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AGENTI ANTIMICROBICI

AGENTI ANTIMICROBICI. SOSTANZE CHIMICHE CHE AGENDO SUI MICROORGANISMI LI INIBISCONO UCCIDONO BATTERIOSTATICI BATTERICIDI. BATTERIOSTATICI. BATTERICIDI. AGENTI ANTIMICROBICI. AGGIUNTA SOSTANZA. AGGIUNTA SOSTANZA. SOSTANZE CHIMICHE CHE AGISCONO SU BERSAGLI MOLTEPLICI

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AGENTI ANTIMICROBICI

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Presentation Transcript

  1. AGENTI ANTIMICROBICI SOSTANZE CHIMICHE CHE AGENDO SUI MICROORGANISMI LI INIBISCONOUCCIDONO BATTERIOSTATICI BATTERICIDI

  2. BATTERIOSTATICI BATTERICIDI AGENTI ANTIMICROBICI AGGIUNTA SOSTANZA AGGIUNTA SOSTANZA

  3. SOSTANZE CHIMICHE CHE AGISCONO SU BERSAGLIMOLTEPLICI SPECIFICISTRUTTURE “ANTIBIOTICI” DISINFETTANTI AGENTI ANTIMICROBICI

  4. AGENTI ANTIMICROBICI SOSTANZE CHIMICHE DI ORIGINE NATURALESINTETICA ANTIBIOTICI CHEMIOTERAPICI

  5. AGENTI ANTIMICROBICICARATTERISTICHE IDEALI • TOSSICITA’ SELETTIVA • SCARSA O NULLA ATTIVITA’ SULLAFLORA COMMENSALE • ASSENZA DI EFFETTI COLLATERALI LOCALI E/O SISTEMICI • ASSENZA DI RESISTENZE NELLA POPOLAZIONE MICROBICA

  6. OH NH2 As NH2 As As OH HO As NH2 NH2 OH TOSSICITA’ SELETTIVA(PAUL EHRLICH) ALCUNI COLORANTI SONO SELETTIVI PER I BATTERI ALCUNI SOSTANZE POTREBBERO LEGARE SELETTIVAMENTE I BATTERI ED ESSERE TOSSICHE SALVARSAN

  7. TOSSICITA’ SELETTIVA(LE PRIME MOLECOLE) PAUL EHRLICH SALVARSAN PRONTOSIL NEL CORPO SULFANILAMIDE GERHARD DOMAGK PRONTOSIL D.D. WOODS PABA ANATGONISTA SULFANILAMIDE ALEXANDER FLEMING PENICILLINA

  8. SPETTRO ANTIMICROBICO DI ALCUNI CHEMIOTERAPICI BATTERIPARASSITI INTRACELLULARI MICOBATTERI GRAM -GRAM+CLAMIDIE RICKETTSIE AMINOGLICOSIDIPENICILLINE SULFONAMIDI CEFALOSPORINE CHINOLONI STREPTOMICINA TETRACICLINE ISONIAZIDEPOLIMIXINEVANCOMICINA

  9. GLI ANTIBIOTICI PIU’ USATI VALORI %

  10. DNA POLIMERASI NOVOBIOCINA DNA GIRASI TOPOISOMERASI CHINOLONI SINTESI PARETE CICLOSERINE FOSFOMICINA GLICOPEPTIDI BACITRACINA PENICILLINE CEFALOSPORINE MONOBATTAMI CARBAPENEMI RNA POLIMERASI RIFAMPICINA SINTESI PROTEICA Inibitori 50S MACROLIDI CLORAMFENICOLO LINCOSAMIDI THF DHF PABA METABOLISMO ACIDO FOLICO SULFAMIDICI TRIMETOPRIM SINTESI PROTEICA Inibitori 30S TETRACICLINE SPECTINOMICINA STREPTOMICINA AMINOGLICOSIDI NITROFURANI SINTESI PROTEICA tRNA MUPIROCINA PUROMICINA 50 50 50 MEMBRANA POLIMIXINE 30 30 30 BERSAGLI DEGLI ANTIBIOTICI DNA mRNA

  11. ANTIBIOTICIANALOGHI DI FATTORI DI CRESCITA • SULFAMIDICI PABA • TRIMETOPRIM COMPONENTE PTERIDINICA DELL’ACIDO FOLICO • ISONIAZIDE NICOTINAMIDE

  12. H2N SO2NH2 SULFANILAMIDE ACIDO p-AMINOBENZOICO SPETTRO COCCHI G+ STAFILOCOCCHI, STREPTOCOCCHI BACILLI G+ B.anthracis, ACTINOMICETI, NOCARDIE COCCHI G- NEISSERIE BACILLI G- ENTEROBATTERI E.coli, SHIGELLE, SALMONELLE ALTRI FERM. EMOFILI, VIBRIO ALTRI NON FERM. PSEUDOMONAS BACILLI G+ CLOSTRIDI H2N SO2NH2 ANTIBIOTICISULFAMIDICI

  13. ANTIBIOTICISULFAMIDICI MECCANISMO D’AZIONE INIBIZIONE DELLA CONVERSIONE DI PABA AD ACIDO DIIDROFOLICO CON BLOCCO DELLA VIA SINTETICA DI PURINE E PIRIMIDINE BATTERIOSTATICI SELETTIVITA’ ASSENZA DELLA VIA SINTETICA NELLE CELLULE EUCARIOTICHE MODALITA’ DI RESISTENZA DIFFUSA PER VIA PLASMIDICA, FORNENDO UN NUOVO ENZIMA (DIIDROFOLATO SINTETASI) NON SENSIBILE ALL’INIBITORE

  14. ANTIBIOTICISULFAMIDICI DIIDROPTERIDINA PABA DIIDROFOLATO SINTETASI ACIDO DIIDROFOLICO SULFAMIDICI ATTIVITA’ BATTERICIDA + DIIDROFOLATO REDUTTASI ACIDO TETRAIDROFOLICO TRIMETOPRIM

  15. ANTIBIOTICI ATTIVI SULLA PARETE b-LATTAMICI G G G G G M M M M M LEGAME DI TRANSPEPTIDAZIONE BACITRACINA DEFOSFORILAZIONE DEL BACTOPRENOLO VANCOMICINA G G G M M M G M P P TRASFERIMENTO DELL’UNITA’ BASALE NEL PUNTO DI ACCRESCIMENTO CICLOSERINA COMPLETAMENTO DEL PENTAPEPTIDE FOSFOMICINA FORMAZIONE DI UDP-NAG-PIRUVATO ESTERNO PENTAPEPTIDE G M P P BACTOPRENOLO CITOPLASMA

  16. S CH3 S HC CH H2N H2N CH3 ANELLO b-LATTAMICO CH2O CO CH3 = COOH N C = N O = O O COOH A. 6 - AMINOPENICILLANICO A. 7 - AMINOCEFALOSPORANICO PENICILLINE CEFALOSPORINE ANTIBIOTICIb-LATTAMICI

  17. PENICILLINESPETTRO PENICILLINE ACIDO-RESISTENTI BENZILPENICILLINA G PENICILLINA v PROPICILLINA AZIDOCILLINA STREPTOCOCCHI, BACILLUS, CORINEBATTERI, ACTINOMICETI, LISTERIA, NEISSERIE, EMOFILI, CLOSTRIDI, BACTEROIDES PENICILLINE PENICILLINASI-RES METICILLINA CLOXACILLINA ISOXAZOLILPENICILLINA + STAFILOCOCCHI PENICILLINE AD AMPIO SPETTRO AMPICILLINA E DERIVATI AMOXICILLINA AMIDINOPENICILLINE + STAFILOCOCCHI, ENTEROBATTERI GRAM- PENICILLINE AD AMPIO SPETTRO COMPRENDENTE P.aeruginosa CARBENICILLINA TICARCILLINA SULFOSSIPENICILLINE ACILUREIDOPENICILLINE + ENTEROBATTERI GRAM- E PSEUDOMONAS AERUGINOSA SCARSA ATTIVITA’ SU GRAM+

  18. CEFALOSPORINESPETTRO STREPTOCOCCHI, STAFILOCOCCHI, BACILLI, ACTINOMICETI CORINEBATTERI, NEISSERIE, E.coli, PROTEUS, KLEBSIELLA, SHIGELLA, SALMONELLA, CLOSTRIDI CEFALOSPORINE 1a generazione CEFALOTINA CEFAPIRINA CEFAZOLINA CEFACETRILE CEFALOSPORINE 2a generazione CEFAMANDOLO CEFUROXIME CEFOXITINA + BRANAMELLA, BORDETELLA, EMOFILI, BACTEROIDES CEFALOSPORINE 3a generazione CEFOTAXIME CEFOPERAZONE CEFTAZIDIME CEFTRIAXONE + ENTEROBACTER, SERRATIA, PROVIDENCIA ACINETOBACTER, PSEUDOMONAS

  19. O R-HN CH2S R = O COOH C R S-R COOH = N O R-CO-NH R2 N = O SO2H ALTRI ANTIBIOTICIb-LATTAMICI MOXALACTAM CARBAPENEMI MONOBATTAMI SPETTRO ESTESO SOLO GRAM-

  20. CH3 CH3 CH3 COOH COOH O O N = NH = S H N H N CH3 R R = = O MOLECOLA b - LATTAMICA DIMERO D-ALANINA O ANTIBIOTICIb-LATTAMICI MECCANISMO D’AZIONE INIBIZIONE DELLA SINTESI DEL PEPTIDOGLICANO A LIVELLO DELLA FORMAZIONE DEL LEGAME DI TRANSPEPTIDAZIONE FRA PENTAPEPTIDI DI DUE CATENE ADIACENTI BATTERICIDI

  21. LPS PORINA PBP Spazio Periplasmico GRAM - GRAM + ANTIBIOTICI b-LATTAMICI MECCANISMO D’AZIONE SELETTIVO INTERAZIONE CON PROTEINE ENZIMATICHE RESPONSABILI DEL PROCESSAMENTO TERMINALE DEL PEPTIDOGLICANO (TRANSPEPTIDASI, ENDOPEPTIDASI E CARBOSSIPEPTIDASI) DETTE “PENICILLIN BINDING PROTEINS” PBP A LIVELLO DELLA MEMBRANA CITOPLASMATICA

  22. LE PBP in E.coli PBP MW(kDa)ATTIVITA’ ANTIBIOTICO EFFETTO SU CON AFFINITA’ CELLULA 1a 91 TRANSPEPTIDASI PENICILLINE ALLUNGAMENTO 1b CEFALOSPORINEE LISI 2 66 CARBOSSIPEPTIDASI MECILLINAM CELLULE TONDE IMIPENEM 3 60 ENDOPEPTIDASI ACILUREIDOPEN. FILAMENTI CEFALOSPORINE 4 49 CARBOSSIPEPTIDASI PENICILLINA NESSUNO ENDOPEPTIDASI 5 42 CARBOSSIPEPTIDASI PENICILLINA NESSUNO 6 40 CARBOSSIPEPTIDASI PENICILLINA NESSUNO

  23. PORINE A DIMINUITA PERMEABILITA’ INATTIVAZIONE ENZIMATICA PBP MODIFICATA ANTIBIOTICI b-LATTAMICI • RESISTENZA • INATTIVAZIONE ENZINATICA • MODIFICAZIONE DEL BERSAGLIO • RIDOTTA PERMEABILITA’

  24. ANTIBIOTICI b-LATTAMICIINATTIVAZIONE ENZIMATICA E’ IL MECCANISMO DI GRAN LUNGA PIU’ RILEVANTE POSSIBILI TRE MODALITA’ DI INATTIVAZIONE S R-CO-NH O = CH2-O - C-CH3 = O COOH ACILASI b-LATTAMASI ESTERASI

  25. LE -lattamasi • Le -lattamasi sono enzimi batterici capaci di degradare gli antibiotici -lattamici. La loro produzione, ampiamente diffusa nel mondo microbico, rappresenta il principale meccanismo con cui i batteri si difendono da questi antibiotici. • Sono note e variamente caratterizzate oltre 200 proteine di questo tipo. • L’inattivazione dei -lattamici da parte delle -lattamasi è dovuta all’idrolisi dell’anello -lattamico. • Le -lattamasi sono enzimi secreti che svolgono la loro funzione all’esterno della membrana plasmatica. • La produzione di -lattamasi è in alcuni casi costitutiva mentre in altri risulta indotta in presenza di certi substrati -lattamici.

  26. CLASSIFICAZIONE • Queste proteine possono essere raggruppate in quattro classi molecolari, indicate con le lettere da A a D, sulla base di somiglianze a livello della sequenza aminoacidica (Ambler, 1980). • Le -lattamasi di classe molecolare A, C e D rientrano in un’unica famiglia molecolare, indicata come -lattamasi con sito attivo a serina e presentano forti omologie strutturali con le PBP. • Gli enzimi di classe B, invece, sono inquadrabili all’interno di un’altra famiglia molecolare, quella delle metallo--lattamasi.

  27. GLI INIBITORI DELLE -lattamasi • INIBITORI REVERSIBILI • INIBITORI COMPETITIVI (PENICILLOATI) • SUBSTRATI COMPETITIVI (METICILLINA, CEFOXITINA) • INIBITORI NON COMPETITIVI • INIBITORI IRREVERSIBILI • MODIFICATORI DI AMINOACIDI • INIBITORI DEI SITI ATTIVI (AZTREONAM) • INIBITORI SUICIDI (ACIDO CLAVULANICO, SULBACTAM)

  28. OH OH 2HN O OH 3HC CH2OH O O CH3 O O Cl Cl CH3 NH2 HO H N H N O O O O H = = = = O = N H N H N H H CH2 CH CH3 CH3 CH2 C HN + O NH2 O = H = - C O OH OH HO ANTIBIOTICIGLICOPEPTIDI VANCOMICINA

  29. ANTIBIOTICI GLICOPEPTIDI MECCANISMO D’AZIONE INIBIZIONE DELLA SINTESI DELLA PARETE, PER BLOCCO DEL TRASPORTO DELL’UNITA’ BASALE SUL PUNTO DI ACCRESCIMENTO. SI LEGANO AL DIPEPTIDE TERMINALE D-Ala-D-Ala BATTERICIDI SPETTRO AEROBI COCCHI GRAM+ S.aureus, ed altri STAFILOCOCCHI STREPTOCOCCHI, ENTEROCOCCHI BACILLI GRAM+ Bacillus, CORINEBATTERI, ACTINOMICETI LISTERIA ANAEROBI BACILLI GRAM+ CLOSTRIDI, PROPIONIBATTERI

  30. ANTIBIOTICI GLICOPEPTIDI • RESISTENZA • NATURALE • Pediococcus, Lactobacillus, Erysipelothrix • INTRINSECA A BASSO LIVELLO per Vancomicina • ALCUNI ENTEROCOCCHI E CLOSTRIDI, mediata da gene VanC • ACQUISITA • Streptococcus, Enterococcus, Staphylococcus, Listeria, Bacillus, Corynebactrium • INDUCIBILE • VanA (alto livello per Vancomicina e Teicoplanina) • VanB (solo Vancomicina) • COSTITUTIVA • VanD (alto livello per Vancomicina e ridotta sensibilità per Teicoplanina) CROMOSOMICO • VanE (basso livello per Vancomicina)

  31. ANTIBIOTICI GLICOPEPTIDIMECCANISMI DI RESISTENZA VanA – VanB - VanD I BATTERI PORTATORI DI QUESTO GENE NEL CORSO DELLA BIOSINTESI DEL PEPTIDOGLICANO SINTETIZZANO UNITA’ DI ACCRESCIMENTO IN CUI IL DIPEPTIDE TERMINALE D-Ala-D-Ala VIENE SOSTITUITO DA D-Ala-D-Lattato, CUI I GLICOPEPTIDI SI LEGANO A BASSA AFFINITA’, NON RIUSCENDO A BLOCCARE LA VIA BIOSINTETICA

  32. ANTIBIOTICI GLICOPEPTIDIMECCANISMI DI RESISTENZA VanC - VanE I BATTERI PORTATORI DI QUESTO GENE NEL CORSO DELLA BIOSINTESI DEL PEPTIDOGLICANO SINTETIZZANO UNITA’ DI ACCRESCIMENTO IN CUI IL DIPEPTIDE TERMINALE D-Ala-D-Ala VIENE SOSTITUITO DA D-Ala-D-Ser, CUI I GLICOPEPTIDI SI LEGANO A BASSA AFFINITA’, NON RIUSCENDO A BLOCCARE LA VIA BIOSINTETICA

  33. CH2-R1 NH2 O NH-R3 OH OH O HO R2 CH2OH O O NH2 HO OH ANTIBIOTICIAMINOGLICOSIDI KANAMICINA E DERIVATI R1R2R3 KANAMICINA A OH OH NH2 AMIKACINA I-AHBA OH OH TOBRAMICINA NH2 H NH2

  34. ANTIBIOTICO AAA AAA mRNA UNA PICCOLA % ENTRA NELLA CELLULA VIENE INCORPORATO UN tRNA SBAGLIATO 50 50 50 30 30 30 ANTIBIOTICI AMINOGLICOSIDIMECCANISMO D’AZIONE PROTEINE ALTERATE NELLA MEMBRANA CAUSANO AUMENTATO AFFLUSSO DELL’ANTIBIOTICO BLOCCO DELLA SINTESI PROTEICA E BATTERICIDIA

  35. ANTIBIOTICI AMINOGLICOSIDI SPETTRO COCCHI G+ STAFILOCOCCHI, BACILLI G+ CORINEBATTERI, LISTERIA, BACILLI G- ENTEROBATTERI ALTRI FERM. EMOFILI ALTRI NON FERM. PSEUDOMONAS, ACINETOBACTER , ALCALIGENES BACILLI G+ ANA CLOSTRIDI MICOBATTERI

  36. ANTIBIOTICI AMINOGLICOSIDI • RESISTENZA • MODIFICAZIONE DEL BERSAGLIO • MODIFICAZIONE DELLA PERMEABILITA’ • INATTIVAZIONE ENZIMATICA • ENZIMI FOSFORILANTI (FOSFOTRANSFERASI) • ENZIMI ADENILANTI (ADENILTRANSFERASI) • GRUPPI OH LIBERI • ENZIMI ACETILANTI (ACETILTRANSFERASI) • GRUPPI NH2 LIBERI

  37. CH3 CH3 N CH3 HO O = OH CH3 CH3 HO CH3 O O ANELLO LATTONICO PUO’ ESSERE A 12, 14 O 16 ATOMI C HO CH3 CH3 O O CH3 O CH3CH2 CH3 = OH O CH3 OCH3 ERITROMICINA ANTIBIOTICIMACROLIDI

  38. ANTIBIOTICIMACROLIDI • CLASSIFICAZIONE • ANELLO A 12 C METMICINA • ANELLO A 14 C basici ERITROMICINA • OLEANDOMICINA • neutri ROXITROMICINA • ANELLO A 16 C JOSAMICINA • SPIRAMICINA MECCANISMO D’AZIONE INIBIZIONE DELLA SINTESI PROTEICA PER LEGAME ALLA SUBUNITA’ 50S E BLOCCO DEL COMPLESSO tRNA-aminoacido. BATTERIOSTATICI

  39. ANTIBIOTICI MACROLIDI SPETTRO COCCHI G+ STAFILOCOCCHI, STREPOCOCCHI BACILLI G+ GARDNERELLA, LISTERIA, BACILLUS COCCHI G- NEISSERIE BACILLI G- EMOFILI , LEGIONELLE, BRUCELLE BORDETELLE ANAEROBI CLOSTRIDI, PEPTOCOCCHI, CAMPYLOBATTERI ALTRI MICOPLASMI, CLAMIDIE, RICKETTSIE, TOXOPLASMA, SPIROCHETE

  40. ANTIBIOTICI MACROLIDI • RESISTENZA • MODIFICAZIONE DEL BERSAGLIO • LA PIU’ FREQUENTE (PLASMIDICA-INDUCIBILE) PER METILAZIONE DELL’ADENINA DEL 23SrRNA • MODIFICAZIONE DELLA PERMEABILITA’ • INATTIVAZIONE ENZIMATICA • RARA, DOVUTA AD ESTERASI CHE IDROLIZZA L’ANELLO LATTONICO

  41. ANTIBIOTICITETRACICLINE N(CH3)2 R4 R3 R2 R1 OH CONH2 OH = = O O OH OH R1 R2 R3 R4 TETRACICLINA H OH CH3 H CLORTETRACICLINA H OH CH3 Cl OSSITETRACICLINA OH OH CH3 H DEMETILCLORTETRACICLINA H OH H Cl METACICLINA OH - =CH2 H DOXICICLINA OH H CH3 H MINOCICLINA H H N N(CH3)2

  42. ANTIBIOTICITETRACICLINE MECCANISMO D’AZIONE INIBIZIONE DELLA SINTESI PROTEICA PER LEGAME ALLA SUBUNITA’ 30S E BLOCCO DEL LEGAME DEL COMPLESSO tRNA-aminoacido CON IL MESSAGGERO. L’AZIONE NON E’ DEL TUTTO SELETTIVA PER I PROCARIOTI BATTERIOSTATICI

  43. ANTIBIOTICI TETRACICLINE SPETTRO COCCHI G+ STAFILOCOCCHI, STREPOCOCCHI BACILLI G+ CORINEBATTERI, LISTERIA, BACILLUS, ACTINOMICETI COCCHI G- NEISSERIE BACILLI G- EMOFILI , FRANCISELLE, VIBRIO PASTEURELLE, BORDETELLE ENTEROBACTERIACEAE ANAEROBI CLOSTRIDI, PEPTOCOCCHI, ALTRI MICOPLASMI, CLAMIDIE, RICKETTSIE, TOXOPLASMA, SPIROCHETE

  44. ANTIBIOTICI TETRACICLINE • RESISTENZA • MODIFICAZIONE DELLA PERMEABILITA’ PER DIMINUITO AFFLUSSO • SPESSO PLASMIDICA ED INDUCIBILE (DOSI SUBINIBENTI) • MODIFICAZIONE DELLA PERMEABILITA’ PER AUMENTATO EFFLUSSO

  45. O O = = F COOH COOH X X R7 N X X N R1 N N R1 R2 CHINOLONI AC. NALIDIXICO AC. PIPEMIDICO CINOXACINA CHINOLONI FLUORURATI NORFLOXACINA PEFLOXACINA OFLOXACINA CIPROFLOXACINA ANTIBIOTICICHINOLONI

  46. ANTIBIOTICICHINOLONI • MECCANISMO D’AZIONE • INIBIZIONE DELLA SINTESI DEL DNA BATTERICO. • PRINCIPALI BERSAGLI SONO: • LA TOPOISOMERASI IV NEI GRAM+ • LA DNA GIRASI NEI GRAM- • QUESTI ENZIMI SONO ESSENZIALI PER TUTTI I FENOMENI DI RICONFIGURAZIONE DEL GENOMA • BATTERICIDI

  47. ANTIBIOTICI CHINOLONI SPETTRO COCCHI G- NEISSERIE BACILLI G- BRUCELLE ENTEROBACTERIACEAE ELEVATA CONCENTRAZIONE URINARIA LI RENDE DISINFETTANTI DELLE VIE URINARIE

  48. ANTIBIOTICI FLUOROCHINOLONI SPETTRO COCCHI G+ STAFILOCOCCHI, STREPOCOCCHI COCCHI G- NEISSERIE BACILLI G- EMOFILI , LEGIONELLE, PSEUDOMONAS, ACINETOBACTER, ENTEROBACTERIACEAE ANAEROBI BACTEROIDES, PEPTOCOCCHI, CAMPILOBATTERI FARMACOCINETICA FAVOREVOLE PER IMPIEGO IN INFEZIONI DI MOLTI DISTRETTI

  49. ANTIBIOTICI CHINOLONI • RESISTENZA • MUTAZIONI BERSAGLIO • RIDOTTA CONCENTRAZIONE INTRACELLULARE • EFFLUSSO ATTIVO • RIDOTTA PERMEABILITA’

  50. SIGNIFICATO DELLA RESISTENZA AGLI ANTIBIOTICI • GLI ANTIBIOTICI SONO PRODOTTI IN NATURA DA ALCUNI MICROORGANISMI PER COMPETERE NELL’ECOSISTEMA. • I BATTERI ANCHE IN ECOSISTEMI LONTANI DALLA CIVILTA’ FRONTEGGIANO QUOTIDIANAMENTE ANTIBIOTICI ED EVOLVONO RESISTENZE. • L’AMBIENTE URBANO COMPRENDE ECOSISTEMI AD ELEVATA CONCENTRAZIONE DI ANTIBIOTICI. • I MECCANISMI DI RESISTENZA IN QUESTI AMBIENTI POSSONO SELEZIONARSI AUTONOMAMENTE O GIUNGERE DA AMBIENTI DIVERSI E QUI EVOLVERE A LIVELLO DI EFFICIENZA E REGOLAZIONE.

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