LA SYNCOPE

1. La syncope GASMI.M

2. Définition et Introduction • La syncope est un symptôme défini comme une perte de connaissance brutale et brève avec disparition du tonus postural suivie d'une récupération spontanée. • Le plus souvent sans gravité, elle peut cependant être liée à un mauvais pronostic si elle est d’origine cardiaque. • La notion de brièveté de la syncope est importante, de quelques secondes à quelques minutes au plus. • Après le retour à la conscience, l’état neurologique, notamment le comportement et l’orientation sont normaux. Une amnésie rétrograde brève (< 10 s ) est assez fréquente, notamment chez les personnes âgées. • Le patient est immobile et hypotonique et a habituellement des extrémités froides, un pouls faible et une polypnée superficielle. Parfois de brèves secousses musculaires involontaires se produisent, ressemblant à une convulsion. Attention : Il ne s’agit pas de crise comitiale, il faut d’ailleurs éviter de parler de « syncope convulsivante » mais simplement de myoclonies sur syncope un peu prolongée. • La quasi-syncope est une lipothymie et un sentiment d'imminence d'un évanouissement en l'absence de perte de connaissance brutale. Elle est habituellement classée et décrite avec la syncope car les causes sont les mêmes.

3. Terminologie • Perte de connaissance (PC) : terme général qui décrit une altération de la conscience avec perte de contact. Le terme de perte de connaissance est ouvert sur des champs diagnostiques divers des domaines neurologique, cardiologique, métabolique ou toxicologique… • Perte de connaissance totale : élimine du cadre des syncopes les lipothymies qui désignent une forme avortée de syncope.La distinction entre ces deux entités est en pratique parfois difficile, sur-tout chez les sujets âgés aux réponses hésitantes, d’autant que peuvent coexister chez un même patient syncope et lipothymie. • Retour spontané : exclut théoriquement du cadre des syncopes les morts subites “récupérées” et les comas, en précisant que seuls les patients ayant bénéficié d’une cardioversion électrique pour un trouble du rythme ventriculaire dûment documenté font partie des morts subites récupérées. • Retour à un état de conscience normal : est une notion introduite pour distinguer la syncope de l’épilepsie. Cette dernière provoque habituellement une obnubilation de plusieurs minutes après l’accès… mais elle peut se rencontrer après un arrêt circulatoire prolongé quelle qu’en soit la cause.

4. Épidémiologie • Les syncopes sont un problème médical et un motif très fréquent de consultations et représentent environ 3 à 5 % des admissions dans les services d’urgences et 1 à 6% des hospitalisations aux Etats-Unis, en Europe comme en France. • Le taux de personnes hospitalisées s’élève à 58%,avec une prédominance pour les personnes plus âgées. • Ce symptôme est l’un des 10 diagnostics les plus fréquents lors d’un “passage” dans les services d’urgences. • La prévalence des syncopes dans la population générale est d’environ 3,5 % , avec une nette augmentation avec l’âge. Elle peut atteindre jusqu’à 37% chez les jeunes gens ,et 23 % chez les personnes âgées de plus de 70 ans. • Dans la moitié des cas, la syncope est un événement occasionnel, mais environ 35 % des individus auront au moins une récidive. • La plupart des personnes affectées ne consultent pas de médecin ou aux urgences. • Soteriades et al. ont étudié l’incidence des syncopes dans une population de 7814 personnes issue de l’étude Framingham (fig. 1).

5. • La prévalence était clairement proportionnelle à l’âge. •Le lien entre sexe et syncope n’est pas clair. Les facteurs déclenchants des syncopes peuvent également varier selon le sexe. • Une histoire familiale de syncopes semble aussi être un facteur de risque. • Les patients présentant des syncopes d’origine cardiaque ont en effet un risque 2,1 fois plus élevé de décès et 2,66 fois plus élevé d’événements cardiovasculaires que la population générale, alors que ceux qui souffrent de syncopes réflexes ont un excellent pronostic. la syncope n’en est pas moins très anxiogène pour le patient et la famille, et environ un tiers des épisodes entraînent des lésions traumatiques secondaires. La syncope a des répercussions sur la santé physique, psychologique et la qualité de vie des personnes qui en sont victimes. Entre 35 à 53 % de sujets rapportent des ecchymoses, blessures, fractures ou commotions cérébrales suite à une syncope. De nombreux individus avec syncopes récurrentes présentent des troubles anxieux et dépressifs, et dans une étude, jusqu’à 73 % attribuentces troubles à leurs syncopes. • • • •

6. Physiopathologie La syncope est une perte de connaissance temporaire causée par l’hypoperfusion cérébrale globale transitoire. Il s’agit d’une diminution du flux sanguin dans les artères cérébrales, ce qui distingue la syncope des autres causes d’évanouissement comme l’épilepsie, l’hypoglycémie, l’hypoxie ou l’intoxication. A- Hypoperfusion cérébrale transitoire constante : Le débit sanguin cérébral est de 50–60 mL/min par 100 g de tissu. La substance réticulée activatrice du tronc cérébral responsable de l’état de conscience ne reçoit pas ses besoins en oxygène lorsque la pression artérielle systolique est inférieure à 60 mmHg ou après 6 à 8 secondes d’arrêt de la circulation. Toute baisse des apports soit par arrêt bref de la circulation sanguine (ou inefficacité circulatoire) soit par hypotension artérielle (quelle qu’en soit la cause) peut donc entraîner syncope ou lipothymie. B Trois mécanismes différents pour cette hypoperfusion : • Arrêt temporaire de la circulation sanguine de cause « électrique » (ex : asystolie ou tachycardie ventriculaire). • Arrêt temporaire de la circulation sanguine de cause « mécanique » (ex : embolie pulmonaire massive ou thrombose de valve mécanique). • Hypotension artérielle profonde et brutale. Cette hypotension artérielle peut être due à une hypovolémie ou à une vasodilatation (ex : médicamenteuse). Dans certains cas, cette vasodilatation est réflexe : il s’agit d’une activation particulière du système nerveux autonome qui associe une vasodilatation de cause centrale (levée du tonus vasomoteur) à une bradycardie (activation vagale des nerfs pneumogastriques). On parle alors de réaction vasovagale.

7. Classification • La syncope doit être différenciée des autres états « non syncopaux » associés à des pertes de connaissance transitoires réelles ou apparentes, selon le schéma présenté dans la figure 1. N.B : Le terme perte de connaissance brève regroupe toutes les PC syncopales ou non avant évaluation diagnostique. Après évaluation, il ne peut être utilisé que pour les PC qui restent inexpliquées. Le groupe de travail recommande de ne pas utiliser le terme PCB après identification de l’étiologie (syncope, crise d’épilepsie, etc.) et d’utiliser le terme PC inexpliquée pour les autres situations.

8. Étiologie • – Les syncopes réflexes (les plus fréquentes) – Les syncope par hypotension orthostatique – Les syncopes cardiaques - La syncope réflexe : Le type de syncope le plus fréquent est la syncope d’origine réflexe, aussi nommée syncope à médiation neurologique (neurally mediated syncope), vasovagale, neurocardiogénique, ou vasodépressive . La syncope réflexe survient lorsque des conditions hétérogènes provoquent un changement soudain, temporaire et inapproprié de l’activité du système nerveux autonome – afférent, central ou efférent – qui touche la régulation de la pression artérielle et du débit sanguin. Il existe deux principaux mécanismes physiopathologiques à l’origine d’une syncope réflexe. Il s’agit de mécanismes réflexes utilisés par le système nerveux central en réponse à un facteur situationnel, activés de façon inappropriée et qui conduisent à une hypoperfusion cérébrale. - la « vasodépression » désigne les états dans lesquels une vasoconstriction sympathique insuffisante entraîne une hypotension. - la « cardioinhibition » est utilisée lorsque la prédominance parasympathique la entraîne une bradycardie ou une asystolie. On distingue trois groupes étiologiques :

9. Le profil hémodynamique « vasovagal », c’est-à-dire une vasodépression, une cardioinhibition, ou les deux mécanismes, est indépendant du facteur déclenchant la syncope réflexe. • La syncope réflexe est typiquement situationnelle : - à la vue du sang (hémophobie) - à la station debout prolongée - dans une atmosphère confinée et chaude - dans les grandes surfaces, les hôpitaux, les cérémonies religieuses - les transports en commun, dans un endroit surpeuplé - à la peur, à la douleur (somatique ou viscérale), équipement médical - pendant le repas - après une vision, un son, une odeur ou désagréable - après rotation de la tête ou pression sur les sinus carotidiens (comme dans les tumeurs, le rasage, les colliers ou cravates serrés) Autres situations ou activités qui peuvent déclencher un freinage vagal à l’origine de syncope : miction (nocturne), déglutition (douloureuse), défécation, éternuement, rire ou tousser de façon prononcée, jouer d’un instrument à vent (cuivre), chanter, pratiquer un effort d’haltérophile (manœuvres de Valsalva) etc. • Elle est le plus souvent précédée de prodromes stéréotypés à type de sueurs, nausées, jambes cotonneuses, vision floue… • Il y a des formes non classiques (sans prodromes et/ou sans facteur déclencheur et/ou présentation atypique)

10. - La syncope par hypotension orthostatique : L’hypotension orthostatique (HO) est une diminution de la pression systolique de plus de 20 mmHg ou de la pression diastolique de plus de 10 mmHg au moment où une personne passe d’une position couchée ou assise à la station debout, ou lorsque sa tête s’élève à plus de 60 % lors d’un test d’inclinaison. La baisse de pression se maintient trois minutes après le changement de position. L’HO est causée par une chute excessive du débit cardiaque ou par un défaut des mécanismes vasoconstricteurs. Bien que la prévalence de l’HO augmente avec l’âge. De nombreux problèmes peuvent expliquer une syncope liée à l’hypotension orthostatique. Parmi ceux-ci, on peut observer des dysfonctionnements des mécanismes de régulation homéostatique de la pression artérielle tels que des troubles afférents, centraux ou efférents de l’arc réflexe du système nerveux autonome. Des neuropathies périphériques dues au diabète ou à des troubles neurodégénératifs comme la maladie de Parkinson sont aussi susceptibles de causer de l’HO. De plus, une diminution de la contractilité myocardique, des réponses vasculaires ou hormonales inadéquates, l’hypovolémie, un alitement prolongé, l’abus d’alcool et de certains médicaments ont aussi pour effet de réduire la pression artérielle et peuvent donc être en cause.

11. - La syncope cardiaque : La syncope d’origine cardiaque augmente le risque de mortalité Généralement, elle survient sans signe avant coureur Elle peut être provoquée par des troubles électriques ou mécaniques qui, en entraînant une perturbation hémodynamique, causent une chute de la perfusion cérébrale Chez les enfants et les jeunes adultes, la cause de la syncope est rarement d’origine cardiaque . Par contre, elle doit être suspectée dans les cas de jeunes patients ayant des antécédents familiaux de mort subite d’origine cardiaque. • Les causes électriques : Les arythmies sont la cause la plus fréquente de la syncope cardiaque Parmi les arythmies : . les arythmies à rythme lent : on observe notamment -- la bradycardie : la FC est trop lente pour permettre un débit efficace (p. ex., < 30 à 35 battements/minute). -- les blocs auriculoventriculaires : troisième degré surtout infra- hissien, haut degré, beaucoup plus rarement BAV du second degré type Möbitz I ou II

12. . les arythmies à rythme rapide : --- les arythmies auriculaires à rythme rapide, on peut voir les tachycardies auriculaires, la fibrillation auriculaire et le flutter auriculaire.(ils sont rare) --- les arythmies ventriculaires à rythme rapide, la tachycardie et la fibrillation ventriculaires sont les plus courantes , en général sur séquelle d’infarctus, au cours des SCA avec ou sans sus-décalage de ST, sur cardiomyopathie dilatée ou hypertrophique, ou au cours de la dysplasie arythmogène du ventricule droit N.B : les arythmie à rythme rapide provoquent une syncope si la fréquence cardiaque est trop rapide et ne permet pas un remplissage ventriculaire adéquat (p. ex., > 150 à 180 battements/minute) . Parmi les autres causes électriques, il y a les problèmes héréditaires comme le syndrome de Brugada ou le syndrome du QT long congénital , torsades de pointes en cas d’allongement de l’intervalle QT , une défaillance d’un stimulateur cardiaque par déplacement ou rupture de sonde ou usure de la batterie, arythmies d’origine médicamenteuse. Les causes mécaniques : Les anomalies cardiaques structurelles sont des causes mécaniques de la syncope cardiaque. Il s’agit de malformations ou de dysfonctions du cœur ou de ses vaisseaux --- Quatre causes fréquentes sont retrouvées : - rétrécissement aortique, en général calcifié et serré, du sujet âgé ou sur bicuspidie ; la syncope est typiquement décrite à l’effort

13. -Cardiomyopathies hypertrophiques obstructives : il s’agit de maladies de cause génétique, qui se caractérisent par une hypertrophie anormale souvent asymétrique prédominant sur le septum interventriculaire (SIV) Dans certaines formes, il peut y avoir à l’effort un obstacle (obstruction) à l’éjection ventriculaire gauche entre le septum hypertrophié et la valve mitrale. La syncope a lieu à l’effort ou en post-effort immédiat . - Embolie pulmonaire massive par obstacle sur thrombus occlusif ou subocclusif. -Tamponnade lors de la constitution brutale d’un épanchement péricardique qui comprime les cavités cardiaques droites. --- Les causes rares sont : - thrombose de valve mécanique en général mitrale, associée à une endocardite ou à un défaut d’anticoagulation ; - tumeurs ou thrombi cardiaques (ex : myxome de l’oreillette gauche qui s’encastre dans l’anneau mitral) - ischémie myocardique exceptionnellement - hypertension artérielle pulmonaire sévère - anomalie congénitale des artères coronaires - dysfonction de prothèse valvulaire - dissection aortique aiguë

14. Diagnostic •l’évaluation initiale comprend un interrogatoire policier, un examen clinique complet et un ECG 12 dérivations . • Les autres examens complémentaires sont guidés par la clinique et l’ECG . •Lors de l’évaluation initiale, répondre aux 4 questions clés suivantes : –l’événement était-il une PC brève ? – en cas de PC brève, était-elle d’origine syncopale ou non syncopale ? – en cas de suspicion de syncope, y a-t-il un diagnostic étiologique clair ? – y a-t-il des arguments suggérant un haut risque d’événements cardiovasculaires ou de décès ? L’évaluation initiale aboutit à un diagnostic certain ou suspecté ou à une syncope inexpliquée.

15. A) L'anamnèse de la maladie actuelle :  Questions qui précisent les circonstances de survenue : - Position (couchée, assise ou debout) si debout, depuis quand. - Activité (repos, changement de position, pendant ou après un effort, miction, défécation, toux, jeu d’un instrument à vent, etc.). - Facteurs prédisposants (endroits surpeuplés, surchauffés, station debout prolongée, postprandiale). - Événement précipitant comme une peur, une douleur, une émotion, un mouvement du cou  Questions précisant signes et symptômes avant ou au moment de la syncope : - Nausées, vomissements, gêne abdominale, sensation de froid, sueurs, aura, vision floue, des fourmillements des lèvres ou des doigts, une douleur thoracique ou des palpitations, couleur de la peau (pâleur, cyanose, rougeur). N.B : les symptômes prodromiques durent habituellement moins d’une à deux minutes avant la perte de connaissance, mais ils peuvent aussi être absents  Questions sur la perte de connaissance : - Durée de la perte de connaissance. - Demander aux témoins de préciser d’éventuels mouvements anormaux (crise tonicoclonique ou simple clonies) et s’ils ont été contemporains (crise comitiale) ou retardés (myoclonies) par rapport à la perte de connaissance - Respiration. - La morsure profonde du bord latéral de langue évoque une crise comitiale Anamnèse :

16.  Confusion ou non, nausées, vomissements, sueurs, sensation de froid, douleur musculaire Couleur de la peau, blessure. Douleur thoracique, palpitations Incontinence urinaire ou fécale. Faire préciser la durée, en sachant qu’une amnésie passagère peut égarer le patient sur la durée exacte  Questions sur le contexte : faire préciser quatre éléments clés : –l’âge. – les antécédents familiaux de mort subite chez un jeune, orientant vers une cardiopathie de cause génétique. –les antécédents personnels de cardiopathie chez une personne d’âge mûr orientant vers un trouble du rythme. – les prises médicamenteuses, avec une mention particulière des médicaments hypotenseurs (demander aux proches le cas échéant), antiangineux, antidépresseurs, antiarythmiques, diurétiques, médicaments allongeant le QT Autres éléments doivent être recherché : - Antécédents de nombreuses syncopes - Antécédents neurologiques : épilepsie, narcolepsie, syndrome parkinsonien - Troubles métaboliques : diabète - Il faut interroger les patients sur les symptômes évoquant des causes possibles : . des selles sanglantes ou goudronneuses, des menstruations importantes (anémie) . des vomissements, une diarrhée ou un excès de miction (déshydratation ou troubles hydro- électrolytiques) . des facteurs de risque d'embolie pulmonaire (chirurgie ou immobilisation récente, cancer connu, antécédents de thrombose ou d'état d'hypercoagulabilité). Questions portant sur le retour à la conscience :

17. Caractéristiques de haut risque (évoquant une maladie grave) et caractéristiques de bas risque (évoquant une maladie bénigne) chez un sujet qui présente une syncope, lors de l’évaluation initiale dans le service d’urgence

18. B) Examen clinique : • Les signes vitaux sont essentiels. • La fréquence cardiaque et la PA sont mesurées en position couchée et après 3 min de station debout à la recherche d’hypotension artérielle orthostatique la constatation d’une hypotension prolongée ont une grande valeur d’orientation en faveur d’une hypotension iatrogène ou réflexe. • Le pouls est palpé à la recherche d'une irrégularité l’abolition du pouls radial signifie simplement que la pression artérielle systolique est basse (ce qui peut se voir en cas de syncope vasovagale), rechercher plutôt le pouls carotidien. • Le cœur est ausculté à la recherche de souffles l’examen cardiovasculaire permet souvent d’identifier à ce stade les causes « mécaniques », par exemple en cas de souffle systolique de rétrécissement aortique, de signes de cœur pulmonaire aigu, etc. • L’examen neurologique recherche des signes déficitaires. On quitte le domaine cardiovasculaire en cas de constatation de telles anomalies ou en cas d’une altération prolongée de l’état de conscience (confusion ou coma). • L'examen général note tout signe de blessure (p. ex., ecchymoses, tuméfaction, sensibilité, morsure de la langue). • L'abdomen est palpé à la recherche d'une sensibilité et un toucher rectal est effectué pour s'assurer de l'absence de sang macroscopique ou occulte.

19. • Faire un massage du sinus carotidien (MSC) chez les sujets âgés de plus de 40 ans qui ont une syncope d’origine inconnue Le MSC est contre-indiqué chez les patients à risque de faire un accident vasculaire cérébral (AVC) ou un accident ischémique transitoire (AIT) ou qui présentent une pathologie carotidienne. - L’équipement nécessaire pour effectuer un MSC comprend : un stéthoscope, un moniteur cardiaque capable d’enregistrer le rythme cardiaque de manière continue et de mesurer la pression artérielle, ainsi qu’une machine à électrocardiogramme (ECG Les médicaments et le matériel nécessaires à une éventuelle réanimation cardiopulmonaire doivent être disponibles. Le patient devrait être équipé d’une voie veineuse périphérique. - Le massage est effectué en appliquant une pression ferme et constante sur un des deux sinus carotidiens. Il ne faut pas appuyer de manière excessivement forte, afin de ne pas occlure l’artère. Il est contre-indiqué de masser les deux sinus simultanément. - Sur le plan rythmique, la réponse physiologique à un MSC est une bradycardisation et un ralentissement de la conduction au niveau du nœud atrioventriculaire - Sur le plan tensionnel, la réponse typique est une chute de tension induite par la diminution du tonus vasculaire - Le diagnostic est certain si une syncope ou une lipothymie est reproduite pendant ou immédiatement après le massage en présence d’au moins un des deux critères sus cités.

20. Caractéristiques de haut risque (évoquant une maladie grave) et caractéristiques de bas risque (évoquant une maladie bénigne) chez un sujet qui présente une syncope, lors de l’évaluation initiale dans le service d’urgence

21. Données issues de l’interrogatoire et de l’examen clinique orientant vers une cause spécifique de syncope :

22. C) Examens complémentaires : • Électrocardiogramme : - L’ECG initial est rarement contributif chez les patients ayant une syncope. Il peut être normal ou montrer des anomalies . - Il permet de : donner le diagnostic devant les anomalies suivantes : – dysfonction sinusale si bradycardie sinusale < 40 bpm ou pauses > 3 secondes, – tachycardie ventriculaire (QRS larges), – tachycardie supraventriculaire (QRS fins) rapide (> 150 bpm), – bloc atrioventriculaire complet ou du second degré de type Möbitz II ou bloc alternant évocateur d’un bloc trifasciculaire –signes de défaillance d’un stimulateur cardiaque orienter le diagnostic vers une cause « électrique » devant les anomalies suivantes : – bradycardie sinusale < 50 bpm ou pauses < 3 secondes (oriente vers une dysfonction sinusale), – bloc de branche complet ou bloc bifasciculaire ou bloc atrioventriculaire du second degré de type Möbitz I (oriente vers un bloc atrioventriculaire paroxystique), – syndrome de Wolff-Parkinson-White (oriente vers une tachycardie paroxystique), – extrasystoles ventriculaires nombreuses ou en salves (oriente vers une TV), –allongement de l’intervalle QT (oriente vers une torsade de pointes), – anomalies de repolarisation, ondes Q de nécrose, aspect d’hypertrophie ventriculaire gauche, etc. (orientent vers une maladie coronarienne ou une cardiomyopathie droite ou gauche…), – syndrome de Brugada de type I (oriente vers une arythmie ventriculaire).

23. Caractéristiques de haut risque (évoquant une maladie grave) et caractéristiques de bas risque (évoquant une maladie bénigne) chez un sujet qui présente une syncope, lors de l’évaluation initiale dans le service d’urgence

24. Première synthèse à l’issue de l’évaluation clinique et électrocardiographique : Dans plus de 50 % des cas à ce stade, la cause de la syncope/lipothymie est identifiée. À l’inverse, on peut à ce stade être sorti du domaine des syncopes/lipothymies Un ECG normal et des données cliniques ne mettant pas en évidence de pathologie cardiaque sous-jacente ; il faut dans ce cas savoir poursuivre les examens paracliniques pour s’en assurer.  Examens paracliniques spécialisés : --Pour vérifier l’absence de cardiopathie sous-jacente ou confirmer une hypothèse clinique: • L’échocardiographieest d’utilisation très large, quasi systématique. Elle peut amener au diagnostic par exemple devant une thrombose de valve mécanique ou une cardiomyopathie hypertrophique obstructive, confirmer le diagnostic de la RAo ou EP . Elle peut parfois montrer une séquelle d’infarctus ou tout autre type de cardiopathie comme étiologie à un trouble du rythme ou de conduction. • Le test d’effort (physique ou pharmacologique)est utilisé en cas de suspicion de trouble du rythme à l’effort ou d’angor. • Effectuer des tests sanguins lorsque c’est indiqué cliniquement, par exemple, l’hématocrite et la numération globulaire en cas de suspicion d’hémorragie, la saturation en oxygène et l’analyse des gaz du sang en cas de suspicion de syndrome hypoxique, la troponine en cas de suspicion de syncope liée à une ischémie cardiaque, les D-dimères en cas de suspicion d’embolie pulmonaire, la glycémie en cas de suspicion d’hypoglycémie, des dosages de toxiques en cas de suspicion d’alcoolisme.

25.  Autres examens en fonction du contexte : • Faire une surveillance ECG (externe ou implantable) chez le sujet qui présente une syncope grave récidivante et inexpliquée • Faire une étude électrophysiologique chez le sujet qui présente une syncope inexpliquée et un bloc de branche bifasciculaire (BAV de haut degré imminent) ou une suspicion de tachycardie. • Envisager des tests de base d’exploration du système nerveux autonome (manœuvre de Valsalva et test de respiration profonde) et une surveillance ambulatoire de la TA pour l’évaluation de la fonction neurovégétative chez le sujet qui présente une suspicion d’hypotension orthostatique neurogène. • Envisager un enregistrement vidéo (à domicile ou à l’hôpital) en cas de PC passagère semblant de nature non syncopale. • Un EEG est recommandé si on suspecte une crise épileptique. • La TDM et l'IRM cérébrales ne sont indiquées qu'en cas de symptomatologie évoquant un processus focal du système nerveux central.

26. • - Examen réalisé dans un environnement calme, patient à jeun. - Surveillance continue de la pression artérielle et de l’ECG. - Période de décubitus initial d’au moins 5 minutes. - Patient incliné sur table basculante, angle de 60 à 80° tête en haut. - Période d’inclinaison d’au moins 20 minutes et de 45 minutes au plus. - Sensibilisation par l’isoprénaline ou la trinitrine sublinguale. - Le test est défini comme positif en cas de survenue d’une syncope vasovagale associant hypotension et/ou bradycardie parfois sévère. Il permet de déclencher une syncope vasovagale. Cet examen est proposé en principe : - en l’absence de cardiopathie - lorsque les symptômes sont invalidants avec recours fréquent aux soins d’urgence, ou impact médicolégal (profession à risque) ou syncope avec traumatisme. Il ne doit pas être proposé car inutile lorsque le diagnostic de syncope réflexe est évident. Il est de faible rendement chez les sujets âgés. • Situations particulières Les examens biologiques courants (créatininémie, ionogrammme, glycémie capillaire) ou spécifiques (recherche de toxiques, etc.) ne sont qu’exceptionnellement indiqués pour préciser l’origine de la syncope. Ils peuvent être justifiés par d’autres anomalies cliniques, une comorbidité ou le traitement. Le test d’inclinaison (ou Tilt test) :

27. Arbre décisionnel de la prise en charge d’une syncope fondée sur l’évaluation initiale

28. Critères de gravité • Sujets qui présentent des caractéristiques de bas risque : ces sujets ne nécessitent pas d’autres tests diagnostiques dans le service d’urgence puisqu’ils sont susceptibles d’avoir une syncope réflexe, situationnelle ou orthostatique. Du réconfort et des conseils peuvent leur être prodigués. • Sujets qui présentent des caractéristiques de haut risque : ces sujets doivent être classés comme étant à haut risque. Ils nécessitent une démarche diagnostique intensive et sont susceptibles d’avoir besoin d’un traitement et d’une hospitalisation en urgence. Ces sujets doivent être surveillés dans un environnement où le recours à la réanimation est possible en cas d’aggravation (malgré une estimation peu claire de la durée, la plupart des études évoquant un maximum de 6 heures dans le service d’urgence et de 24 heures à l’hôpital). * Les caractéristiques de bas risque et de haut risque sont listées dans les tableaux I, II et III

29. Diagnostic différentiel des syncopes et lipothymies  Ces causes découlent d’un mécanisme physiopathologique différent et ne sont pas à considérer comme événement syncopal.

31. Traitement En cas de syncope survenant devant nous, les pouls sont immédiatement vérifiés. En l'absence de pouls, une RCP est commencée. Placer le patient en position horizontale, les jambes élevées • Principes généraux : Les principaux objectifs du traitement sont la prévention des récidives syncopales et la diminution du risque de morbi-mortalité. Les risques d’accidents au travail, en loisir et en conduite automobile doivent être évalués. Syncopes réflexes : La syncope réflexene mettant pas en jeu le pronostic vital, l’objectif principal du traitement est la prévention des récidives et des traumatismes associés,ainsi que l’amélioration de la qualitéde vie. • Mesures hygiéno-diététiques : La première étape dans la prise en charge de la syncope réflexeest l’éducation. Le patient doit être rassuré de la bénignité de sa pathologie et détecter les conditions favorisant la survenue des épisodes syncopaux : - éviter la station debout prolongée, les ambiances chaudes et confinées, la déshydratation. - Le port de bas de contention pourrait être suggéré dans certains cas, afin d’éviter la stase veineuse périphérique. - Occasionnellement, un régime hypersodé peut être proposé pour réduire le risque d’hypovolémie.

32. Les patients doivent apprendre à reconnaître les prodromes qui précèdent la survenue de syncope afin de réaliser les manœuvres nécessaires réduisant les symptômes (passage à la position allongée, manœuvres de contraction musculaire isométrique*). En outre, si possible, les stratégies thérapeutiques visent directement les facteurs déclenchants (par exemple, en éliminant la cause de la toux dans la syncope de la toux). Lorsque les conseils hygiéno-diététiques ne suffisent pas, d’autres mesures peuvent se révéler nécessaires dans les situations suivantes : – syncopes fréquentes altérant la qualité de vie, – syncopes récidivantes avec peu ou pas de prodrome exposant le patient à un risque de traumatismes, –syncopes survenant lors d’activités à haut risque (ex. conduite automobile , manipulation de machine, sport de compétition…). D’autres options thérapeutiques : 1- Entraînement à l’orthostatisme : Une approche non pharmacolologique proposée comme traitement des syncopes vasovagales récidivantes est l’entraînement à l’orthostatisme Cette technique consiste à pratiquer une station debout contre un mur d’une durée progressivement croissante, allant jusqu’à 30 minutes,à raison de 6 à 7 jours par semaine pendant au moins 4 semaines l’inconvénient majeur de cette technique est la faible compliance observée dans le groupe traité. - - •

33. 2- Manœuvres de contraction musculaire isométrique :(Manœuvres de contre-pression) Combien d’étudiants après deux ou trois années de médecine ignorent que toute contraction musculaire, surtout isométrique, s’accompagne d’une augmentation significative de la pression artérielle ? la réponse est : très peu ! il s’agit donc d’un concept physiologique de base ancien. une contraction musculaire isométrique provoque une hausse tensionnelle de 30 à 40 mmHg La contraction musculaire volontaire est une mesure efficace à appliquer dès l’apparition des prémices faisant craindre l’imminence de la syncope. Les figures 1, 2 et 3 montrent ces manœuvres bien plus éloquemment qu’un long discours En effet, elles peuvent être effectuées en fonction de la situation dans laquelle se trouve le sujet lorsqu’il ressent les premiers symptômes lui faisant craindre l’imminence d’une syncope : croisement de jambes s’il est debout, serrage de mains s’il est assis à une table, par exemple, etc. Cette mesure permettrait au patient d’éviter ou de retarder la perte de connaissance dans la majorité des cas. Il est primordial de conseiller au sujet de ne pas attendre… et de faire la manœuvre dès qu’il ne “se sent pas bien”. L’apprentissage et l’entraînement sont indispensables. Il faut faire exécuter les manœuvres plusieurs fois devant soi, demander au sujet de les répéter régulièrement en l’absence de symptômes pour qu’elles deviennent “automatiques” Elles ne nécessitent aucun appareillage, sont simples, efficaces et ne coûtent que le temps mis par le médecin pour les enseigner… S’en priver serait un péché !

35. 3- Traitement pharmacologique : De nombreux agents pharmacologiques ont été évalués pour le traitement de la syncope réflexe Malheureusement, dans la plupart des cas, les résultats sont décevants. Ces agents comprennent entre autres, les bêtabloquants, la disopyramide, la scopolamine, la théophylline, l’éphédrine, l’étiléfrine, la midodrine, la clonidine et les inhibiteurs de recapture de la sérotonine. >>> Les alphabloquants : (étiléfrine et midodrine) La midodrine réduire la fréquence des syncopes et allonger la durée avant la récidive des symptômes chez les patients présentant des syncopes hypotensives fréquentes La midodrine comporte plusieurs inconvénients : la courte durée de vie du médicament nécessitant plusieurs prises journalières et les effets secondaires (notamment de type urinaire chez le patient âgé) limitent son utilisation à long terme. >>> La fludrocortisone : est largement utilisée chez les patients adultes présentant des syncopes réflexes, mais aucune étude n’a confirmé son efficacité >>> Les bêtabloquants : ne sont pas indiqués >>> La paroxétine (un inhibiteur de recapture de la sérotonine) Le mécanisme d’action de la paroxétine est probablement la réduction de l’anxiété qui chez certains patients pourrait constituer le facteur déclenchant de la syncope.

36. 4- Stimulation cardiaque : La stimulation cardiaque avait été initialement proposée comme approche thérapeutique de la syncope vasovagale réflexe à réponse cardio-inhibitrice prédominante au cours du test d’inclinaison. L’intérêt de la stimulation cardiaque est assez limité, mais cette approche peut être envisagée en cas de syncope avec asystolie prolongée documentée lors d’épisodes spontanés, chez le sujet âgé. Processus décisionnel pratique pour la prise en charge d’une syncope réflexe en première intention (basée sur les antécédents du sujet et les tests) selon l’âge, la gravité de la syncope et les formes cliniques

37. Hypotension orthostatique (Ho) : L’hypotension orthostatique doit être traitée chez tous les patients. 1. Identifier et corriger les facteurs aggravants: - La correction des facteurs aggravants curables (médicaments, anémie, déshydratation…) est la première chose à envisager. - Concernant les causes médicamenteuses, la première mesure consiste à éliminer, lorsque cela est possible, ou à limiter au maximum la posologie des médicaments susceptibles d’induire ou d’aggraver une Ho ( Antihypertenseurs, Antiparkinsoniens, Antidépresseurs tricycliques, Neuroleptiques ect..) 2. Éduquer le patient : Elle vise à identifier les symptômes annonçant la chute tensionnelle ou à l’éviter (décomposition du lever, évitement de la station debout prolongée, de l’exposition aux ambiances chaudes, de la prise d’alcool, des repas trop riches en hydrates de carbone…). De mesures non pharmacologiques : hydratation, évitement des facteurs déclenchants, port de bas ou de chaussettes de contention. 3. Les traitements pharmacologiques : Ils ne seront utilisés qu’en deuxième intention et doivent être réservés aux patients symptomatiques Les recommandations internationales disponibles à l’heure actuelle proposent la fludrocortisone et la midodrine, seules ou en association comme traitement de première intention de l’Ho

38. 4. Les moyens non médicamenteux : - la compression élastique des membres inférieurs et/ou abdominale - le repos nocturne avec la tête surélevée de 20-30 cm par rapport au plan du lit - le régime riche en sel (environ 8 g par jour) et la prise abondante de boissons pour compenser les pertes hydrosodées. - Pratiquer le manœuvres de contraction musculaire isométrique (Manœuvres de contre-pression). Guide pratique du traitement de l’hypotension orthostatique.

39.  Syncope cardiaque : 1- Troubles de la conduction intrinsèque : - Implantation de stimulateur cardiaque en cas de bloc sino-atrial (BSA) ou bloc auricul-ventriculaire (BAV). - Il est rappelé que les causes réversibles de trouble de la conduction ne relève pas de l’implantation d’un stimulateur cardiaque. 2- Les arythmies : les arythmies responsables de syncopes sont plus fréquemment ventriculaires et sont une indication de classe I à l’ablation. Certaines arythmies supra- ventriculaires sont également pourvoyeuses de syncopes, comme les tachycardies jonctionnelles, qui répondent également bien à l’ablation. En cas d’échec ou de refus du patient, le traitement médical est recommandé Choix thérapeutiques chez les patients présentant des syncopes dues à une tachyarythmie

40. Premier secoure 1- Premier réflexe : vérifiez si la victime réagit à la parole ou au toucher - Parlez-lui d’une voix forte : "Ouvrez les yeux !", "Serrez-moi la main !". - En l’absence de toute réponse, la personne est inconsciente. 2- Deuxième réflexe en cas de perte de connaissance : le pouls et la respiration sont immédiatement vérifiés - Placez une main sur le front de la victime, l’autre sous le menton, et faites basculer sa tête doucement en arrière. Approchez votre oreille pour entendre sa respiration et observez si sa poitrine se soulève. - En appliquant la pulpe de l’index du majeur et de l’annulaire sur un trajet artériel : les pouls radial et carotidien sont le plus couramment utilisés. Autres signes : Ils seront recherchés en quelques secondes (<10 s) afin de confirmer l'inefficacité circulatoire : - Pâleur ou cyanose - Pupilles dilatées des 2 côtés droit et gauche. On parle de mydriase Elle est liée à la souffrance du cerveau. Son apparition est parfois retardée. 3- Si la personne respire avec la présence du pouls : il faut libérer les voies aériennes et la placer en position latérale de sécurité. A- TECHNIQUE : LA LIBÉRATION DES VOIES AÉRIENNES C- Installez la victime en position latérale de sécurité: sur le côté, tête et cou basculés en arrière afin de libérer les voies respiratoires S’il s’agit d’une femme enceinte, placez-la en position latérale de sécurité sur le côté gauche B- Desserrez si vous le pouvez le col, la cravate ou la ceinture de la victime.

41. 4- En l'absence de pouls et la personne ne respire pas : - Demandez à quelqu’un d’appeler les secours et d’apporter un défibrillateur - En l'absence d'un défibrillateur, débutez immédiatement le massage cardiopulmonaire: .. Le rythme des compressions est d'au moins 100 par mn sans dépasser 120 /mn. .. Les phases de compression et de relaxation doivent avoir la même durée. ..30 compressions sont pratiqués d'emblée puis ensuite 2 insufflations. N.B: Le plus souvent l'arrêt cardiaque survient en premier et est associé à un arrêt concomitant de la respiration 5- Si la personne ne respire pas et les pouls présents : L'arrêt respiratoire seul est rare mais possible, souvent une étape transitoire entre une asphyxie et un cœur qui lâche faute d'oxygène. L'arrêt de la respiration, avec perte de conscience, peut précéder l'arrêt cardiaque et être lié à : • l'évolution d'une obstruction grave des voies aériennes dont les manoeuvres de désobstruction n'ont pas été réalisées ou l'ont été sans succès

42. • une intoxication • un traumatisme, ou un accident dû à l'eau (noyade) ou à l'électricité. Dans ces cas, l'arrêt cardiaque est secondaire au manque d'oxygène. Attention: Sans ventilation artificielle, le coeur risque rapidement de s'arrêter - la personne sera alors ventilée sans massage cardiopulmonaire - On pratique immédiatement insufflation si possible avec un ventilateur et au plus vite enrichi en oxygène. - Si non on fera du bouche à bouche. 6- Délai de mise en route : La survie est conditionnée par le délai de mise en œuvre de la réanimation qui doit être le plus court possible.L'organe qui souffre le plus est le cerveau. Après quelques minutes vont apparaître des lésions irréversibles. Chaque minute perdue diminue de 10 % les chances de survie. • 3 min sans intervention = Souffrance cérébrale irréversible • Après 8-10 mn sans RCP = Chances de survie nulles • Il faut donc intervenir le plus tôt possible d'où l'obligation d'une chaîne de secours avec formation des premiers témoins.