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Agent physique/chimiquemicrobe

SCHEMA GENERAL DE LA REACTION INFLAMMATOIRE. Septicémie. Enkystement Chronicité. Guérison. Guérison sans séquelle ou séquelles minimes. Agent physique/chimiquemicrobe. Abcès-Phlegmon. H 2 O Protéines électrolytes. Cancer. Sclérose. Inflammation congestive. Inflammation exsudative.

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Agent physique/chimiquemicrobe

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Presentation Transcript

  1. SCHEMA GENERAL DE LA REACTION INFLAMMATOIRE Septicémie Enkystement Chronicité Guérison Guérison sans séquelle ou séquelles minimes Agent physique/chimiquemicrobe Abcès-Phlegmon H2O Protéines électrolytes Cancer Sclérose Inflammation congestive Inflammation exsudative Granulome lymphocytes Guérison polynucélaires histiocytes Enkystement Chronicité Evolution subaigue

  2. ASPECT MACROSCOPIQUE DE L’INFLAMMATION AIGUE :TETRADE DE CELSE (DOULEUR, CHALEUR, ROUGEUR, TUMEUR) ENTORSE CHEVILLE COLOSTOMIE

  3. REACTION INFLAMMATOIRE • Territoire • Causes (#nécrose cellulaire) • Exogènes • Endogènes

  4. Tissu conjonctif non spécialisé

  5. REACTION INFLAMMATOIRE • Territoire • Causes (#nécrose cellulaire) • Exogènes • Endogènes

  6. REACTION INFLAMMATOIRE • médiateurs chimiques • origine cellulaire • Précoces et fugaces (Histamine, Sérotonine) • Retardés et prolongés (PGE2, PGD2, LTB4) • origine plasmatique • Kinines • Complément • Coagulation (fibrinogène-fibrine)

  7. REACTION INFLAMMATOIRE • Phénomènes vasculaires • Vasodilatation-perméabilisation capillaire • Exsudation • Phénomènes cellulaires • Chimiotactisme • Margination diapédèse • Phacocytose • Mobilisation-multiplication-métamorphose

  8. REACTION INFLAMMATOIRE • Evolution d’un foyer inflammatoire aigu • Facteurs • Locaux • Agent pathogène • Réaction de l’organisme • Guérison sans séquelle • Persistance: • Des phénomènes vasculaires (congestion, œdème, infl fibrineuse) • Des phénomènes cellulaires (abcès, phlegmons, gangrènes)

  9. ERYSIPELE : STREPTOCOQUE ABCES : STAPHYLOCOQUE

  10. SCHEMA GENERAL DE LA REACTION INFLAMMATOIRE Septicémie Enkystement Chronicité Guérison Guérison sans séquelle ou séquelles minimes Agent physique/chimiquemicrobe Abcès-Phlegmon H2O Protéines électrolytes Cancer Sclérose Inflammation congestive Inflammation exsudative Granulome lymphocytes Guérison polynucélaires histiocytes Enkystement Chronicité Evolution subaigue

  11. dossier anatomo-clinique 1 • Mr X 30ans, fièvre à 40°c, frissons, altération de l’état général, douleur thoracique droite, crachats purulents légèrement hémoptoïques • Auscultation : râles crépitants sommet droit • Radio thoracique : image systématisée du lobe supérieur droit, bronchogramme aérique. • 1) Quel est votre diagnostic? • 2) Quels examens allez vous demander pour le confirmer? • 3) Quel est le germe incriminé? • 4) Comment expliquer les crachats purulents? • 5) Quelles sont les lésions microscopique du parenchyme pulmonaire? • 6) Comment traiter? Pour quels résultats?

  12. Alvéolite oedémateuse

  13. Alvéolite oedémateuse : mobilisation de macrophages

  14. Alvéolite fibrineuse

  15. Alvéolite purulente

  16. dossier anatomo-clinique 2 • Patiente de 65 ans, diabétique, AEG, fièvre 39°C, atténuation des bruits de cœur, frottement péricardique • 1) Quel est votre diagnostic? • 2) Quelle en est l’étiologie? • 3) Quel est le territoire de la réaction inflammatoire? • 4) La patiente s’aggrave et décède rapidement d’un choc cardio-circulatoire. Que s’est-il passé?

  17. PERSISTANCE DES PHENOMENES VASCULAIRES

  18. Dossier anatomo-clinique 3 • Patient 70 ans. Éthylo-tabagique, diabétique. Pic fébriles à 40°C suivis de périodes de défervescence brutale le plus souvent après une vomique. Radio du thorax montrant une opacité excavée avec un niveau liquide. • 1) Quel est votre diagnostic? • 2) Quel est le risque de cette pathologie? • 3) Peut-on espérer une guérison spontanée? • 4) Quel est l’aspect microscopique de cette lésion? • 5) comment expliquer la vomique?

  19. PERSISTANCE DES PHENOMENES CELLULAIRES : ABCES

  20. ABCES

  21. ABCES

  22. BRONCHO-PNEUMONIE

  23. PERSISTANCE DES PHENOMENES CELLULAIRES : autre exemple la BRONCHOPNEUMONIE

  24. PERSISTANCE DES PHENOMENES CELLULAIRES: BRONCHOPNEUMONIE

  25. PERSISTANCE DES PHENOMENES CELLULAIRES Bronchopneumonie : bronchiolo-alvéolite suppurée

  26. PERSISTANCE DES PHENOMENES CELLULAIRES appendice

  27. APPENDICITE AIGUE

  28. APPENDICITE AIGUE

  29. Inflammation diverticules côlon sigmoïde diverticule

  30. Ganglions mésentériques: Extension ganglionnaire du foyer inflammatoire

  31. Abcès cérébral: IRM

  32. PERSISTANCE DES PHENOMENES CELLULAIRES

  33. INFLAMMATION AIGUE Ulcère Gastrique

  34. ulcère gastrique Inflammation aiguë Histologie hémalun-éosine perte de substance enduit fibrino-leucocytaire tissu de granulation

  35. Inflammation spécifique Helicobacter pylori

  36. INFLAMMATION ET CANCER :CARCINOME GASTRIQUE SUR ULCERE

  37. Inflammation et cancer Adénocarcinome gastrique

  38. Inflammation et cancer : lymphome gastrique type MALT lymphome de MALT muqueuse infiltrat lymphoïde dense

  39. Inflammation : lymphome gastrique Destruction glandulaire Destruction glanD infiltrat lymphomateux Anti-cytokératine

  40. Ulcère chronique de jambe

  41. Carcinome épidermoïde : peau Carcinome épidermoïde

  42. SCHEMA GENERAL DE LA REACTION INFLAMMATOIRE Septicémie Enkystement Chronicité Guérison Guérison sans séquelle ou séquelles minimes Agent physique/chimiquemicrobe Abcès-Phlegmon H2O Protéines électrolytes Cancer Sclérose Inflammation congestive Inflammation exsudative Granulome lymphocytes Guérison polynucélaires histiocytes Enkystement Chronicité Evolution subaigue

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