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I.R.C. « CHEZ QUI ? »

I.R.C. « CHEZ QUI ? ». - Chez tous > 60 ans - Anomalies à la bandelette urinaire - Antécédents familiaux - Antécédents urologiques et/ou néphrologiques - H.T.A. - Diabète - Médicaments potentiellement néphrotoxiques - Problèmes vasculaires. I.R.C. : DIAGNOSTIC COMMENT ?. = cl.

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I.R.C. « CHEZ QUI ? »

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Presentation Transcript


  1. I.R.C. « CHEZ QUI ? » - Chez tous > 60 ans - Anomalies à la bandelette urinaire - Antécédents familiaux - Antécédents urologiques et/ou néphrologiques - H.T.A. - Diabète - Médicaments potentiellement néphrotoxiques - Problèmes vasculaires

  2. I.R.C. : DIAGNOSTICCOMMENT ? = cl - COCKROFT et GAULT : (140-âge) P 7,2 x créat (mg/l) X 0,85 chez les femmes - ATTENTION : > 70 ans Poids extrêmes

  3. I.R.C. BILAN « MINIMUM»AVANT AVIS NEPHRO - Cockroft - Prot/24 h – culot urinaire - Morphologie rénale écho ± doppler si vasc. ± uro scan si urol. - Fond d’oeil si HTA et/ou diabète - Electrophorèse prot. Plasm. ± urinaires - Ionogramme + calcémie + phosphorémie - Numération glob. Tx Hb - Si Vasculaire : - écho doppler axes vasc. - avis cardio. (écho. coeur)

  4. 11 1 • - Créat • Cl créat • ou 1/créat • ou log créat EVOLUTION DE L’I.R.C. x α x x x 4 3 2 100 75 50 25 0 T1 T2 T3 1 – Evolution en fonction de la créatininémie 2 – Pente de l’évolution de l’I.R.C. en fonction de log créat ou 1/créat ou clairance créat α – « Angle » définissant la « pente » de décroissance de la fonction rénale 3 – Aggravation de l’I.R.C. 4 – Intervention thérapeutique efficace

  5. 11 • Δ - PETIT POIDS DE NAISSANCE – PREMATURITE • Δ - AGE • Δ - SEXE • Δ - HEREDITE • Δ + H.T.A. • Δ + « TOUR DE TAILLE » et « INSULINO-RESISTANCE » - POIDS • Δ - TABAC • Δ + TROUBLES LIPIDIQUES • Δ + TROUBLES DE LA GLYCO REGULATION • Δ + HYPER HEMOCYSTEINEMIE • Δ + PROTEINURIE • Δ + HYPER PHOSPHOREMIE ET P x Ca • Δ + C.R.P. ET « INFLAMMATION » • - DIETETIQUE * Na * P * PROTEINES • * LIPIDES * CALORIES • Δ FACTEUR DE RISQUE C.V. • + FACTEURS « SECONDAIRES » A L’I.R. ELLE-MÊME ( • CERCLE VICIEUX) • FACTEURS ACCESSIBLES A UNE PRISE EN CHARGE • THERAPEUTIQUE FACTEURS « D’AUTO-PROGRESSION » DE L’I.R.C.

  6. I.R.C. PRINCIPALES CAUSES D’AGGRAVATION - IATROGENES : - A.I.N.S.  ALTERNATIVE - ANTIBIOTIQUES - ANTI FUNGIQUES - PRODUITS DE CONTRASTE IODES PREVENTION - AUTRES ± * CICLO * IEC * DIURETIQUES * ANTALGIQUES, ETC…

  7. I.R.C. PRINCIPALES CAUSES D’AGGRAVATION - OBSTACLE ± INFECTION URINAIRES : * ECBu – ECHO - ETAT INFECTIEUX AIGU OU CHRONIQUE - TROUBLES HYDRO ELECTROLYTIQUES : * DESHYDRATATIONS  * HYPERCALCEMIE - PERIODE POST OPERATOIRE - INSUFFISANCE CARDIAQUE – HYPOTHYROIDIE - REPRISE EVOLUTIVE DE LA NEPHROPATHIE INITIALE

  8. MOYENS D’ACTION - DIETETIQUE ET HYGIENE DE VIE : ARRET TABAC ACTIVITE PHYSIQUE MAITRISE DU POIDS Na – PROT. – LIPIDES - TRAITEMENT DE L’HTA : DIURETIQUES IEC – ARA2 LES AUTRES PROBLEMES DES “CALCIUM BLOQUEURS”

  9. MOYENS D’ACTION - TRAITEMENT DES TROUBLES LIPIDIQUES STATINES - REDUCTION DE LA PROTEINURIE - INTERET + “CARDIOLOGIQUE” … MAIS… ! ASPIRINE β BLOQUANTS ANTI ALDOSTERONE - PROBLEME DE LA “POLY-PILL” ?

  10. - FONCTIONNEMENT RENAL EN “HYPERFILTRATION” ( H.S.F.) HTA “Na DEPENDANTE” PARFOIS SEVERE JAMAIS “MALIGNE” SURPOIDS “INSULINO RESISTANCE” QUASI CSTE PROTEINURIE FRANCHE, CONSTANTE, PERMANENTE INSUFFISANCE RENALE PRECOCE PROGRESSIVE, MARCHE RAPIDE HYPER URICEMIE TARDIVE SUJET + JEUNE Δ# G.N.C.

  11. - FONCTIONNEMENT RENAL EN “ISCHEMIE” ( N.A.S.) HTA NON Na DEPENDANTE “POUSSEES MALIGNES POSSIBLES” SURPOIDS “INSULINO RESISTANCE” INCONSTANTS PROTEINURIE ABSENTE OU MODEREE INTERMITENTE INSUFFISANCE RENALE TARDIVE, MARCHE LENTE HYPER URICEMIE QUASI CSTE SUJET + AGE Δ# NEPH – VASC. – ISCH. – ATHEROM.

  12. HTA ET IRC - TRAITEMENT - HYPERFILTRATION INTERET PHYSIOPATH. DIURETIQUES I.E.C. ARA2 MEDIC. DU SYSTEME NERVEUX + β- - ISCHEMIE INTERET PHYSIOPATH. Ca BLOQUEURS, MAIS… MEDIC. DU SYSTEME NERVEUX (SAUF β- ?) 2’. I.E.C. ARA2 3. DIURETIQUES

  13. I.R.C. ET MEDICAMENTSDE QUI SE MEFIER ? - DE TOUS ! (LE VIDAL !) - SURTOUT : * AINS ++++ POMMADES – GELS * ANTIBIOTIQUES +++ * DIGITALIQUES ++ * PSYCHOTROPES +++ * DIURETIQUES +++ * ANTALGIQUES ++ * CERTAINS ANTI HYPERTENSEURS CHEZ CERTAINS MALADES * ANTI DIABETIQUES ORAUX +++

  14. I.R.C. ORIENTATIONS ETIOLOGIQUES - N.A.S. : * SUJET AGE > 55 ANS * HTA 10 A 20 ANS AVANT L’IRC SOUVENT SEVERE * PAS D’OEDEME * FOND D’OEIL “VASCULAIRE” * PEU OU PAS D’ANOMALIES URINAIRES * ECHO ET ECHO DOPPLER TAILLE DES REINS HARMONIEUSE – REGULIERE – SYMETRIQUE RESIST. INTRA RENALES

  15. I.R.C. ORIENTATIONS ETIOLOGIQUES - G.N.C. : * SEMIOLOGIE URINAIRE : PROTu +++ HEMATURIE * HTA CONSTANTE LE PLUS SOUVENT MODEREE * EPISODES OEDEMATEUX RECURRENTS * FOND D’OEIL NORMAL

  16. I.R.C. ORIENTATIONS ETIOLOGIQUES - N.I.C. : * SEMIOLOGIE URINAIRE PROT ± LEUCOCYTURIE * HTA LONGTEMPS ABSENTE * PAS D’OEDEME * EVOLUTION TRES LENTE

  17. I.R.C. ORIENTATIONS ETIOLOGIQUES - URO-NEPHROPATHIES : * ANAMNESE * ECHOGRAPHIE

  18. CAS PARTICULIERS I.R.C. SANS ANOMALIES URINAIRES FRANCHES A LA BANDELETTE * OBSTACLE SUR LES V.U. ECHO * PTH. ISCHEMIQUE ECHO DOPPLER * MYELOME IMMUNO- ELECTROPHORESE * TOXIQUE INTERROGATOIRE

  19. CAS PARTICULIERSQUAND PENSER A STENOSE ATHEROMATEUSE ? • H.T.A. RECEMMENT APPARUE > 55-60 ANS • H.T.A. + ALCALOSE HYPO K + HYPER URICEMIE • H.T.A. ACCELEREE OU MALIGNE • H.T.A. + O.A.P. « FLASHS » F.E. NORMAL OU SUB NORMAL • H.T.A. + I.R. MARCHE RAPIDE SANS ANOMALIES DES URINES, SANS OBSTACLE SUR LES VOIES URINAIRES

  20. CAS PARTICULIERSQUAND PENSER A STENOSE ATHEROMATEUSE ? 6. H.T.A. CORRIGEE « AU PRIX » D’UNE I.R. APPARUE OU AGGRAVEE 7. H.T.A. RESISTANTE A TRAITEMENT BIEN CONDUIT, PRIS, EN L’ABSENCE DE FACTEURS DE RESISTANCE CONNUS 8. H.T.A. + SOUFFLE ABDOMINAL OU LOMBAIRE

  21. CAS PARTICULIERSQUAND PENSER A STENOSE ATHEROMATEUSE ? • FACTEURS « SENSIBILISANTS » : • TABAC • PAS D’ANTECEDENTS FAMILIAUX H.T.A. • DIABETE TYPE 2 • AUTRES ATTEINTES ATHEROMATEUSES • * CORONAIRES • * ARTERITE DES MEMBRES INFERIEURS

  22. C.A.T. SI SUSPICIONSTENOSE ATHEROMATEUSE ART. RENALES SUJET A RISQUE POUR PRODUITS CONTRASTE IODES ? OUI NON ECHO-DOPPLER PUIS ANGIO IRM ARTERIO. SELDINGER ± ANGIOPLASTIE - STENT LES 2 NORMALES 1 ANORMALE STOP ARTERIO + PRECAUTIONS

  23. C.A.T. SI SUSPICIONSTENOSE ATHEROMATEUSE ART. RENALES SUJETS A RISQUE : * AGES > 60 ANS * + PROTEINURIE * + INSUFFISANCE RENALE * + TRAITEMENTS DIURETIQUES – I.E.C. – BIGUANIDES * DESHYDRATATION

  24. C.A.T. SI SUSPICIONSTENOSE ATHEROMATEUSE ET RENALES PRECAUTIONS : * ARRET : DIURETIQUES – IEC ARA 2 – BIGUANIDES * ECONOMIE PRODUITS CONTRASTE * REHYDRATER : VI CHY, S. SALE * MUCOMYST : 600 mg : J-1, J0, J+1 * CONTRÔLE A J + 1 OU 2 : CREAT., KALIEMIE

  25. Mr. X, 50 ans, 70 kg à une créatininémie à 15 mg/l. Sa clairance de la créatinine peut être estimée à : A – 63 ml/mn B – 52 ml/mn C – 80 ml/mn D – 41 ml/mn E – 55 ml/mn

  26. Mme Z, 65 ans, s’est vu découvrir une insuffisance rénale définie par une clairance à 35 ml/mn. Elle présente des antécédents d’infection urinaire pauci symptomatiques mais chroniques. Elle est normotendue sans œdème. A la bandelette urinaire : • PROT : ++ - ACETONE : 0 • GLUC : 0 - NITRITES : +++ • ACET : 0 - LEUCOCYTES : +++ • DENSITE : 1010 - pH : 8

  27. Quelle est votre première hypothèse étiologique parmi les suivantes : A – NEPHRO ANGIOSCLEROSE B – GLOMERULONEPHRITE CHRONIQUE C – NEPHRITE AUX ANALGESIQUES D – NEPHROPATHIE INTERSTITIELLE CHRONIQUE E – NEPHROTOXICITE DES ANTIBIOTIQUES

  28. Quel examen à visée étiologique parmi les suivants vous paraît devoir s’imposer en première intention : A – ECHOGRAPHIE RENALE B – ECBu + ANTIBIOGRAMME C – IMMUNO-ELECTROPHORESE DES PROTEINES URINAIRES D – ECHO-DOPPLER DES ARTERES RENALES E – BIOPSIE RENALE

  29. Un élément parmi les suivants n’est pas un facteur indépendant d’aggravation de l’insuffisance rénale chronique : A – AGE B – POIDS C – PROTEINURIE D – HYPERURICEMIE E – TABAC F – APPORTS PROTIDIQUES ELEVES

  30. Chez un patient obèse insuffisant rénale (créat : 20 mg/l), hypertendu, présentant une protéinurie à 2 g/24 h, quels anti-hypertenseurs privilégiez-vous parmi les suivants : A – DIURETIQUES B – CALCIUM BLOQUEURS C – SYMPATHOLYTIQUES PERIPHERIQUES D – β BLOQUANTS E – I.E.C.

  31. Mr Z, 50 ans, diabétique de type 2 depuis 5 ans, insulinotraité depuis 2 ans, hypertendu depuis 20 ans, porteur d’une macroprotéinurie à 400 mg/24 h et dont le dernier bilan ophtalmologique était normal s’est vu découvrir une insuffisance rénale à 20 mg de créat. Quelle étiologie parmi les suivantes privilégiez-vous ? A – GLOMERULOSCLEROSE DIABETIQUE B – GNC A IgA C – NEPHROANGIOSCLEROSE COMMUNE D – NEPHRITE INTERSTITIELLE CHRONIQUE E – NEPHROPATHIE ISCHEMIQUE ATHEROMATEUSE

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