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Drogas inotropicas y vasoactivas

Drogas inotropicas y vasoactivas. Residencia de Emergentologia . Dr. Juan Cruz Dr. Anwar Miranda. Principio del Tratamiento. Sx. del Shock → morbimortalidad → duración y gravedad de la alteración de la perfusión. 3 objetivos: 1- Dx. rápido presencia y etiología

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Drogas inotropicas y vasoactivas

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Presentation Transcript

  1. Drogasinotropicas y vasoactivas Residencia de Emergentologia. Dr. Juan Cruz Dr. Anwar Miranda.

  2. Principio del Tratamiento • Sx. del Shock → morbimortalidad → duración y gravedad de la alteración de la perfusión. • 3 objetivos: 1- Dx. rápido presencia y etiología 2- restaurar rápidamente la perfusión 3- impedir desarrollo de fracaso órgano Reanimación etiología – variables hemodinámicas Precarga – Contractilidad – Poscarga y equilibrio del transporte de oxígeno para optimizar la perfusión de órganos diana y oxigenación celular .

  3. Tres objetivos

  4. Reanimacion de las diversas etiologias del Shock Utilizando las variables hemodinamicas

  5. Equilibrio en el DO2/VO2 OPTIMIZAR LA PERFUSION DE ORGANOS BLANCO Y LA OXIGENACION CELULAR.

  6. SHOCK Cambios clinicos: 3 sistemasorganicosvitales: Identificar shock • CEREBRO • CORAZON • RIÑONES

  7. Clasificación de SHOCK Hinshaw y Cox 1972

  8. Shock endocrino: Hipotiroidismo 1º. y 2º. (coma mixedematoso) Panhipopituitarismo Insuficiencia suprarrenal Tirotoxicosis

  9. Términos • Inotrópicos: agentes que mejoran la contractilidad miocárdica, y el gasto cardíaco. • Presores: agentes que incrementan la resistencia vascular sistémica e incrementan la presión arterial • Cronotrópico: Fármaco que aumenta la frecuencia cardíaca. • Lusotrópico: mejora la relajación durante la diástole y disminuye la presión al final de la diástole ventricular.

  10. Inotrpicos • Cardiotonicos : Digoxina – Lanatosido c * Simpaticomimeticos: Adrenalina, Dobutamina, Dopamina, Efedrina, Noradrenalina.

  11. CLASIFICACION INOTROPICOS FELDMAN

  12. El mecanismo de acción varía de acuerdo al tipo de agente inotrópico o vasopresor mediante: • Receptores adrenérgicos • Inhibición de la fosfodiesterasas • Inhibición de bomba de Na-K- ATPasa V 1/2: 2 a 3 minutos. [] plasmática estable: 10 a 15 minutos.

  13. MEDICAMENTOS CARDIOVASCULARES • Las principales acciones de los siguientes medicamentos se determinan por sus efectos adrenérgicos • Estos pueden ser: • alfa-adrenérgicos • beta-adrenérgicos • dopaminérgicos

  14. RECEPTOR LOCALIZACION ACCION Alfa 1 Postsinápticos Vasoconstricción Músculo liso de vasos arterial Sanguíneos arteriales Alfa 2 Presinápticos Vasodilatación Músculo liso de vasos vascular arterial arteriales y venosos y venosa Beta 1 Músculo cardiaco Inotrópico y cronotrópico + Beta 2 Músculo liso bronquial Broncodilatación y vascular, tej. glandular y vasodilatación Delta 1 Músculo liso vascular Vasodilatación esplácnicoesplácnica y renal Delta 2 Lecho vascular esplácnico Vasodilatación Corteza adrenal e hipófisis esplácnica y lib. de aldosterona

  15. Drogas vasoactivas VASOPRESORES INOTROPICOS

  16. Agentes adrenérgicosRECEPTORES AGENTE ALPHA-1 ALPHA-2 BETA-1 BETA-2 DOPA. DOBUT. + + ++++ ++ O DOPAM. ++/+++ ? ++++ ++ ++++ ADREN. ++++ ++++ ++++ +++ O NORADRE. +++ +++ +++ +/ ++ O

  17. Drogas vasoactivas

  18. Inotrópicos y vasopresores

  19. Drogasvasoactivas MedicinaIntensiva: Irwin & RippeVol . 1 Pag . 314

  20. Clasificación de los agonistas de receptores adrenérgicosAminas simpaticomiméticos Goodman and Gilman ; Las bases farmacológicas de la Terapéutica 11 edición. Pag. 238

  21. Drogas vasoactivas • CATECOLAMINAS: * ENDOGENAS: DOPAMINA, ADRENALINA , NORADRENALINA * SINTETICAS: DOBUTAMINA, DOPEXAMINA, ISOPROTERENOL • INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA: * ANRINONA, MILRINONA • PEPTIDOS NATRIURETICOS: * BNP – NESIRITIDE • CALCIO SENSIBILIZADOR: Levosimendan

  22. Inotrópicos y vasopresores de uso común

  23. Neuro-transmisión

  24. Sintesis Se sintetizan a partir del aminoácido tirosina que se encuentra en cualquier dieta y es captado de la circulación por un proceso de transporte activo hacia el interior axonal.

  25. Unión Neuroefectora adrenérgica Goodman and Gilman; La bases farmacológicas de la terapéutica 11 edición Pag.160

  26. TIPOS DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS • LOS RECEPTORES α (en número de 6) se subdividen en α1 y α2; y éstos, a su vez en α1A, α1B, α1D y α2A, α2B, α2C. Pertenecen a la superfamilia de receptores con siete dominios trasmembrana, acoplados a proteínas G, a fosfolipasas y a canales de calcio activados por voltaje. -LOS RECEPTORES β se subdividen en β1, β2, y β3. Pertenecen también a la superfamilia de los receptores con siete dominios transmembrana acoplados a proteínas G. Sus efectores fundamentales son la adenililciclasa y los canales de calcio.

  27. Receptor Adrenérgico Norepinefrina (NEP) actúa sobre los receptores  y , Estos receptores  y , están acoplados a la PG-GTP cadena polipeptídica tiene 7 dominios transmembrana TMD-1 –TMD-7 Loop TMD-5 y TMD-6 están asociados a la proteína G

  28. Subtipos de receptores adrenérgicos

  29. Receptor Adrenérgico Epinefrina unida la receptor 2 adrenérgico

  30. Catecolaminas • Efecto de receptores α. • A favor: • Incrementar la presión arterial • Incrementar la presión de perfusión tisular • Incrementar la presión de perfusión cerebral • En contra • Vasoconstricción periférica • Disminuir el gasto cardíaco • Disminuir la presión de perfusión esplácnica y renal

  31. Catecolaminas • Efecto de los receptores β • A favor: • Aumentar el flujo sanguíneo • Vasodilatación pulmonar y sistémica. • Aumentar la perfusión esplácnica • En contra: • Taquicardia • Aumentar el consumo de O2 por el miocardio • Hipotensión arterial

  32. Efectos α y β adrenérgico de las catecolaminas β α Isoproterenol Dopexamina Dobutamina Dopamina Adrenalina Noradrenalina Fenilefrina

  33. Efecto de las catecolaminas en la Presión y la Frecuencia cardiaca ++++ Presión + - Fenilef Nora Adrena Dopam Dobuta Dopexa Isop ++++ Frecuencia cardíaca + -

  34. Efectos cardiovasculares Hoffman BB: Catecholamines, sympathomimetic drugs, and receptor antagonists. Goodman and Gilman’s The Pharmacological Basics of Therapeutics. 11 ed. Pag.215-268

  35. Drogas vasoactivas Porque utilizar Drogas vasoactivas e inotropicos ? DO2 Presión de Perfusión perfusión Distribución Microcirculación Meta final de Drogas vaso activas e inotrópicas, es optimizar perfusión Célula

  36. Drogas vasoactivasCuales el umbral de la PA ? • Los Agentesvasopresoresaumentan la PAM. • Aumentan la presion de perfusion organica. • Preservan la distribucion del volumen min. cardiaco, a los distintosorganos. • El mantenimiento de unaPresionsistemicaadecuadaesesencialparaunasuficiente perfusion tisular. • Cuando la PAM disminuyepordebajo del rango de la autorregulacion de un organo, el flujodecrece , resultandoisquemiatisular y falloorganico. • Los vasopresorestambienmejoran el volumenminuto y la DO2. • Disminuye la compliance del compartimentovenoso y aumentando el retornovenoso.

  37. FARMACOS INOTROPICOS Y VASOPRESORES - Objetivos Mantener una adecuada presión de perfusión tisular en particular en cerebro y corazón • Presión de perfusión coronaria: • PAD – PCP (estimada) • ≥ 50 mmHg • Presión de perfusión cerebral: • PAM – PIC • En presencia de HEC: • ≥ 65 mmHg si ambos transductores de presión se zeranen el trago • ≥ 75 mmHg si el transductor de PA se zeraa nivel auricular • Presión de perfusión renal: • PAM - PIA

  38. Curvas de función Ventricular Vasopresores TAM 3 Inotrópicos o vasodilatadores Índice Cardiaco (L/min/M2) 2 Furosemida Volumen NORMAL Volumen 1 EDEMA PULMONAR Presión de llenado optima Insuficiencia Cardiaca Presión capilar Pulmonar WEDGE (mm Hg) 10 20 30

  39. FARMACOS INOTROPICOS Y VASOPRESORES Fármacos simpaticomiméticos más empleados en medicina intensiva • Vida media corta: permite titular la tasa de infusión a objetivos hemodinámicos. • Dosificación inicial: efectos teóricos y objetivos hemodinámicos • Tasa de infusión individualizada: RESPUESTA INDIVIDUAL VARIABLE • Concentración plasmática variable (a una misma tasa de infusión) aún en individuos normales • Estado cardiovascular previo • Estado cardiovascular por enfermedad actual • Cambios de la situación hemodinámica • Estado de la volemia • Respuestas reflejas del sistema cardiovascular a infusión de estos fármacos

  40. Dopamina • Precursor natural de la noradrenalina y de la adrenalina • Dosis mayores de 20 µg/Kg/min producen efectos similares a la infusión de noradrenalina (efecto 1 predominantemente). • Produce efectos adversos como taquiarritmias y la depleción de los depósitos de noradrenalina y de vasopresina con la posterior pérdida de los efectos vasopresores • La dosis media de la dopamina para restablecer la tensión arterial es de 15 µg/Kg/min

  41. Dopamina • Aunque las bajas dosis de dopamina aumentan el flujo sanguíneo renal e incrementa el volumen urinario y la excreción de sodio en animales y humanos sanos, esta terapéutica noaltera el curso de la insuficiencia renal aguda en los pacientes críticos. . Stephan M. Jakob, EskoRuikonen and JukkaTakala. Effects of dopamine on systemic and regional blood flow and metabolism in septic and cardiac surgery patients. Shock 2002; 18(1):8-13 . Bellomo y Col. Estudio multicentrico , randomizaron 328 pac. RIS + disf. Renal (No proteccionclinica para disf.renal). . Kellum y Col. Metanalisis similar resultados.

  42. Dopamina

  43. ¿porque no usar bajas dosis de dopamina? Fisiopatología renal y extrarenal • La dosis renal de la dopamina no es predecible en los pacientes críticos. • El downregulationde los receptores dopaminérgicos y la presencia de histéresis de los receptores dopaminérgicos dado por las bajas dosis de dopamina (presentando un adecuado efecto inicial y una posterior tolerancia o desaparición de los efectos entre 2 a 48 hs de iniciada la infusión). • La activación del sistema de renina-angiotensina en pacientes críticamente enfermos negativiza los efectos de estimulación dopaminérgica. • Incrementa la demanda de oxígeno medular renal, con la aparición de dixosia medular. • El efecto predominante de la dopamina en pacientes críticos es que puede producir diuresis, pero esto no se encuentra indicado porque la mayoría de los pacientes se presentan en estado hipovolémico real o relativo; y daría la falsa impresión de considerar una adecuada volemia y por lo tanto empeorar la función renal del paciente. • Finalmente tiene efectos deletéreos a nivel gastrointestinal, endocrino e inmunológico. Holmes C.L. and Walley K.R. Bad Medicine. Low-dose dopamine in the ICU. Chest 2003; 123:1266-1275.

  44. Noradrenalina • Actúa estimulando los receptores 1 en el miocardio incrementando la contractilidad y el gasto cardíaco, sin ningún efecto sobre los receptores 2. • Estimula los receptores en los vasos sanguíneos causando vasoconstricción de arterias y venas. • Puede exacerbar la isquemia miocárdica • Efectos variables en el flujo sanguíneo esplácnico o en la saturación venosa hepática • Puede ser utilizada sin riesgo para la función renal: • mayor efecto en las arteriolas eferentes que en las aferentes . Albanese y col; mejoria de la funcion renal. < creat. > clearance pos 24 hs. • puede provocar isquemia renal (necrosis tubular aguda) en pacientes con hipotensión arterial por hipovolemia • Rango habitual de 0,05 a 2-5 µg/Kg/min. Hollenberg S.M, Ahrens T.S., y col. Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients: 2004 update. Crit. Care Med. 2004; 32:1928-1948

  45. Increasing mean arterial pressure in patients with septic shock: effects on oxygen variables and renal function. Bourgoin A,Leone M,Delmas A,Garnier F,Albanèse J,Martin C. Source Department of Intensive Care Medicine and Trauma Center, Hospital Nord, 13915 Marseille Cedex 20, France. CONCLUSIONES: • El aumento de la presión arterial media de 65 mmHg a 85 con la norepinefrina no hubo diferencias en las variables metabólicas, ni mejora la función renal. No beneficio >65 mm. • 14 pctesramdomizado a PAM 65 mmHg y • 14 a PAM 85 mmHG • • > GC y DO2 en grupo PAM 85 mmHg CritCareMed 2005 Apr; 780-6

  46. Increasing arterial blood pressure with norepinephrine does not improve microcirculatory blood flow: a prospective study Arnaldo Dubin1,2*, Mario O Pozo3, Christian A Casabella1, Fernando Pálizas3, Gastón Murias3, Miriam C Moseinco1, Vanina S Kanoore Edul1,2, Fernando Pálizas3, Elisa Estenssoro4 and Can Ince5 Conclusiones: (20 pacientes en shock septico – TAM 65-75-85) Los Pacientes con choque séptico mostro Severas alteraciones de la microcirculación sublingual que no se pudieron MEJORAR con el aumento de la PAM con norepinefrina. Sin embargo, hubo una variacion considerable interindividual en nuestros resultados que sugieren . El aumento de la PAM por encima de 65 mmHg no es un enfoque adecuado para MEJORAR la perfusión de La microcirculacióny podria ser perjudicial en algunos pacientes Critical Care 2009, 13: R92

  47. The effect of increasing doses of norepinephrine on tissue oxygenation and microvascularflow in patients with septic shock* Shaman Jhanji, MRCP, FRCA; Sarah Stirling, MRCP, FRCA; Nakul Patel, MBBS; Charles J. Hinds, FRCP, FRCA; Rupert M. Pearse, FRCA, MD CriticalCare Medicine: Junio ​​de 2009 - Volumen 37 - Número 6 - pp 1961-1966 doi: 10.1097/CCM.0b013e3181a00a1c Conclusiones: 18 Pacientes PAM 60 70 80 90 mmHg (NA) Sinvariacion en el flujo de la micro circulación sublingual.

  48. Conclusion: . 326 medicos UCI o Servicio de urgencias y Prehosp. . 52% usa NA comoprimeradroga en Shock septico. . 90% Dobutamina en shock cardiogenico. . > 90% Adrenalina en shock anafilactico y PCR. . Dopexamina 2 y 3 eleccion p/ GC. Intensive Care Med. 2004 May ; 30(5): 984-8

  49. SOAP Study(Sepsis ocurrence in the acutely ill patien) UsoCatecolamina en el tto. Shock en 198 U.C.I. europeos en 2002.

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