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Sepsis y Falla Organica Multiple






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Sepsis y Falla Organica Multiple. Jairo Alarcón, MD. Pediatra Intensivista. Universidad del Valle Hospital Universitario del Valle Cali, Colombia. Sepsis y Falla Organica Multiple . Objetivos de la charla: Conocer Conceptos tradicionales Aproximación a la fisiopatología.
Sepsis y Falla Organica Multiple

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Sepsis y falla organica multiple l.jpgSlide 1

Sepsis y Falla Organica Multiple

Jairo Alarcón, MD.

Pediatra Intensivista.

Universidad del Valle

Hospital Universitario del Valle Cali,

Colombia

Sepsis y falla organica multiple2 l.jpgSlide 2

Sepsis y Falla Organica Multiple

Objetivos de la charla:

Conocer Conceptos tradicionales

Aproximación a la fisiopatología.

Generalidades del cuadro clínico

Perspectivas terapéuticas.

Sepsis y falla organica multiple epidemiologia l.jpgSlide 3

Sepsis y Falla Organica Multiple Epidemiologia

  • Una de las Principales Causa de Morbi-Mortalidad en todo el mundo.

  • Constituye la treceava ( 13) causa de muerte.

  • La novena causa de muerte en el grupo de cuatro años de edad.

  • Mas de 750,000 casos/año de sepsis severa en USA.

  • Hoy mueren en el mundo mas de 1500 pacientes de sepsis severa diariamente

  • Es la principal causa de muerte en UCI

Slide4 l.jpgSlide 4

Greg Martin, David mennino,et al.

Slide9 l.jpgSlide 9

Sepsis y Falla Organica Multiple

Una historia de descubrimientos y Logros

Slide10 l.jpgSlide 10

Sepsis atraves del tiempo:

Historia de Descubrimientos

c. 100 BC

“small creatures invisible to the eye, fill the atmosphere, and breathed through the nose cause dangerous diseases.”

– Marcus Terentius Varro, De re rustica libri III

Slide11 l.jpgSlide 11

Sepsis y Falla

Organica Multiple

1864 - 1879

French chemist Louis Pasteur put forth the “germ theory” of disease in a lecture before the French Academy.

Louis Pasteur announced to the French Academy that Streptococcus causes puerperal sepsis.

Definiciones consenso accp sccm l.jpgSlide 12

Infeccion

Respta inflamatoria a microorganismos,o

Invasion de tejidos normalmente esteriles

Sindrome de Respuesta inflamatoria sistemica(SIRS)

Respuesta sistemica auna amplia variedad de procesos.

Sepsis

Infeccion mas

2 criterios de SIRS criteria

Sepsis Severa

Sepsis

Disfuncion de organos

Shock Septico

Sepsis

Hipotension a pesar de resuscitacion con liquidos

Sindrome de Disfuncion Multiple de Organos(FDOM)

Funcion alterada de organos en un paciente agudamente enfermo

Homeostasis no se puede mantener sin soporte.

Definiciones-ConsensoACCP/SCCM

Sirs mas que solo una respuesta inflamatoria sistemica l.jpgSlide 13

SIRS:Mas que solo una respuesta inflamatoria sistemica

Respuesta clinica producto de

un insulto no especifico, manifestada por

2 de las siguientes hallazgos:

  • Temperatura 38°C or 36°C

  • FC 90 Lats/min

  • FR 20/min

  • Leucograma 12,000/mL o 4,000/mL o >10% inmaduros

Reciente evidencia indica que existen

alteraciones hemostaticas tambien estaninvolucradas.

Conllevan a un efecto deletéreo sobre el

endotelio y contractibilidad vascular

Adapted from: Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55.

Opal SM et al. Crit Care Med. 2000;28:S81-2.

Sepsis mas que solo una inflamaci n l.jpgSlide 14

Sepsis: Mas que solo una inflamación

Infeccion conocida o

Sospechada mas ....

  • 2 o mas criterios de SIRS.

    Un significativo vinculo a un desorden de la hemostasis

Adapted from: Bone RC et al.

Chest. 1992;101:1644-55.

Severe sepsis l.jpgSlide 15

Severe Sepsis

Definida como sepsis asociada a

disfunción orgánica con

hipo perfusión de órganos y/o hipotensión

Se define hipo perfusión cuando

Acidosis láctica: Lactato venoso>20mg/dl)

oliguria(<0.5cc/k/hora)

llenado capilar>3seg

alteración del estado mental hipotensión.

Adapted from: Bone RC et al.

Chest. 1992;101:1644-55.

Sepsis y falla organica multiple16 l.jpgSlide 16

Sepsis y Falla Organica Multiple

Adapted from: Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55.

Opal SM et al. Crit Care Med. 2000;28:S81-2.

Sepsis y disfunci n organica multiple l.jpgSlide 17

Sepsis y Disfunción Organica Multiple

Estado final disfunción fisiológica progresiva en dos o más sistemas:

Cardiovascular.

Respiratorio

Gastrointestinal

Renal

Neurológico

Hematológico

Hepático

DOM

Adapted from: Bone RC et al.

Chest. 1992;101:1644-55.

Slide18 l.jpgSlide 18

Hugonnet, Crit Care Med, Volumen 31(2). February 2003.390-394

Sepsis una cascada de eventos l.jpgSlide 21

FIBRINOLISIS

INFLAMACION

Activated

Protein C

Protein C

Activated

Protein C

T

TM

INJURIA ENDOTELIAL

TF

COAGULACION

INFECCION

PAI-1

TAF-1

T-PA

Sepsis: una Cascada de eventos

Mediadores

Pro-inflamatorios

Mediadores

Anti-Inflamatorios

Inhibidor fibrinolis

is activable

Inhibidor activador

del plasminogeno

Slide25 l.jpgSlide 25

Sepsis y Falla Organica Multiple

Factor inhibidor migración macrófagos: MIF

Sepsis y disfunci n organica multiple26 l.jpgSlide 26

Sepsis y Disfunción Organica Multiple

1997 Roger Bone.

CARS:

“sindrome de respuesta antinflamatoria compensatoria”,

es un fenómeno que busca proteger el organismo del insulto generado, por el sindrome de respuesta imflamatoria sisatémica.

Se caracteriza por la producción de un grupo de citoquinas, que también pueden tener un efecto deletéreo

MARS:

“sindrome de respuesta antagonista mixta”

Se define como un estadio intermedio entre SIRS y el

CARS en donde ambas fuerzas se encuentran en equilibriopara regular la homeostasis

Slide27 l.jpgSlide 27

Concepto del espectro de la respuesta

Inmune en Sepsis

Slide29 l.jpgSlide 29

Sepsis y Falla Organica Multiple

Rol en la Sepsis y el Complemento

Sepsis y falla organica multiple sindrome clinico complejo y no predecible l.jpgSlide 30

Sepsis y Falla Organica Multiple: Sindrome Clinico Complejo y no Predecible....

Alta Mortalidad 28%-50%

Pacientes Heterogeneos

Progresion de la enfermedad impredecible

Etiologia y Patogenesis no clara

Inflamacion Sistemica

Coagulacion

Fibrinolisis deficientesis

Angus DC et al. Crit Care Med. 2001; (In Press).

Zeni F et al. Crit Care Med. 1997;25:1095-100.

Wheeler AP et al. N Engl J Med. 1999;340:207-14.

Factores geneticos del hospedero l.jpgSlide 31

FACTORES GENETICOS DEL HOSPEDERO

  • Factores genéticos  determinantes mayores de susceptibilidad  muerte.

  • Polimorfismo  recptores de FNT – IL1- TLRs.

  • Determina la [ ] de citoquinas inflamatorias y Antinflamatorias  diferencian una respuesta a la infección.

Manifestaciones clinicas l.jpgSlide 33

MANIFESTACIONES CLINICAS

Comprometen múltiples órganos y sistemas:

  • Neurológico: “Encefalopatía Séptica”.

  • Cardiovascular: Depresión del miocardio producto de la cascada inflamatoria.

  • Respiratorio: SDRA.

  • Gastrointestinal: disfunción hepática, ulceras de estrés.

Manifestaciones clinicas34 l.jpgSlide 34

MANIFESTACIONES CLINICAS

  • Renal: oliguria, hiperK, aumento de creatinina sérica.

  • Hematológico: CID - trombosis microvas.

  • Metabólico: Gasto energético aumentado, resistencia la insulina periférica.

  • Oxigenación: disminución de la entrega de oxígeno y perdida de habilidad de los tejidos de extraer oxígeno.

Terapia en sepsis l.jpgSlide 35

TERAPIA EN SEPSIS

  • Reconocimiento temprano sepsis  clave para un tratamiento exitoso:

    - cambios en la esfera mental.

    - conteo de células blancas  neutrofilos.

    - ↑ glicemia.

  • La carencia de una fase de respuesta aguda se asocia con una alta mortalidad.

Alteraciones clinicas del paciente en shock septico l.jpgSlide 36

Alteraciones clinicas del paciente en shock septico

Irritabilidad

Alteracion conciencia

Somnolencia

Coma

Taquicardia

Hipotension

 CVP

 PAOP

Oliguria

Anuria

 Creatinina

Taquipnea

PaO2 <70 mm Hg

SaO2 <90%

PaO2/FiO2300

 Plaquetas

 PT/APTT

 Protein C

 D-dimer

Ictericia

 Enzimas

 Albumina

 PT

Terapia en sepsis severa sepsis l.jpgSlide 37

Soporte Hemodinamico

Control del Foco

Antibioticos

Ventilacion Mecanica

Terapia de Reemplazo

Sedacion -Analgesia

Adecuada Nutricion

Soporte Hematologico

Otras medidas de soporte

Avances.

Terapia en Sepsis Severa Sepsis

Wheeler AP, Bernard GR. N Engl J Med. 1999;340:207-14.


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