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Orbita

Orbita. G. Geerling. Okuläre Adnexe. Orbita Augenlider Tränenwege. Okuläre Adnexe. Okuläre Adnexe: Lider Tränensystem Orbita. Augenoberfläche : Hornhaut Bindehaut. Knöcherne Orbita. Orbita. Knöcherner Trichter , Volumen ca.30 ml

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Presentation Transcript

  1. Orbita G. Geerling

  2. Okuläre Adnexe • Orbita • Augenlider • Tränenwege

  3. Okuläre Adnexe Okuläre Adnexe: • Lider • Tränensystem • Orbita Augenoberfläche: • Hornhaut • Bindehaut

  4. Knöcherne Orbita

  5. Orbita Knöcherner Trichter, Volumen ca.30 ml • Inhalt : Bulbus, Optikus, Muskeln, Gefässe, Fett, Nerven • Lücken : Fissuraorbitalis inferior / superior, Canalisopticus • Grenzen : Septum orbitale, Os frontale, Os zygomaticum, • Os maxillare, Os lacrimale, Os ethmoidale, Os sphenoidale • Benachbart : NNH, Chiasma, Hypophyse, S.cavernosus

  6. Lücken • Fissuraorbitalissuperior: Venaophthalmica, N. III. / IV. / VI und V1, N.lacrimalis, frontalis, nasociliaris • Foramenopticum:Opticus, Art.ophthalmica

  7. Nachbarstrukturen

  8. Äußere Augenmuskeln

  9. Diagnostik • Inspektion, Palpation • Visus, Gesichtsfeld, Farbsinn, VEP, Pupillenstörung? • Exophthalmometrie: Untersucher- und geräteabhängig • Ultraschall, CT, NMR • Konsilebzgl. Nachbarstrukturen

  10. Ultraschall Normalbefund Subretinale Blutung

  11. CT

  12. Bildgebung • CT Größe und Lokalisation einer Veränderung plus Beurteilung knöcherner Beteiligungen • MRT Beurteilung von Weichteilen, ABER meist keine spezifische Diagnosestellung möglich Für Orbita CT aussagekräftiger für Orbita!!!

  13. Anschnallen nicht vergessen!

  14. Leitsymptome • Exophthalmus, Enophthalmus • Ödem der Bindehaut u. Lider • Hirn-N. und Motilitätsstörungen • Tastbarer Tumor • Netzhaut/Aderhautfalten • Papillenödem/Optikusatrophie

  15. Exophthalmus Normal: Hinteres Bulbus-1/3 hinter lateraler Orbitakante => Hertel ≥22 mm oder Differenz re./li. ≥ 2 mm • Akut, pulsierend, einseitig-bds., intermittierend, progredient • Entzündliche Raumforderung • Vaskuläre Raumforderung • Tumoren • Pseudo-Exophthalmus: Myopie, Buphthalmus, M. Crouzon

  16. Enophthalmus • Mikrophthalmusund Phthisisbulbi • Blow-Out-Fraktur,postop.Fettschwund,Horner-Syndrom • Metastase eines szirrhösen Karzinoms • Pseudo-Enophthalmus bei Mikrokornea,

  17. „Blickdiagnose 1“

  18. „Blickdiagnose 2“

  19. Für alle „Lebenslagen“ ...

  20. Pathomechanismen • Anomalie / Dystrophie (Angeborene Fehlbildungen) • Degeneration (Altersbedingt, Metabolisch) • Entzündung • Infektionsbedingt • Immunogen • Tumorenbenigne / maligne • Trauma

  21. Anomalie

  22. Anomalien • KraniofazialeDysplasien • Goldenhar-Syndrom: auriculo-oculäre Dysgenesie • Lipodermoid (Hamartom) • Mikrophthalmos, Anophthalmos • Zysten

  23. M. Crouzon • Vorzeitiger Verschluss der Suturen, selten • Schielen, Stauungspapille, Optikuskompression • Oculoauriculovertebral • Mandibulafacial (Treacher-Collins-Sy.) • Okulomandibulär (Hallermann-Streiff-Sy.)

  24. M. Crouzon

  25. Mikrophthalmos

  26. Degeneration

  27. Degenerationen • Fettprolaps, -atrophie: senil, posttraumatisch (z. B. Enukleation) • Primär harmlos, Lagophthalmus • Therapie: Volumensubstitution(Silikonblock, Dermofett, Hydroxyapatit)

  28. Entzündung

  29. Entzündungen • Spezifisch: Endokrine Orbitopathie, Sarkoidose, Wegner, Myositis/Skleritis etc. • Phlegmone • Sinus-cavernosus-Thrombose • Pseudotumor orbitae

  30. EndokrineOrbitopathie(M. Flajani-Graves-Basedow) • HäufigsteUrsache des ein-/bds. Exophthalmus • F:M = 6:1; ImmunogeneHyperthyreose => in 10% EO • EOs in 60% Hyperthyreose • Pathologie:TSH-R-AK => T-Lymphoz. => Zytokine => Fibroblastenaktivierung =>GAG-Ablagerung => Ödem => Fibrose

  31. Endokrine Orbitopathie Äthiologie: UNBEKANNT, Rauchen, Stress, Genetisch?, Radiojod-Th. Symptome: • Oft: Schmerzlose Lidschwellung • Gelegentlich:Retrobulbärer Druck • Rötung, Trockenheitsgefühl • Doppelbilder • Ästhetische Beeinträchtigung Bei EO: 90% Lidretraktion – 60% Exophthalmus - 40% Diplopie

  32. Who is who in EO? • Oberlid-Ödem • Stellwag (Lidschlag ) • Kocher (starrer Blick) • Möbius (Konvergenz ) • Gifford (Ektropion. ) • Dalrymple • Graefe   

  33. Dalrymple(Obelidretraktionin Primärposition => Benetzungsstörung)

  34. Graefe(OberlidretraktionimAbblick)

  35. Lagophthalmus

  36. Moebius (-)(Konvergenzschwäche)

  37. Moebius (+) (Konvergenzschwäche)

  38. EndokrinenOrbitopathie - Maximalbild

  39. Zeichen der EndokrinenOrbitopathie Rectus med. und inf. oft besonders stark betroffen • Rect. med.-Fibrose=> Möbius-Z., Diplopie • Rect. inf.-Fibrose=> Dalrymple-Z., Graefe-Z., Stellwag-Z., Gifford-Z • Exophthalmus =>Lagophthalmus=> Bindehauthyperämie und Hornhautbeteiligung Visusverlustwg. Diplopie, KeratopathieoderOptikuskompression

  40. EO - Prognose • 65% Besserung • 25 % unverändert • 10% Progression Risikofaktoren: • KurzeDauer, AktiveHyperthyreose • Höheres Alter, Männer, Rauchen • Diab. mell.

  41. EO - Therapie Konservativ: Spontanremission, Nikotin-Abstinenz, • Benetzungsmittel, Steroidep.o., Radiatio(20 Gy) Chirurgisch:Orbita-Dekompression => Schiel-Op => Lid-Op

  42. Oberlid-Retraktion • Primär:Fibrose des M. levatorpalpebrae • Sekundär:Fibrose des M. rectus inferior

  43. Sekundär Primär

  44. Orbita-Phlegmone • Akute, bakterielle Entzündung bei Sinusitis, Zahnkeimeiterung oder Gesichtsfurunkel, auch metastatisch. • Sy.: Hochentzündliche Schwellung, Exophth., Schmerz, Fieber, Krankheitsgefühl, Motilitäts-Diplopie (Nicht bei Lidphlegmone!) • Ko.: Optikusschaden, S.c.-Thrombose, Meningitis • Th.: i.v.-Antibiose, ggf. Zahn-/NNH-Sanierung • Bei Kinder DD Rhabdomyosarkom !

  45. Sinus-cavernosus-Thrombose • Seltener, akut lebensbedrohlicher eitriger Prozessen der aus der Nachbarschaft auf den S. cavernosus • Augenbeteiligung: • Bds. Exophthalmus • Episkleral venöse Stauung • Hirnnervenparesen => Motilitätsstörung • Orbitaspitzensyndrom = inkl. Optikus-Beteiligung • Therapie: i.v.-Antibiose, ggf. HNO-/Neurochirgische Sanierung

  46. Pseudotumor orbitae • „Lymphozytärer orbitaler Tumor“ • Sonderformen: Myositis, Tolosa-Hunt-Sy. (Orbitaspitze), IgG4-Syndrom? • Biopsie (Ausschlussdiagnose) • Therapie: Hochdosiert systemisch Steroide, selten Radiatio oder Dekompression Cave: Neoplasien mit Begleitentzündung regredieren unter Kortison! Bei unklaren Fällen zunächst nur NSAIDs. Bei Persistenz => Biopsie!

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