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成人 ALI 和 ECMO

成人 ALI 和 ECMO. 侯晓彤 首都医科大学附属北京安贞医院 体外循环科. 概念（ ALI 和 ARDS ）. ALI （ Acute lung injury ，急性肺损伤） ：是一种表现为肺血管通透性增加的肺炎性反应的综合征。特证为氧疗无效的顽固低氧血症（肺内分流），放射线特征性的模糊，双肺渗出改变，无左房压高的临床和放射线证据。 ALI 往往是严重疾病的延续 ARDS ( Acute respiratory distress syndrome ) ARDS 是 ALI 的危重形式. 病因学. ARDS 机制：不清. 病理生理： ①渗出期；

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成人 ALI 和 ECMO

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Presentation Transcript

  1. 成人ALI和ECMO 侯晓彤 首都医科大学附属北京安贞医院 体外循环科

  2. 概念（ALI和ARDS） • ALI（Acute lung injury，急性肺损伤） • ：是一种表现为肺血管通透性增加的肺炎性反应的综合征。特证为氧疗无效的顽固低氧血症（肺内分流），放射线特征性的模糊，双肺渗出改变，无左房压高的临床和放射线证据。 • ALI往往是严重疾病的延续 • ARDS (Acute respiratory distress syndrome) • ARDS是ALI的危重形式

  3. 病因学

  4. ARDS机制：不清 病理生理： ①渗出期； ②增殖和再生期； ③纤维化期

  5. 临床表现

  6. 原发和继发ARDS • 原发ARDS表现以肺实变为主，继发ARDS以间质水肿和肺不张为主 • 原发ARDS肺弹性相对高但加PEEP肺无恢复；而继发ARDS胸壁弹性相对高，腹压较高，加PEEP肺明显恢复

  7. 呼吸机导致的肺损伤（Ventilator－induced lung injury） • 容量创伤：由于肺泡过度伸张（激活炎性反应）造成的肺实质损伤。气道压力高实际是过度容量造成。 • 肺不张创伤：由于反复作用于远端气道和肺泡开闭的张力造成肺不张导致的肺实质损伤。可以加PEEP预防。 机械通气可使一个较轻的、可恢复的ARDS成为一个延续时间长较重的ARDS

  8. 严重呼吸衰竭的自然转归 • 死亡率约66％到90年代的45％ • 高危因素包括年龄（＞65岁）和其他器官功能衰竭

  9. 传统治疗 （Conventional therapy) • 保护性肺泡通气，防止肺过度伸张，由原先的定位于血气结果调整呼吸机转变为以机械通气参数设定为基点，促进肺泡恢复 • 允许性高碳酸血症，运用压力控制防止肺过度膨胀，反比通气等

  10. 肺保护性通气战略（一） • 在ARDS时仅20％的肺可以被轻松充气，如果运用传统的潮气量通气会造成可充气的肺过度膨胀而损伤。 • 限制吸气容量至4－9ml/kg，延长吸气时间，运用压力控制通气。低频压力控制反比通气（LFPC_IRV）4－5bpm。

  11. （二）俯卧机械通气

  12. （三）允许性高碳酸血症 • 允许高碳酸血症存在以达到保护性肺机械通气的目的被称为允许性高碳酸血症 • 增加交感神经系统兴奋，出现心率加快、外周血管收缩、心排量增加的心血管系统反应，脑血流增加（脑意外？）肺血管阻力增加。 • 酸中毒，病人呼吸加快，部分需要神经肌肉阻断剂。 • 但PaCO2和酸中毒的程度目前无定论，大多数病人能耐受（PH 7.0, PaCO2 120 torr )

  13. 其他方法 • 高频振荡通气 • iNO

  14. 传统治疗的结果 • 多中心报告：（世界25个顶级ARF ICUs（美国11个，欧洲14个）），接受机械通气治疗的1426 ARF病人FiO2＞50％超过24小时，住院生存率55.6％

  15. 多中心分析（顶级ARF ICU） 纳入标准：接受机械通气治疗、FiO2＞50％超过24小时的 ARF病人（n＝1426）

  16. 历史事件

  17. UK Adult ECMO Study CESAR. Peek and Firmin 2000-2006 180 ARDS Pts , 30 centers Consent Randomize 90 Conventional 90 Optimal+ECMO 47% Survival 63% Survival

  18. 结果分析 • VA ECMO减少了肺血流，增加了肺内微血栓形成和纤维化的风险，VV ECMO维持全部肺血流，促进肺修复； • NIH研究中部分中心没有ECMO经验，例数少，影响了结果； • NIH研究中57％病人为病毒性或细菌性肺炎，7％的病人患肺栓塞而不是弥散性肺疾病，8％的病人由于充血性心力衰竭容量负荷过大，不可恢复的心衰决定了这些病人的结果； • Gattinoni的目的是让肺得到充分休息，而NIH研究中在ECMO同时仍保持较高的呼吸机参数； • NIH组ECMO前高气道压和FIO2 100％平均机械通气时间为5天； • NIH组高并发症率，平均出血达到2500ml/天，第一天平均出血3.8L。

  19. 适应征－指征 • 急性、潜在可复性、威胁生命的、对传统治疗无效的呼吸衰竭是ECMO的指征

  20. 病人选择 • 传统治疗失败： • PC-IRV或LFPC-IRV • 利尿保持体内“干” • 血流动力学稳定（CI 4－5 L/min/m2） • Hb正常 • 俯卧式呼吸

  21. 病人选择 2. 呼吸衰竭严重性

  22. 病人选择 2. 呼吸衰竭严重性

  23. 病人选择 • 病因学 • 适应征： 各种原发和继发性ARF • 禁忌征： 重度慢性肺病

  24. 病人选择 • 呼衰和机械通气的时间 有报告机械通气≥6天生存率＜20％，有报告超过9天生存率20％。 可能与呼吸机参数强度和时间延长对肺损伤加重有关。年轻病人在机械通气时间较长时也有较大几率成活

  25. 病人选择 • 伴随疾病 由于机械通气引起的早期可复性多器官功能衰竭ECMO可以介入，晚期或进展较重的MOF视为禁忌征。严重心衰、严重肺动脉高压伴右心衰为禁忌征

  26. 病人选择

  27. 病人选择 • 高碳酸血症性呼衰 • 多为严重的反应性气道疾病造成， • 可恢复性大， • 传统治疗无效时应尽早介入（按介入标准），死亡往往由于延长传统治疗导致的并发症引起的

  28. ECMO的技术选择 • VV ECMO：首选方法 • VA ECMO • 缺点： • 肺血流减少（不利于肺恢复）； • 血栓进入动脉系统； • 左室后负荷增加进一步损伤左室功能； • 心脏依赖于ECMO（ECMO更换） • 优点： • 不依赖于心功能 • AV ECMO：主要用于排CO2

  29. ARDS死亡原因（NHLBI-NIH）

  30. ECMO的处理

  31. ECMO呼吸机设置 • 让肺完全“休息”（气压、吸入氧浓度） • 保持肺膨胀（PEEP）

  32. 病人的处理 • 氧流量管理 1.V-V Mode ： FiO2 : 1.0 , Gas flow : ~10 L/min 2.V-A Mode ： FiO2 : 0.6 Gas flow: Blood flow < / = 1 : 1 3.排除CO2主要靠Gas flow

  33. ECMO的抗凝 • 肝素 • 金标准 • 催化AT III • 鱼精蛋白快速中和 • ACT 180 ~ 220 sec

  34. 出血 & 抗凝 • 出血发生率~60% • 减少肝素可减少外科出血但增加凝血因子消耗性出血的风险 • 补充血小板＞100,000 • FFP、冷沉淀物（需要时） • 氨甲环酸、VII

  35. VV ECMO的脱机 • 干体重、胸片改善、肺顺应性改善 • 切断气流一段时间（>15 mins) • 预想呼吸机设置 + FiO2 0.5 时血气满意

  36. ECMO的插管和拔管 • VA ECMO： 经皮穿刺或切开插管，必要时远端插管；拔管时应切开缝合血管 • VV ECMO： 经皮穿刺，直接拔管按压 • 静脉血栓形成可放下腔静脉滤网

  37. ECMO预防感染 • 无菌操作 • 头孢三代 + 万古霉素 ± 抗真菌剂 • 增加营养：鼻饲

  38. ECMO的思考 • 镇静 • 降低氧耗，减少呼吸对抗（气压伤） • 清醒ECMO • 气切 • 出血 • 利于呼吸道管理、病人接受

  39. 小结 • ALI治疗进步，死亡率仍较高。 • 在治疗ARDS时，机械通气可以在原有的肺损伤基础上加重肺损伤，近来研究证明保护性机械通气可以改善预后，但部分病人仍需ECMO辅助

  40. 小结 • ECMO辅助的意义不仅在于提供有效的气体交换，而且在于可以使保护性机械通气和治疗战略得以实施。ECMO同时不进行保护性机械通气效果也很差

  41. 小结 • ECMO应运用于传统治疗无效或不平稳的可恢复的呼吸衰竭病人，介入标准防止滥用或延误

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