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Escola Paulista de Medicina Disciplina de Reumatologia. ARTRITE REUMATÓIDE. Edgard Torres dos Reis Neto PG da Disciplina Reumatologia São Paulo 26/04/2010. INTRODUÇÃO.

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Artrite reumat ide

EscolaPaulista de Medicina

Disciplina de Reumatologia

ARTRITE REUMATÓIDE

Edgard Torres dos Reis Neto

PG daDisciplinaReumatologia

São Paulo

26/04/2010


Introdu o
INTRODUÇÃO

  • Doença inflamatória crônica que acomete principalmente a membrana sinovial das articulações diartrodiais, caracterizado por sinovite

  • Incidência anual

    0,1 a 0,2/1000 homens

    0,2 a 0,4/1000 mulheres

  • Prevalência

    Mundo  0,1 a 1,7%

    Brasil  0,46%

  • Pico de incidência entre 30 e 70 anos de idade


Etiologia da artrite reumat ide
ETIOLOGIA DA ARTRITE REUMATÓIDE

?

Antígeno Endógeno

Antígeno Exógeno

Epstein Barr

CMV

Parvovírus

Retrovírus

Micoplasma

M. tuberculosis

E. coli

Proteusmirabilis


Etiologia da artrite reumat ide1
ETIOLOGIA DA ARTRITE REUMATÓIDE

  • Etiologia viral

    Artrites e artralgias frequentemente acompanham quadros virais

    Vírus com tropismo para a membrana sinovial – Rubéola

    RNA dupla hélice atua como indutor de artrite diretamente ou via toll-like receptors

    Indução de proteínas – Survivina (proteína antiapoptótica implicada na sobrevida aumentada das células da membrana sinovial reumatóide)

    Presença do genoma viral na membrana, LS e medula óssea de pacientes com AR

  • Etiologia bacteriana

    Presença de Ags de bactérias da flora intestinal na membrana sinovial de pacientes com AR – Quebra da barreira do TGI

Infecções a distâncialevariam a um fenômeno de auto-imunidade


Etiologia da artrite reumat ide2
ETIOLOGIA DA ARTRITE REUMATÓIDE

Antígeno endógeno

ou exógeno

Fenômenos

auto-imunidade

Mimetismo molecular

Superantígenos


Patog nese da artrite reumat ide
PATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDE

Mesmoempacientesassintomáticos

Células T

Peptidil arginina deaminase

Arginina Citrulina

  • Auto-imunidade

Ativação policlonal

Linfócitos B

AcsAntipeptídeoscitrulinados

(ACPA)

Acs Fc Ig

Fator Reumatóide

Fixa IgG

Formação Complexos Imunes

Ativação complemento

Quimiotaxia, Fagocitose


Patog nese da artrite reumat ide1
PATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDE

  • Auto-imunidade

    Predisposição Genética

    12 a 30% dos gêmeos monozigóticos

    ↑ Incidência em parentes de 1˚ grau (especialmente se FR+)

    HLA-DR4 – 68% dos pacientes vs. 12% controles normais

    “Epítopo compartilhado ou reumatóide” (75%): seqüência glutamina-leucina ou arginina-arginina-alanina-alanina nas posições 70 a 74 da terceira região hipervariável da cadeia beta do Ag de histocompatibilidade classe II HLA-DRB1 , compartilhada por diferentes alelos (DRB*0401, DRB*0404, DRB*0101 e DRB*1402)

    Fatores Ambientais

    Tabagismo: epítopo compartilhado e ACPA positivo (citrulinização de proteínas)

    Fatores hormonais:

    Maior gravidade em mulheres, com melhora na gestação e piora no puerpério e durante a amamentação

    Melhora com ACO


Patog nese da artrite reumat ide2
PATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDE

  • Histologia

Sinoviócitos tipo A

Monócitos  Macrófagos

Sinoviócitos tipo B

CélsMesenquimais Fibroblastos

Células Dentríticas

Matrizintercelular:

Fibrascolágenas e microfibrilasentremeadasporglicosaminoglicanos e glicoproteínas

Camadasubsinovial:

Fibroblastos, célulasadiposas, colágenostipo I e III, fibraselásticas e proteoglicanos.

Bemvascularizada e terminaisnervososlivresjunto a cápsulaarticular.

Apenas a membrana sinovial tem vasos sangüíneos e a cartilagem depende dos capilares

do tecido subjacente (pericôndrio) e do LS


Patog nese da artrite reumat ide3
PATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDE

Processoinflamatório

Vasodilatação

↑ Permeabilidade vascular

Edema e Estase

↑ Viscosidadesangüínea

Marginaçãoleucocitárianos

vasosdamicrocirculação

Migraçãocelular (PMN)

Hipertrofia e hiperplasia

Infiltraçãocelular

Linfócitos CD4+ (30-50%)

CD8+ (+ entre osneovasos)

Células B

Macrófagos

NK

Proliferação de fibroblastos

Angiogênese

Pannus


Patog nese da artrite reumat ide4
PATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDE

Pannus

Tecidogranulomatoso

(célsgigantes, macrófagos, fibroblastos)

  • Histologia

Características tumorais

Invasão e destruição

Secreção de enzimas proteolíticas e citocinas

Açãodiretasobrecondrócitos e osteoclastos

Infiltraçãoinflamatório MO com agregados de linfócitos T e B


Patog nese da artrite reumat ide5
PATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDE

  • Destruição articular

    Decorrentes da cartilagem

    Dependentes do meio extra-celular

    Dependentes da membrana sinovial


Patog nese da artrite reumat ide6
PATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDE

  • Destruição articular – Decorrentes da cartilagem

PGE2

IL-1

TNF

IL-17

IL-18

Ativação dos Condrócitos

↓ SínteseMatriz

↓ Inibidores teciduais MMPS

↑ MMPS

Estado anabólico Estado catabólico

Produção citocinas e MMPs

(IL-17, IL-18, estromelisina e colagenases)

Degradação tec. cartilaginoso


Patog nese da artrite reumat ide7
PATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDE

  • Destruição articular – Meio extra-celular

1 bilhão de Neutrófilos /dia

Stress ou burst respiratório

Produção Radicais livres

Degranulação e liberação

enzimas proteolíticas

Ativação enzimática

Degradação colágeno, proteoglicanos e ácido hialurônico

Ativação de MMPs

Degradação tecido cartilaginoso

Exposição condrócitos e preciptação de complexos imunes


Patog nese da artrite reumat ide8
PATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDE

  • Destruição articular – Membrana sinovial

PDGF

FGF

TGF-β

VEGF

Resistência apoptose celular

(fibroblastos e citocinas)

Proliferação de fibroblastos

Angiogênese

M-CSF, IL-1,

IL-11, IL-17,

TNF

Células T

Fibroblastos

MS reumatóide

RANKL

Acúmulo de células na membrana

sinovial - Hiperplasia

Tecido granulomatoso

Pannus

Osteoclastogênese

Crescimento desordenado

Invasão e destruição do tecido

ósseo e cartilaginoso



Crit rios de classifica o
CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO

Para critérios de classificação, o pacientedevepreencher 4 dos 7 critérios.

Os 4 primeiroscritériosdevemestarpresentesporpelomenos 6 semanas.

Sensibilidade: 77 a 95%.

Especificidade: 85 a 98%.

Arnett et al. Arthritis Rheum. 1988; 31: 315-24.


Quadro cl nico
QUADRO CLÍNICO

  • Manifestaçõesarticulares

  • Manifestaçõessistêmicas

Sinais e sintomasreversíveis

Sinovite

Danosestruturaisirreverssíveis


Quadro cl nico1
QUADRO CLÍNICO

  • Mãos

    Dedoempescoço de cisne: hiperextensão das IFPs com flexão das IFDs

    Dedoembotoeira: flexão IFP com hiperextensão IFD

    Dedoemgatilho: espessamentoouformação nodular do tendão com proliferaçãotenossinovial, prendendo o tendãoemposiçãofletida (tenossinoviteestenosante)

    MCFs: Desvioulnar dos dedos e subluxaçãovolar

    Ruptura de tendões


Quadro cl nico2
QUADRO CLÍNICO

  • Punhos

    Edema das bainhas dos tendões dos extensores do punho (extensor ulnar do carpo e comum dos dedos): um dos sinaismaisprecoces

    Destruição do ligamentocolateralulnar – subluxação dorsal da ulna

    STC e Canal de Guyon

  • Cotovelos

    Deformidadeemflexão

    Compressão do nervoulnar

  • Ombros

    ArtritevsDegeneração do manguito


Quadro cl nico3
QUADRO CLÍNICO

  • Quadril

    50% alteraçãoradiológica

    Osteonecrosepor CEs

    Diminuição ADM – Dificuldade de calçar as meiasousapatos

  • Joelhos

    Sinovitepersistente – Hipotrofiaquadríceps

    Instabilidadearticular

    Cisto de Baker


Quadro cl nico4
QUADRO CLÍNICO

  • Tornozelos e pés

    MTFs, Talonavicular e Tornozelo

    Deformidades e alteraçõesnamarcha

    Talonavicular: pronação e eversão do pé

    Tendãotibial posterior: subluxaçãosubtalarresultandoemeversãoouinversão do pé

    Síndrome do túnel do tarso


Quadro cl nico5
QUADRO CLÍNICO

  • Coluna

    Coluna cervical – C1 e C2: cefaléia e cervicalgia com rigidezmatinal, instabilidade C1-C2

    Colunatorácica, lombar e sacra – raros: cistossinoviaisnasarticulaçõesapofisárias

  • ATM

    55% sintomasmandibulares

    78% alteraçõesradiológicas – cistos e erosõesmandibulares


Quadro cl nico6
QUADRO CLÍNICO

Pulmões

  • Doençainflamatóriasistêmica

    Sinais e sintomasgerais

    Febre

    Perda de peso

    Astenia

    Anorexia

    Fadiga

Coração

Rins

Articulações

Pele


Quadro cl nico7
QUADRO CLÍNICO

  • NódulosReumatóide – 30 a 50%

    Superfícieextensora

    Sacro, região occipital, pulmão, esclera, SNC, tendões

  • Vasculitereumatóide

    Pan-arterite com infiltrado de célulasmononucleares e necrosefibrinóide

    Venulite – predisposição a trombose

    Maisassociada: sexomasculino, nódulossubcutâneos, altos títulos FR, artritemultilante, tratamentocorrente com CE, DMARDs prévios

    Outras: hepatoesplenomegalia e neutropenia


Quadro cl nico8
QUADRO CLÍNICO

  • Oculares

    SdSicca (10 a 35%): ceratoconjuntivite

    Episclerite: vermelhidão e dor ocular

    Esclerite: maisrelacionada a vasculite, doença de longaduração e atividadearticular. Podeevoluirparaescleromalácia.

    Uveíte, noduloseepiescleral, sinéquia

  • Cardíacas

    Pericardite – Doençaativa e FR+

  • Renais

    Insuficiência renal – medicamentos e amiloidose

    Nefropatiamembranosa, glomerulite e glomerulonefritemesangial


Quadro cl nico9
QUADRO CLÍNICO

  • Pulmonares

    Cricoaritenoide: disfonia

    Pleurite

    Fibroseintersticial – progressiva, homens e doença de longaduração, nódulos e FR+

    Doençapulmonar nodular – podem ser assintomáticos. Podemcavitarlevando a derrame pleural e fístulabroncopleural. Diag. diferencial: TB, fungos, neoplasia. SdCaplan: nódulospulmonarespneumoconiose + AR.

    BOOP

    Arteritepulmonar

    Doença de pequenasviasaéreas

    Medicações

  • Neurológicas

    Instabilidadecoluna cervical

    Neuropatiaperiféricaporcompressão

    Polineuropatiaoumononeuritemúltiplaporvasculite


Quadro cl nico10
QUADRO CLÍNICO

  • Hematológicas

    Anemia normocítica e hipocrômica

    Trombocitose

  • Hepáticas

    Infiltradocelular mononuclear

    Medicamentos

  • Muscular

    Fraqueza muscular porhipotrofia

    Miopatiainflamatóriararamenteporinfiltraçãocelular muscular

    Medicamentos – cloroquina e corticóide


Quadro cl nico11
QUADRO CLÍNICO

  • Síndrome de Felty

    Doença de longaduração, FR+, artritedeformante e nódulos

    Maiorsuscetibilidade a infecções, úlceras de MMII, hiperpigmentação, FAN+ e doençaslinfoproliferativas

AR + Leucopenia (Neutropenia) + Esplenomegalia


Laborat rio
LABORATÓRIO

  • Hemograma: anemia, leucocitose e trombocitose

  • Velocidade de hemossedimentação

  • PCR

  • Transaminases

  • Albumina

  • Creatinina

  • Eletroforese de proteínas: hipergamaglobulinemia


Laborat rio1
LABORATÓRIO

  • FatorReumatóide – 70 a 85%

    Associado a gravidade, nódulos e manifestações extra-articulares

  • Anticorpos anti citrulinados

    Sensibilidade 55 a 75%

    Especificidade 90 a 95%


Radiologia
RADIOLOGIA

  • Radiografia – Sensibilidade de 5 a 50%

    Limitaçãoparadiagnósticoprecoce

    Osteopeniaperiarticular e Erosões


Radiologia1
RADIOLOGIA

  • Ultra-sonografia

    ↑ Sensívelqueexameclínicoparapresença de sinovite e tenossinovite

    ↑ Sensívelqueradiografia: 3,5 vezesmaiserosõesque a radiografia

    Atividadeinflamatória – Power doppler: grau de vascularização

    Auxiliarduranteprocedimentos

    Avaliararticulaçõesmaisprofundas

    Vantagens: custo, semradiação, portátil e permiteavaliaçãodinâmica

    Desvantagem: operadordependente




Radiologia4
RADIOLOGIA

  • Ressonância nuclear magnética

    Definição - O que é erosão, edema ósseo, sinovite e tenossinovite ?

    Sinovitequandousadogadolíneo: correlação com atividadedadoença, número de articulaçõesdolorosas / inflamadas e rigidezmatinal

    Padronização e aplicabilidadeprática


Diagn stico diferencial
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Colucci D, Ciconelli R. Sinopse de Reumatologia. 2005; 7: 48.


Medidas avalia o
MEDIDAS AVALIAÇÃO

  • Medidas de atividadedadoença

  • Medidas de dano a articulações e outrosórgãos

  • Questionários e medidasfuncionais

  • Medidas de resultados a longoprazo

  • Classificaçãofuncional

    I: Capaz de realizartodas as suasatividades

    II: Limitaçãoatividadesrecreativas

    III: Limitaçãoatividadesrecreativas e profissionais

    IV: Limitação a todas as atividades, inclusive higienepessoal


Medidas avalia o1
MEDIDAS AVALIAÇÃO

  • Parâmetros de atividadedadoença

Bértolo et al. Rev Bras Reumatol. 2007; 47: 151-9.


Tratamento
TRATAMENTO

  • Time is money

  • Time is myocardium

Time is Joint

Incapacidadefuncional

Morbi-mortalidade


Hist ria natural da ar

Inflamação

Incapacidade

Dano Radiográfico

HISTÓRIA “NATURAL” DA AR

Gravidade

anos

0

5

10

15

20

25

30

Kirwan J Rheumatol 1999, Scott Rheumatology 2000


Hist ria natural da ar1

Incapacidade

Gravidade

Inflamação

Tempo

Intervenções

HISTÓRIA “NATURAL” DA AR

Emery P. Earlyrheumatoidarthritis: time to aim for remission. AnnRheumDis 1995, 54: 944-47.



Hist ria natural da ar2

Dano estrutural

Inflamação

Incapacidade

HISTÓRIA “NATURAL” DA AR


Tratamento2
TRATAMENTO

  • Ideal

    Precocidade do diagnóstico

    Inícioimediato das drogasmodificadoras do cursodadoença (DMARDs)

    Controlerigorosodaatividadeinflamatória

  • 2 primeirosanos dos sintomas 75% dos pacienteserosõesósseas.

  • Janela de oportunidade: usoimediato dos DMARDs, associadosounão a CEs, paracontroleprecoce do processoinflamatório intra-articular, à prevençãodaformação do pannuse dadestruiçãodaarticulaçãoacometida

“Doença não detectável e sem progressão do dano estrutural”


Tratamento3
TRATAMENTO

  • Janela de oportunidade

Precoce

Consistente

Duradouro

Funcionalidade

Segura


Tratamento4
TRATAMENTO

Aindaexistesinovite?

A dormelhorou, maspossoficaraindamelhor?


Tratamento5
TRATAMENTO

  • Aliviar a dor

  • Preveniroucontrolar a lesãoarticular

  • Manteroumelhorar a capacidadefuncional

  • Melhorarqualidade de vida

  • Diminuir a morbi-mortalidade

Bértolo et al. Rev Bras Reumatol. 2007; 47: 151-9.


Tratamento6
TRATAMENTO

  • Educação do paciente

  • Terapiamedicamentosa

    AINHS

    CEs

    DMARDs

    Imunobiológicos

  • Infiltrações intra-articulares

  • Tratamentocirúrgico

  • Reabilitação

  • TransplanteMedulaÓssea

Processodinâmico!


Tratamento7
TRATAMENTO

Bértolo et al. Rev Bras Reumatol. 2007; 47: 151-9.


Tratamento8
TRATAMENTO

Abreu MM, Ciconelli R. Sinopse de Reumatologia. 2005; 7: 56.


Tratamento9
TRATAMENTO

Abreu MM, Ciconelli R. Sinopse de Reumatologia. 2005; 7: 55.


Tratamento10
TRATAMENTO

Bértolo et al. Rev Bras Reumatol. 2007; 47: 151-9.


Tratamento11
TRATAMENTO

SAAG et al. Arthritis & Rheumatism. 2008; 59: 762-84.


Tratamento12
TRATAMENTO

SAAG et al. Arthritis & Rheumatism. 2008; 59: 762-84.


Tratamento13
TRATAMENTO

  • Tratamentocirúrgico

    Objetivos: melhora da dor e capacidade funcional

    Quando indicar: medidas clínicas e fisioterápicas não produzam controle dos sintomas e/ou não permitam níveis mínimos aceitáveis de AVD (trabalho, atividades domésticas, deambulação por 30 minutos, independência)

    Deve ser feito precocemente, sem aguardar comprometimento de várias articulações para então definir intervenção cirúrgica

    Artroplastias de quadril e joelho indicadas precocemente apresentam resultados melhores que aquelas indicadas nas fases mais tardias

    Operações bilaterais devem ser feitas na mesma seção cirúrgica em caso de deformidades acentuadas de quadris e joelhos

    Testes de avaliação de qualidade de vida são recomendáveis para avaliação da indicação cirúrgica dos pacientes

Bértolo et al. Rev Bras Reumatol. 2007; 47: 151-9.


Tratamento14
TRATAMENTO

  • Tipos de Tratamentocirúrgico

    Sinovectomia

    Sinovite por mais de seis meses, resistente ao tratamento conservador

    Ausência de instabilidades grosseiras

    Correção de tendões + sinovectomia

    Desbridamento articular + ressecção artroplástica

    Artrodese

    Artroplastias totais

Bértolo et al. Rev Bras Reumatol. 2007; 47: 151-9.


Tratamento15
TRATAMENTO

  • Reabilitação – Individualizada !

    Proteçãoarticular

    Conservação de energia

    Reforço de musculatura

    Treino de marcha

    Órtesesfuncionais e de posicionamento

    Adaptações


Progn stico
PROGNÓSTICO

  • Parâmetros de mauprognóstico

Bértolo et al. Rev Bras Reumatol. 2007; 47: 151-9.


Progn stico1
PROGNÓSTICO

  • Risco cardiovascular

  • Neoplasias

    Risco 2 a 3 vezesmaior de linfoma Hodgkin, não-Hodgkin e leucemia



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