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Artrite Reumatoide

Artrite Reumatoide. Defini çã o Epidemiologia Etiologia Patogenese Fisiopatologia Manifesta çõ es Clinicas Exames auxiliares de diagnostico Diagnostico Tratamento Preven çã o. Defini çã o. Artrite Reumatóide

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Artrite Reumatoide

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Presentation Transcript


  1. Artrite Reumatoide • Definição • Epidemiologia • Etiologia • Patogenese • Fisiopatologia • Manifestações Clinicas • Exames auxiliares de diagnostico • Diagnostico • Tratamento • Prevenção

  2. Definição • Artrite Reumatóide é uma doença inflamatória crônica sistêmica de etiologia desconhecida que afeta as articulações e outros órgãos.

  3. Epidemiologia • Afecta 1,5% da população nos EUA • Mais frequente na mulher(2:1-4:1) • Ocorre entre os 30-50 anos • Incidencia na mesma familia não é grande por causa de factores externos agindo sobre os genéticos • Alta frequência em individuos com HLA-DR1 e HLA-DR4

  4. Etiologia • Desconhecida • Factores geneticos • Factores hormonais • Factores ambientais

  5. Patogenese • Proteina viral(Epstein-Barr,Retrovirus) ou bacteriana instala-se na membrana sinovial de pessoas susceptiveis • Proteina causaria resposta imunológica com infiltração por macrofagos e linfaticos • Liberação de enzimas pelas celulas inflamatorias leva a destruição de articulação

  6. Patogenese • Presença de IgM produzida por Linfocito B CD5 localizados na sinovial • Linfocitos sinoviais são activados por antigenos locais-formando imunocomplexos • Na cartilagem produção de anti-corpos activa o complemento extimulando inflamação local • Deposição de complexos de C3 e imunoglobulinas activa Macrofagos

  7. Fisiopatologia • Aspecto mais importante é a sinovite • Sinovial edemaciada,avermelhada e com vilosidades aumentadas de volume ocupando grande parte do volume articular • Sinovial edemaciada,hipertrofiada com aumento do liquido sinovial que fica turvo e menos viscoso

  8. Fisiopatologia

  9. Fisiopatologia • Vilosidades sinoviais inicialmente recobrem cartilagem articular para aderirem mais tarde as margens • Tecido sinovial cresce cobrindo a cartilagem ligando-se a ela não podendo ser destacado • Ligamentos ficam frouxos,musculos atrofiam e pele que recobre a articulação fica tensa e atrofica(causa?)

  10. Fisiopatologia

  11. Fisiopatologia • Osso torna-se osteoporótico • Cavidade articular enche-se de fibrina que se organiza e oblitera a articulação—ANQUILOSE • Na fase cronica,edema regride,vilosidades tornam-se menos proeminentes,e a grande efusãao sinovial cede

  12. Manifestações clinicas(articulares) • Artrite simetrica e aditiva das pequenas articulações(mas pode ser assimetrica ou atingir grandes articulações) • Neste caso pode permanecer assimetrica ou evoluir para simetrica • Inicio lento e evolução pouco agressiva • Alguns casos podem ter inicio abrupto e rapidamente limitantes

  13. Manifestações articulares(artrite) • Formas severas podem afectar tardiamente as art.interfalangeanas distais • Danos a coluna cervical podem ser graves • E comum a afecção da articulação temporo-mandibular • Ha casos com evolução benigna e outros com instalação rapida de deformidades • Evolução mais comum e alivio da actividade inflamatória por meses ou anos

  14. Fisiopatologia

  15. Manifestações articulares(rigidez) • Rigidez matinal por mais de uma hora • Nos casos graves a rigidez so alivia parcialmente e permanece a dor e limitação de movimentos • Mal estar fadiga e dor muscular podem acompanhar ou anteceder a artrite • Rigidez matinal e fadiga a tarde são usados para avaliar a evolução da doençca

  16. Manifestações na mão • Artrite nas interfalangicas proximais(aspecto fusiforme dos dedos) • Dedos em martelo,dedos em pescoço de cisne,desvio cubital dos dedos. • Perda de força principalmente no polegar • Tenosinovites dos tendões flexores dos dedos bem como dedo em gatilho e S. tunel do carpo

  17. Manifestações articulares • Joelhos podem apresentar derrames extensos ,dificuldade em mobilizar a articulação e atrofia do quadriceps • Aumento progressivo de liquido articular pode levar ao quisto de baker(saliência na face posterior do joelho) • Os pés podem ter calosidades com uns dedos sobre outros ou roptura do tendão de aquiles

  18. Deformidades na mão

  19. Deformidades

  20. Manifestações extra-articulares(Nodulos reumatoides) • aparecem por debaixo da pele(nos cotovelos). • Ocorrem em casos mais graves. • Raramente ocorrem nos pulmões,coração,olhos ou outros orgãos

  21. Manifestações extra-articulares • Inflamação das glandulas lacrimais-S.Sjogren(ardor prurido,congestão e mais tarde diminuição de lagrimas) • Esclerite • Miosite,atrofia muscular(de desuso) • Fraqueza muscular por acção de medicamentos(corticoides,anti-malaricos) • E comum a afecção de raizes nervosas perifericas levando a formigamento ou queimação(afecção de raiz sensitiva)

  22. Manifestações extra-articulares • Derrames pleurais e aderências • Fibrose pulmonar intersticial difusa com tosse e dispneia • Miocardites,pericardites e bloqueios cardiacos • Osteoporose por hipocalcemia provocada pela imobilização prolongada e corticoterapia(fracturas de femur)

  23. Osteoporose

  24. Manifestações Extra-articulares • Digestivas:gastrite,pancreatite,hepatite,fibrose hepatica,cirrose provocadas por drogas) • Glomerulonefrite provocada por sais de ouro

  25. Manifestações extra-articulares • O prognóstico e melhor nas afecções sensitivas que nas motoras • Comum neuropatia por compressão causada pela inflamação de tecido articular(formigamento dos dedos polegar,indicador e médio) • Afrouxamento ou destruição de ligamentos na coluna pode permitir deslizamento de uma vertebra sobre a outra provocando sintomas neurologicos ou até a morte.

  26. Manifestações extra-articulares • Anemia de doenca cronica acima de 10g/dl(niveis menores devem fazer suspeitar perdas sanguineas pelo estomago--ferropenica) • Esplenomegalia,anemia,leucopenia e adenopatias,em paciente com A.R—S. Felty • Vasculite pode apresentar ulceras de dificil controle ao redor das unhas

  27. Exames laboratoriais • Velocidade de Eritrosedimentação • Proteina C Reactiva • Alfa1-glicoproteina acida • Factor Reumatoide em 80% dos casos(pode demorar 1 ano para tornar-se positivo,e está presente em:Tuberculose,lepra,hepatite viral,doencas malignas)

  28. Exames Auxiliares • Factor perinuclear(ocorrência precoce) • Anticorpos anti-queratina(ocorrência precoce) • Hemograma,UrinaII,Transaminases • Radiografias iniciais podem não mostrar nenhuma alteração.Mas pode ocorrer edema e osteoporose visivel.Deformidades são tardias • Ecografia articular para avaliar tendões • Ressonancia Magnetica:mais sensivel para avaliar lesões precoces de cartilagem ou tecidos moles

  29. Deformidades

  30. Diagnostico • rigidez articular matinal com duração > ou = a 1 hora • edema (inchaço) de 3 ou mais articulações • edema das articulações das mãos (dedos), interfalangeanas, e/ou pulso (punho) metacarpofalangeanas • edema simétrico (bilateral) dos tecidos moles periarticulares • presença de nódulos subcutâneos • Fator reumatóide no sangue positivo • erosões articulares e/ou periarticulares com diminuição da densidade óssea, nas mãos ou pulsos, observadas em exames radiológicos

  31. Diagnóstico • Ocorrência por mais de seis semanas de quatro dos sete criterios

  32. Tratamento (Objectivos) • Alivio ou supressão da dor • Alivio ou supressão do processo inflamatorio • Prevenir deformações articulares • Manter qualidade de vida do doente • Deve ser multisectorial(internista,reumatologista,ortopedista,psicologo,ginecologista)

  33. Tratamento(Tipos de Fármacos) • Os sintomaticos que incluem analgesicos,AINEs,corticosteroides • Farmacos de fundo ou modificadores da doença(controlam a doença a longo termo)-por exemplo metotrexato • Farmacos modificadores da resposta biologica(inibidor de TNF-Enbrel)

  34. Tratamento sintomatico(AINES) • Na dose de 325mg de 6/6 horas podendo subir a dose. • Ter atenção aos sinais de intoxicação(zumbidos) • Atenção a dispepsia,HTA

  35. Tratamento(Corticoides) • Não retardam evolução da doença • Efeitos adversos:Hiperglicemia,HTA,Catarata,glaucoma,osteoporose,adelgaçamento da pele • Estão Indicados nas exacerbações agudas,quando varias articulações estão afectadas,ou quando as outras drogas sãao ineficazes

  36. Tratamento(Modificadores da doença) • Iniciam-se 2-3 meses depois ineficacia dos AINEs • Incluem sais de ouro,penicilamina,sulfasalazina e hidroxicloroquina • Preferir hidroxicloroquina por ter menos efeitos adversos(cegueira irreversivel,dores musculares e erupções cutaneas)

  37. Tratamento(Modificadores de doença) • Penicilamina(pode causar miastenia gravis,S.goodpasture • Sais de ouro retardam deformidades osseas e causam remissão temporaria mas são contraindicados em doentes renais e hepaticos(usar com precaução em doentes com neuropatias e pneumopatas) • Sulfasalazina deve ser usada depois de tentado anti-malarico,prestando atenção a efeitos adversos(cutaneos,gastricos,hepaticos)

  38. Tratamento(Modificadores de doença) • Metotrexato imunosupressor bem tolerado(efeitos adversos hepaticos).É o mais usado.Não beber alcool(risco de hepatite) • Ciclosporina imunosupressor que pode elevar a Tensão arterial • Ciclofosfamida pode provocar hematuria • Permitem redução de dose de corticoides ou sua supressão.

  39. Tratamento(Modificadores da resposta biologica) • Enbrel:inibe e captura a citoquina TNF (o principal mediador quimico na perpetuação da inflamação) • Inibe a progressão de danos articulares • Pode ser usado como monoterapia na AR grave activa e progressiva

  40. Tratamento • Fisioterapia • Cirurgia • Prevenção=Diagnóstico precoce

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