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PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISMES CRANIENS GRAVE A LA PHASE PRECOCE

PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISMES CRANIENS GRAVE A LA PHASE PRECOCE . Dr EL AMRANI HIND. Tétouan le 24 Avril 2014. Introduction : + Problème majeur de santé publique : - Fréquence - Mise en jeu du pronostic : Vital / fonctionnel

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PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISMES CRANIENS GRAVE A LA PHASE PRECOCE

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Presentation Transcript

  1. PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISMES CRANIENS GRAVE A LA PHASE PRECOCE Dr EL AMRANI HIND Tétouan le 24 Avril 2014

  2. Introduction : + Problème majeur de santé publique : - Fréquence - Mise en jeu du pronostic : Vital / fonctionnel Mortalité reste élevée ( 40-50%) - Retentissement socioéconomique : cout élevé sujet jeune

  3. + Avances physiopathologiques : en plus des lésions primaires - lésions secondaires surajoutées ° Facteurs systémiques : hypotension artérielle et hypoxie ° Facteurs intracrâniens : HTIC – crises comitiales - Dénominateurs communs : Ischémie responsable de morbimortalité + PEC : basée sur : - Prévention et traitement des facteurs systémiques ( ACSOS) - Imagerie pour guider le traitement des facteurs intracrâniens - Intérêt PEC précoce -Régulation + Equipe multidisciplinaire Urgentiste – Réanimateur/Anésthesiste – Neurochirurgien - Radiologue - Plateau technique adapte : Centre spécialisé

  4. PLAN ET OBJECTIF PEDAGOGIQUES : + Définition et évaluation du TCG + Physiopathologie: Phénomènes en causes Proposition de traitement + Prise en charge préhospitalière - Mise en condition - Induction / Intubation - Si signes d’HTIC + A l’arrivé aux urgences: - Bilan radiologique - Monitorage neurologique d’urgence + En réanimation : - Complément monitorage neurologique - Que surveiller + Pronostic + Conclusion

  5. Définition et évaluation d’un TCG : TCG : traumatisme cranio-cérébrale dont le GCS inf ou = 8 GCS : score le + utilisé / simple / reproductible / répété ( Dg , Pc)

  6. Conditions : - Stabilité hémodynamique et correction d’une hypoxie - Pour enfant : ouverture des yeux et réponse motrice = adulte Réponse verbale : 5- Orientée 4- Mots 3-sons 2- Cris 1- Aucune Limites : - Intoxication - Sédation - Etat de choc - Lésions maxillo-faciales ( hématome périorbitaire,occlusion palpébrale) - Patient déjà intubé

  7. Evaluation du TCG : En plus du GCS + Eléments à recueillir : - Mécanisme du traumatisme - Age - signes neurologiques : Pupilles Déficit Epilepsie - Fonctions vitales: Fréquence cardiaque Pression artérielle Ventilation - Lésions extra-crâniennes associées -Traitement effectues / Sédation + Traumatisme Crânien modéré : CGS :9-13 + Avec aggravation neurologique (convulsion) ou associé à une détresse respiratoire ou Lésions thoraco-abdominale ou faciale sévère Pas de travaux mais pas de différence de pronostic considéré comme TCG.

  8. Physiologie cérébrale : quelques rappels • Dynamique intracrânienne : • Boite intracrânienne rigide + 3 principaux constants – Tissu cérébral • - LCR • - Volume Sg Cérébral • Loi Monroe Kellie V = V1 + V2 + V3 • Cause d’augmentation volumétrique: hématome, œdème, hydrocéphalie • Dynamique altérée des que les mécanismes de compensations dépassés

  9. Rapports PPC et PIC :

  10. Physiologie cérébrale : quelques rappels • Métabolisme cérébrale : • + Principale source d’énergie , Glucose • - Pas de réserves • - Dépend de la perfusion sanguine • + Besoins et consommation importantes en oxygène • Grande sensibilité à l’hypoxie • + Activité neurologique : Transport transmembranaire d’ions • par pompe Na+/K+ ATPase • - Si hypoxie , ischémie = arrêt des pompes • - correction rapide = reprise d’activité ( zone de penlucida)

  11. Débits et volumes cérébraux : DSC normal = 50ml /100g/min ( adulte) Si baisse de débit sanguin cérébral : 2 situations : - 25ml/100g/min : dysfonctionnement neuronal - 10-12ml/100g/min : destruction membranaire

  12. Contrôle du DSC : 1- Couplage métabolique : demande MB = VD centrale = DSC demande MB = DSC 2- Vasoréactivité au CO2 : DSC / PaCO2 : puissant VD cérébral DSC N MB cérébral DSC N PaCO2

  13. 3- Autorégulation : DSC / PPC TCG : perte de l’autorégulation

  14. Physiopathologie :

  15. PEC pré-hospitalière : A- Evaluation : - Neurologique : GCS-signes de focalisation- pupilles - HD - Respiratoire - Monitorage : TA-ECG-SaO2-PET CO2-DexTro B- PEC pré-hospitalière: = Dépister et ttt ACSOS ( hypotension et hypoxémie) + limiter HTIC = Gestion de défaillance respiratoire, circulatoire et MB 1- Maintien d’une hématose correcte 2- stabilisation HD ( lutte contre hypoxémie) 3- contrôle de la capnie 4- contrôle T° , Hb 5- Analgésie – sédation 6- Osmothérapie 7- position tète 8- lésions associées C- Monitorage pendant le transport + Régulation médicale ( SAMU) ECG, TA , SaO2, Capnie +ou- DTC D- Orientation du TCG

  16. 1- Maintien d’une hématose correcte : + Oxygénation efficace : préO2 masque Monitorage SaO2 + Contrôle VAS : ° Intubation oro trachéale ° 3 intervenants ° Induction séquence rapide + Sellick + Ventilation adaptée : ° SaO2 90mmHg / PaO2 > 60 mmHg °PaO2 = 35-40 mmHg

  17. 2- stabilisation HD : Objectif : stabilité tensionnelle , PPC , transport O2 PAM = 80 mmHg TC isolé n’est pas une cause de collapsus CVx - Atteinte médullaire - Hémorragie ( comprimé, rupture) Remplissage vasculaire : SS isotonique Echec HEA Catécholamine : - Echec de remplissage - Choix drogue : NA

  18. 3- Capnie : Objectif : PaCO2=35-40 mmHg Hypercapnie PIC Hypocapnie PIC mais aussi DSC Ischémie 4- Température : - Pas de bénéfice prouvé de propriété neuroprotéctrice de l’hypothermie Réservé aux HTIC réfractaire (33°-35° 48h) - Arrêt de réchauffement / antipyrétique IV / sédation - Hémoglobine : Hb = 10 g/dl

  19. 5- Analgésie + Sédation : Morphine ( Fentanyl) + BZD ( Midazolam) 6- Osmothérapie : - objectif : PIC pour une durée limitée de2-3H si PAM stable - Indication : AN pupillaire / dégradation neurologique non expliquée TDM - Produits : ° Mannitol 20% : 0,20-1g/kg = 1-5ml/kg après remplissage ° SS hypertonique 7,5% : 120ml/SS H+ 23,4% - Thérapeutique d’urgence ne présente aucun intérêt en utilisation chronique

  20. 7- Position tête : - Buste relevé 30° - Maintien axe tète-cou-tronc Objectif : baisse PIC Amélioration du retour veineux 8- Lésions associées : TC n’est jamais isolé jusqu’à preuve du contraire Rachis ??

  21. En résumé : PAM 80 mmHg SaO2 90% PaO2 60 mmHg PaCO2 35-45 mmHg Hb 10 g/dl (ht=30%) Tête à 30° axe tête-cou-tronc Mannitol si aréactivité pupillaire Normothermie ( 35-37°)

  22. Orientation du TCG : • Prise en charge multidisciplinaire - Urgentiste • - réanimateur • - neurochirurgien • - radiologue • Centre de neuro-traumatologie de référence • Eviter les transferts secondaires • Plateau technique adapté ( TDM-Réa-NCH-Labo) • Régulation médicale Accès rapide • Passage par établissement de proximité seulement • si détresse vitale ( ex: état de choc incontrôlable) • Réduction de Morbimortalié.

  23. Prise en charge à l’accueil : En salle de déchoquage + Réévaluation ( Neuro – HD – Respiratoire ) / Objectifs + Eliminer Urgence : - Choc Hémorragique ---) hémostase primaire - Polytraumatisme : Bilan radio de débrouillage ( Rachis, Poumon, Bassin, Abdo) + Eliminer Urgence neurochirurgicale ---- » TDM cérébrale + s’aider des que possible du Doppler transcranien TDM cérébrale - Examen de choix à la phase précoce - Exploration de rachis - signes à rechercher : ° Œdème cérébral diffus (PC) ° Contusion/Hématome ° déplacement de la ligne médiane (PC) ° Hémorragie intraventriculaire/ sous arachnoïde (PC) ° Lésions axonales diffuses - Répéter 3h / aggravation / PIC - Indications urgentes : HED, HSD sup 5mm, hydrocéphalie aiguë, embarrure ouverte Angiographie, IRM cérébrale en complément pas à la phase précoce

  24. hématome intra-cérébral, contusion hémorragique> 15mL+déplacement de la ligne médiane et oblitération des citernes de la base

  25. évacuation la plus précoce possible d’HED symptomatique

  26. En réanimation : A- Monitorage spécifique multimodal: 1- Monitorage de la PIC 2- SVj O2 3- DTC ( doppler transcranien) 4- EEG continu 5- Pression tissulaire en O2 (PtiO2) 6- Micro dialyse cérébrale 7- Monitorage biologique B- Mesures thérapeutiques spécifiques 1- Mesures chirurgicales 2-traitement médical de l’HTIC Algorithme de l’hiérarchisation de ttt de l’HTIC

  27. 1- Monitorage de la PIC: • + Intérêt : • - Diagnostic d’HTIC • - Pronostic • - Gravite du traumatisme: ° Baisse de la compliance cérébrale • ° Discussion précoce d’une indication chir • ° Drainage control LCR • - déduire la Valeur de la PPC • + Indications : Recommandation PIC si : • - TDM anormale • - TDM normale mais 2 des 3 facteurs suivants : • ° Age 40 ans • ° déficit moteur uni ou bilatéral • ° Episodes de PAS 90 mmHg • + Comment : - Capteurs intra parenchymateux • - Cathéters intraventriculaire (DVE) • + Problèmes : - Hémostase ( TP 60% , Plq 100000) • - Infection • - Risque de dérive de zero pour capteurs intraparenchymateux • + Objectifs : - Traitement de toute élévation de PIC 20 mmHg de plus de 10 min • - Obtenir une PPC 60 mmHg toujour couplé à la PAM ( PPC=PAM-PIC)

  28. 2- SVj O2: • ° Indication de l’oxygénation cérébrale • ° reflète l’équilibre cérébral entre la demande et l’apport en O2 • ° Difficulté techniques + limites d’interprétation • ° SVj O2 DSC • ° Annonce l’ischémie cérébrale • ° Normal : 62% ( dans TC : normal : 68%) • ° SVjO2 55% Ischémie cérébrale • ° SVjO2 75% hyperhémie • Infarctus constitué

  29. 3- DTC : - principe : + Apprécie les conditions de perfusion cérébrale en visualisant le profil des vitesses du sg dans les artères du polygone de Willis ( art cérébrale moy) + Sonde de basse Fc (2 Mhz) + Vitesse moy ( ACM = 46-86 m/s) Index de pulsatilité : vélocité systolique – vélocité diastolique vitesse moyenne valeur normale = 0,8-1 + IP si - PIC - PAM - PaCO2 - Intérêt : + Très maniable + non invasif / pas de problème si trouble de crase + Accessible au lit de patient + autorise la répétition de mesure + Complete la PIC , ne la remplace pas Si HTIC résistance d’avale à l’écoulement - vitesse moy srtt la distolique - IP - si Vd 20 cm/s et IP 1,4 mesure ttt immédiate

  30. Autres moyens de monitorage multimodal : 4- EEG continu 5- Pression tissulaire en O2 (PtiO2) 6-Micro dialyse cérébrale 7-Monitorage biologique : protéine S100β • PIC • PPC • SVjO2

  31. Prise en charge de l’HTIC : 1- Indication : PIC : 20-25 mmHg PPC : 60-70 mmHg à maintenir 2- Modalités de traitement : + Mesures générales : - Lutte contre l’hyperthermie - Eviter gêne de retour veineux - Oxygénation adéquate - Normocapnie - Prophylaxie convulsion - Valeur optimale pour PPC=70 mmHg - Sédation – Analgésie - Tête 30°

  32. + Drainage LCR : si échec des mesures générales ( PIC à la limite sup des objectifs) + Traitement spécifique d’HTIC : - Mannitol - Hyperventilation PaCO2=30-35 ( surveillance DSC et SVjO2) + Traitement HTIC réfractaire Barbituriques ( thiopental) +ou- Hypothermie modérée hyperventilation profonde PaCO2 inf 30 mmhg HTA induite SSH Craniotomie / Craniectomie decompressive

  33. Pronostic: ---Les facteurs pronostiques: . GCS . Contrôle de la pression artérielle ( PAS <90 mmhg > 5 min--Pc: 2,5 × + de décès) .retard d'administration de Mannitol .I+V précoce --- impact pronostic .Hyper et hypocapnie .Lésions associées .Centres spécialisés.

  34. Classification de Marshall Mortalité 6 % 11 % 29 % 44 % 30 % 34 %

  35. Conclusion: Amélioration de la prise en charge grâce à: -avancées physiopathologiques  -notion la prise en charge préhospitalière +++ -imagerie. -Réanimation -Monitorage multimodal. -Prise en charge multidisciplinaire -Centre spécialisé.   Au final il faut retenir les chiffres suivants: .PAM> 80mmhg .SAO2> 90%, PAO2> 60mmhg. .PaO2= 35-40mmhg. .Ht= 30%, Hb=10g/dl. . 35 < T°<37 ° ..PIC <20-25mmhg. .PPC> 60 mmhg. .SVjO2>55%.

  36. Merci

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