal

Sustitución renal

4 y 5

Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección. Rev. méd. Chile 2005, vol.133,


Referencias

REFERENCIAS

  • Peña, Jose Carlos. Nefrología Clínica y Trastornos del Agua y los Electrolítos. 4ta. México: Méndez Editores, 2008. 420-422. Print.


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