Ventilación Mecánica en la LPA/SDRA

1. Ventilación Mecánica en la LPA/SDRA II Foro Regional de Médicos Residentes de Medicina Intensiva de CLM José Manuel Añón Elizalde Servicio de Medicina Intensiva Hospital Virgen de la Luz

2. Laennec. Tratado de Enfermedades del Tórax. 1821

3. Doble neumonía Corea: Pulmón de shock II Guerra Mundial: Pulmón Húmedo Pulmón Da Nang Pulmón Da Nang I Guerra Mundial: Colapso pulmonar postraumático

4. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967;2:319-23

5. ÍNDICE DE LESIÓN PULMONAR ÍNDICE DE LESIÓN PULMONAR Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1988;138:720-3.

6. DEFINICIÓN Bernard GR, Artigas A, Brigham KL et al. The Consensus Comittee. Intensive Care Med 1994;20:225-232 Lesión pulmonar aguda • Insuficiencia Respiratoria de comienzo agudo • PaO2/FiO2 < 300 • Infiltrados bilaterales en Rx tórax • PCP < 18 mm Hg o ausencia de aumento de presión en AI. Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Los mismos criterios a excepción de PaO2/FiO2 < 200

7. DEFINICIÓN American-European Consensus Conference (1994) Sensibilidad: 75% Especificidad: 84% Más exacta en el SDRA de origen extrapulmonar S: 84% vs 61% (p=0,009) E: 78% vs 69% (p=0,25)

8. FISIOPATOLOGÍA Lesión • Daño epitelial y endotelial • Activación de células inflamatorias • Balance entre citokinas pro y anti-inflamatorias • Necrosis y apoptosis celular • Estrés mecánico en relación con V.M. • Factores genéticos (mayor susceptibilidad ante f. riesgo)

9. FISIOPATOLOGIA • Anomalías del intercambio gaseoso (shunt) • Hipertensión Pulmonar • Disminución de la Compliance Pulmonar Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo

10. Qs/Qt= CcO2-CaO2/CcO2-CvO2 Concepto matemático de shunt

11. Estrategias terapéuticas • Ventilación mecánica • Estrategias coadyuvantes a la ventilación mecánica • Tratamiento farmacológico

12. Ventilación mecánicaAños 70 Pulmones con SDRA: rígidos y difusamente enfermos Primeros intentos para optimizar el tratamiento del SDRA se centran en oxigenación y ventilación mediante elevados volúmenes y presiones. Maniobra clave para mejorar oxigenación: PEEP

13. Ventilación mecánicaAños 70 Falke KJ, et al. J Clin Invest1972: el incremento de la PEEP (0-15 cm H2O) de forma escalonada produce aumentos en la PaO2 Suter PM et al. N Engl J Med1975: concepto de “PEEP óptima” (con la que se consigue el mejor DO2) Kirby RR et al. Chest 1975: “super-PEEP” (presión con la que se produce una reducción máxima del shunt) Lemaire F et al. Ann Anesthesiol Fr 1981: “PEEP- mínima” para mantener el pulmón abierto

14. Barotrauma por elevadas presiones Det. hemodinámico por PEEP Lesión por elevada FiO2 E. secundarios E. secundarios Ventilación mecánicaAños 70 OBJETIVOS Normal PaO2 y PaCO2 arteriales ( VT ) Elevada FiO2 PEEP Elevado volumen Elevada presión

15. “Baby Lung” Ventilación mecánicaAños 80 Apariencia de enfermedad difusa en radiología convencional Gattinoni L, 1986: Lesión heterogénea o parcheada en TAC • Tejido: Normalmente aireado, pobremente aireado, no aireado y sobredistendido • Tejido normalmente aireado al final de la espiración: 200-500 gr

16. Ventilación mecánica Años 80-90 • “Baby lung” (Gattinoni L, Pesenti A, 1987). • Volutrauma “straining of the baby lung” (Dreyfuss et al 1988). “Sponge lung” (Bone, 1993).

17. Daño producido por ventilación mecánica (VILI) S.D.R.A S.D.M.O Ventilación mecánica Años 90-00 Apertura y cierre cíclicos (atelectrauma) Sobredistensión (volutrauma) Liberación de mediadores inflamatorios, activación celular, etc

18. BIOTRAUMA volutrauma atelectrauma

19. Ventilación mecánica Años 90-00 Stress/Strain, Marini, Gattinoni, 2004 Sobredistensión Cierre y apertura cíclicos LPA/SDRA SDMO Estrategias de ventilación protectora

20. Estrategias de Ventilación protectora. Prevención de daño pulmonar por sobredistensión

21. Estrategia tradicional. • -VT inicial: 12 ml/kg peso teórico (~9,9 ml/kg medido) • -Reducción de 1 ml/kgsi P plat > 50 cm H2O • Estrategia protección • –VTa las 4 hs de random: 6 ml/kg peso teórico (~5,2 ml/kg medido) • -Reducción de 1 ml/kgsi • P plat > 30 cm H2O Estrategias de Ventilación protectora. Prevención de daño pulmonar por sobredistensión N. 861 pacientes FR: 6-35 rpm para mantener pH:7,3-7,45 Objetivo: PaO2 55-60 mm Hg o SaO2 88%-95% ARDS Network. N Engl J Med 2000

22. OBJETIVO Mantener oxigenación: PaO2: 55-80 mmHg. SaO2 88%-95% Si Ppl >30 Vt: 5 o 4 ml/kg Si Ppl < 25 y Vt < 6 ml/kg aumentar Vt 1 ml/kg Vt Inicial: ajustar hasta 6 ml/kg Fr Ajustar para mantener Vm. No > 35 rpm. FiO2: 0,3-0,4 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1 PEEP 5 8 8-10 10 10-14 14 16-18 18 Modalidad A/C. Relación: 1:1-1:3 Acidosis pH < 7,3 aumentar Fr No > 35 rpm. Si persiste considerar bicarbonato ARDS Network. N Engl J Med 2000

23. Estrategias de ventilación protectoraPrevención de daño pulmonar por atelectrauma N Engl J Med 1998;338:347-354.

24. Estrategias de ventilación protectoraPrevención de daño pulmonar por atelectrauma N. 53 pacientes VT: 760 ml PEEP: 7 Pplateau 44 VT: 360 ml PEEP: 16 Pplateau 32 Estrategia de protección (n=29): • PEEP>PFLEXVT<6 ml/kg. • Presiones < 20 cm H2O por encima de PEEP. • Hipercapnia permisiva • Presión limitada Ventilación convencional (n=24): • PEEP óptima. • VT: 12 ml/kg • CO2 (35-38 mm Hg) Amato et al. N Engl J Med 1998;338:347-354.

25. Estrategias de ventilación protectoraPrevención de daño pulmonar por atelectrauma

26. Estrategia de ventilación protectora ¿Nivel de PEEP? • VT bajo ≤ 6 ml/kg peso teórico • Presión plateau < 30 cm H20 Disminución mortalidad

27. Ventilación mecánica 00-10 Reclutamiento Pinf PaO2/FiO2 Estrategias para identificar la mejor PEEP en la LPA/SDRA

28. ¿Cómo ajustar el nivel de PEEP en la LPA/SDRA?

29. ¿Cómo ajustar el nivel de PEEP en la LPA/SDRA?

30. ¿Cómo ajustar el nivel de PEEP en la LPA/SDRA?

31. ¿Ventajas de la PEEP alta frente a niveles de PEEP convencionales?

34. Meade MO, Cook DJ, Guyatt GH, et al. Ventilation Strategy Using Low Tidal Volumes, Recruitment Maneuvers, and High Positive End-Expiratory Pressure for Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome.A Randomized Controlled Trial.JAMA 2008;299:637-645. Mercat A, Richard JC, Vielle B, et al. Positive End-Expiratory Pressure Setting in Adults With Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome. A Randomized Controlled Trial. JAMA 2008;299:646-655

35. Sin diferencias significativas en mortalidad hospitalaria, en UCI o durante VM. Sin diferencias en barotrauma Diferencias significativas a favor del grupo de PEEP elevada en cuanto a hipoxemia refractaria y necesidad de recurrir a tratamientos de rescate. Meade MO et al. JAMA 2008;299:637-645

36. Sin diferencias significativas en mortalidad. Diferencias significativas a favor del grupo de PEEP elevada en cuanto a días libres de VM y fracaso de órganos. Mercat, A. et al. JAMA 2008;299:646-655.

37. ARDSnet Protocol vs. the Open Lung Approach (O.L.A)for the Ventilatory Management of Severe, Established ARDS: A Global Randomized Controlled Trial Obj: Determinar si el uso de maniobras de reclutamiento y una estrategia de PEEP decreciente junto con volumenes corrientes bajos en pacientes con SDRA conduce a una menor mortalidad que el protocolo del ARDSnet. Estudio multicéntrico internacional del que todavía no se conocen resultados

38. MODALIDADES ALTERNATIVAS Ventilación de alta frecuencia High-frequency jet ventilation (HFJV) • Uno de los diferentes modos de HFV y que aparentemente parecen atractivos para su uso en LPA y SDRA por utilizar bajos VT con elevadas frecuencias consiguiendo adecuado reclutamiento alveolar evitando daño por sobredistensión. • RCT. N: 309 pacientes: 157: VCV; 152 HFJV: La HFJV es segura pero no ofrece ventajas con respecto a la ventilación convencional. Carlon GC, et al. Chest 1983.

39. MODALIDADES ALTERNATIVAS Ventilación de alta frecuencia High-frequency oscillatory ventilation (HFOV) Estudio prospectivo multicéntrico aleatorizado: 148 pacientes adultos con SDRA (n: 75 HFOV, vsn: 73 V. Convencional). El grupo de HFOV mostró una mejoría más precoz (16 horas) en el cociente PaO2/FiO2 que el grupo de ventilación convencional, pero esta diferencia no se mantuvo más allá de 24 horas. La mortalidad a los 30 días no fue diferente (p=0,68) entre grupos Derdak S, et al. The Multicenter Oscillatory Ventilation for ARDS trial study investigators. AJRCCM 2002;166:801-8.

40. MODALIDADES ALTERNATIVAS Ventilación de alta frecuencia High-frequency oscillatory ventilation (HFOV) Solo dos estudios seleccionados. Uno de ellos en niños. Sin diferencias entre grupo de ventilación convencional vs grupo de HFOV

41. MODALIDADES ALTERNATIVAS Airway Pressure Release Ventilation (APRV)

42. MODALIDADES ALTERNATIVAS Airway Pressure Release Ventilation (APRV) • Estudio prospectivo aleatorizado en el que se compararon dos estrategias de soporte ventilatorio parcial en el SDRA: APRV vs SIMV. • 58 pacientes incluidos (estimación inicial 80. Estudio finalizado por falta de resultados). • No hubo diferencias entre grupos en: dias libres de ventilación mecánica, estancia en UCI, mortalidad a los 28 días, mortalidad a un año. Los cambios en PaO2/FiO2 después de la aleatorización fueron similares en ambos grupos.

43. Tratamiento coadyuvante a la VM • Decúbito Prono • Óxido Nítrico • Oxigenación Extracorpórea • (ECMO) • 4. Extracción extracorpórea de CO2 • 5. Surfactante • 6. Ventilación Líquida (Perfluorocarbono)

44. DECUBITO PRONO • Douglas et al: 6 pacientes I.R.A: decúbito prono: aumento PaO2 (media) 69 mm Hg (2-178 mm Hg)*. • Desde entonces, amplia documentación de su beneficio en el SDRA • Grado de mejoría variable • Respuesta sugerida en diferentes estudios 50-70%. *Douglas WW. Am Rev Respir Dis 1977. Phiel MA. Crit Care Med 1976

45. Mecanismos de mejoría en oxigenación • Aumento de la CRF, diferencia en el movimiento diafragmático, redistribución de la perfusión a áreas mejor ventiladas (disminución del shunt), mejoría en el G.C, mejoría en aclaramiento de secreciones, etc. • Otros estudios: papel del corazón en la compresión de segmentos pulmonares

46. Mecanismos de mejoría en oxigenación • Albert et al AJRCCM (2000); en sujetos normales en supino el corazón puede ejercer una compresión entre el 16% al 42% del pulmón, mientras solo el 1% al 4% es comprimido en posición prona. • Malbouisson et al AJRCCM (2000); en pacientes con SDRA el corazón es más grande y más pesado y capaz de producir mayor compresión que en sujetos sanos.

47. Cambios de la distribución de presión transpulmonar y perfusión producidos por el D. prono Mejoría oxigenación

48. Decúbito prono

49. Decúbito prono

50. N: 136 pacientes (60 supino, 76 prono) Mortalidad en UCI: 58% en pacientes ventilados en supino y 43% en pacientes ventilados en prono (p = 0.12). Analisis multivariante: SAPS II a la inclusión(OR, 1.07; p < 0.001),días transcurridos entre el diagnóstico de SDRA y la inclusión (OR, 2.83; p < 0.001), y aleatorización a supino (OR, 2.53; p = 0.03) Mancebo J, Fernandez R, Blanch L et al. A Multicenter Trial of Prolonged Prone Ventilation in Severe Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173: 1233-9