L’infarctus du myocarde

1. L’infarctus du myocarde Cours IFSI, G Gosselin, 01/05

2. IDM • Nécrose myocardique causée par l’occlusion brutale d’une artère coronaire • Mécanisme: thrombose en regard d’une plaque d’athérome déstabilisée • Révèle souvent une pathologie coronaire (IDM inaugural dans 50% des cas), ou survient suite à un angor instable

3. L’infarctus du myocarde

4. IDM • Première cause de mortalité des pays industrialisés • Première cause d’insuffisance cardiaque • Fréquence légèrement en baisse au profit du Sd coronaire aigu ST- qui augmente

5. L’infarctus du myocarde • Douleur angineuse inaugurale ou faisant suite à un épisode d’angor instable • Persiste au repos, non TNT sensible, continue, prolongée ( > 30 min) • Diagnostic confirmé par ECG • Examens biologiques inutiles au diagnostic, ne doivent pas retarder la mise en route du traitement d’urgence

6. L’onde de Pardee Sus décalage du segment ST dans les dérivations correspondant à un territoire coronaire ( et sous décalage en miroir dans le territoire opposé )

7. Evolution de l’ECG au cours de l’IDM non revascularisé Premières minutes à 1 heure: Ischémie sous endocardique = grandes ondes T pointues Phase aigüe à plusieur jours : Courant de lésion sous épicardique = sus décalage du segment ST H 24 à plusieur jours: Ischémie sous épicardique = ondes T négativées H 6 et à vie: Onde Q de nécrose

8. Localisation de l’IDM • Antérieur: V1,V2 • Septal: V3 • Apical: V4 • Latéral: V5,V6 et DI, aVL • Inférieur: DII, DIII, aVF • Postéro-basal: V7, V8, V9 • Ventricule droit: V3r, V4r IVA IVA ou CD Cx CD ou Cx CD

9. Evolution spontanée Complications précoces: • Arythmie ventriculaire (TV, FV) • Rupture cardiaque: paroi libre, ou septum inter ventriculaire • Défaillance cardiaque ou choc cardiogénique • Troubles conductifs, bloc AV lésionnel de l’IDM AS, ou BAV nodal de l’IDM inférieur • Vasoplégie de l’IDM inférieur et/ou du VD Peuvent survenir dès les premières minutes de l’IDM

10. Evolution spontanée Complications à moyen et long terme: • Mort subite par TV/FV • Insuffisance cardiaque chronique • Sd de Dresler : Péricardite +/- épanchement • Anévrysmes du VG, migration de thrombus • Persistance de BAV-> Pacemaker

11. Objectifs de la prise en charge à la phase aiguë • 1: Prévention ou traitement des complications potentiellement mortelles • 2: Réouverture de l’artère responsable • Plus la restauration du flux coronaire sera précoce, plus les complications et l’étendue de la nécrose seront limitées • La revascularisation doit avoir lieu avant H6, elle est inutile après H12

12. Objectifs de la prise en charge à la phase aiguë • La courbe survie/revascularisation est exponentielle Sur 1000 IDM : • 65 vies sauvées si thrombolyse à H1 • 37 vies sauvées si thrombolyse à H2 • 26 vies sauvées si thrombolyse à H3 C’est donc une course contre la montre !

13. Objectifs de la prise en charge à la phase aiguë • Nécessité d’un diagnostic rapide: • Bonne information du patient • Disponibilité du SAMU • Surveillance médicale maximum : monitoring ECG, TA, SaO2 • Stratégie de revascularisation en urgence à débuter dés le diagnostic, au chevet du malade (SAMU)

14. Stratégies de revascularisation urgente • Angioplastie, après préparation par traitement médicamenteux dont les anti GP2B3A • Thrombolyse iv : • Plus efficace si instaurée avant H3 • Après H3, instaurée si une angioplastie n’est pas envisageable dans l’heure • Si échec =>ATC de sauvetage

15. Signes de reperfusion • Disparition de la douleur • Régression du sus décalage de ST • Arythmies ventriculaires ESV, TV, RIVA • Hypotension artérielle transitoire, voire collapsus

16. Traitement médicamenteux adjuvant en phase aiguë • AAP: Aspirine (250 mg iv) + Clopidogrel (Plavix 4cp po) • Anticoagulants: Héparine sodique iv ou HBPM iv + sc • Bétabloqueurs: baissent le seuil de FV (CI si bradycardie, OAP, ou hypo TA) • NB: les dérivés nitrés sont inutiles dans l’IDM

17. Traitement médicamenteux au décours immédiat • Equilibre d’un diabète : insuline ivse • IEC • Statine

18. Evaluation de l’étendue d’un IDM • Tolérance clinique • Etendue des signes ECG ( onde Q ) • Elévation des enzymes cardiaques (Troponine, CPK) • Echographie cardiaque

19. Traitement au long cours • Prise en charge des FDR, diététique • Réadaptation cardio-vasculaire à l’effort • Bétabloqueurs • AAP • IEC • Statine • Autres: PM, DAI

20. Exemple 1: IDM inférieur à H + 4

21. Exemple 2: IDM antéro-septo-apical à H + 10

22. Exemple 3: On aurait vu l’onde de Pardee en V7,V8,V9 ! IDM postérieur à H + 3

24. Prise en charge de la maladie coronaire • La prise en charge de la maladie athéromateuse doit donc être la plus précoce possible, afin de tenter de stopper son évolution vers les complications invalidantes et potentiellement mortelles

25. Prise en charge de la maladie coronaire • Dépistage : -chez les patients à haut risque surtout s’ils sont diabétiques -quand le diagnostic n’est pas évident (symptômes atypiques, absence d’anomalies ECG ou biologiques) • Par test d’effort ou épreuve de stress pharmacologique, visant à mettre en évidence les anomalies cliniques et ECG (+/- imagerie) lors de la tachycardie induite

26. Prise en charge de la maladie coronaire • Les lésions coronaires sont confirmées et évaluées par coronorographie • On définit ensuite au cas par cas l’attitude thérapeutique: médicaments +/- revascularisation • Toujours on propose: réadaptation à l’effort, diététique, sevrage du tabac, ttt de l’HTA, du diabète et des dyslipidèmies