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1. SIMPOSIO RAFFO AAP 2010La depresión como enfermedad fásica y facicaLas caras de la depresiónDEPRESION EN LA MUJER ANDREA MARQUEZ LOPEZ MATO INSTITUTO DE PSIQUIATRIA BIOLOGICA INTEGRAL (ipbi) www.ipbi.com.ar

2. Una de cada 8 mujeres se deprime DM es 3 veces más frecuente en mujeres Mas sintomatología emocional y cognitiva que física Más tendencia a cronicidad y recurrencia Dos veces más de tentativa de suicidio Consulta mas temprana Prescripción de ATD: 82% mujeres Mejor respuesta a terapia cognitiva y a terapia interpersonal

3. 3 al 9% sufren PMDD 10 al 15% desarrollan depresión puerperal 50% cree que sintomatología depresiva es normal en menopausia

4. Stephen M. Stahl

5. NEUROMODULACIÓN Colocaliza FCN-NGF Rec Act. acetilcolinatransferasa (promnésico) Modulan (+) NMDA (CA1) Aumentafactores transcripcionales BDNF (sinaptogénesis, neurogénesis) ESTROGENOS Y SNC ANTIDEPRESIÓN Liberación catecolaminas endógenas (estimulante) Desplazan al triptofano de albúmina (+ 5HT ) Altas concentraciones inhiben MAO (IMAO) Producen down-regulation 5-HT2 (SSRI) PROTECCIÓN ANTISTRESS Inhibición hiperactividad adrenal

6. Las mujeres estamos expuestas durante la edad fértil a variaciones hormonales endometriales, ováricas, adrenales, humorales y CEREBRALES, que nos llevan a variaciones normales de peso, apetito, libido, temperatura, ánimo y conducta en fase folicular y luteínica.

7. PREVALENCIA PMDD con depresión Maternity blues Depresión puerperal Depresión climatérica

8. P M S PMDD PMDD vs PMS Síntomas afectivos predominantes y severos -irritabilidad, ánimo bajo, ansiedad Síntomas físicos ligeros -sensibilidad mamaria, embotamiento Prevalencia: 3-5% • Síntomas físicos predominantes • sensibilidad mamaria, • embotamiento, • Síntomas afectivos menos severos • Poca alteración funcional • Prevalencia: 20-80% Síntomas aparecen durante la semana anterior al inicio de menstruación y desaparecen con la llegada de la menstruación

9. SÍNTOMAS PSIQUIÁTRICOS • Irritabilidad • Labilidad emocional • Depresión/ansiedad • Alteraciones del sueño • Pérdida de energía • Disminución del • rendimento intelectual • Disfunción fisica • y social • significativa PMDD • SÍNTOMAS SOMÁTICOS • Mastodinia • Edemas • Hiperorexia (H de C)

10. ETIOLOGÍA DEL PMDD • Factores Genéticos • Esteroides Gonadales y Gonadotrofinas • Factores Hormonales, Prolactina, GH, Tiroideo, Adrenal, MLT • Neurotransmisores • Disminución actividad de la MAO por PG • Aumento actividad NA • Disminución del tono 5-HT por est. sexuales • Disminución actividad GABA-inhibitoria PG

11. TTO PMDD • Dieta, ejercicios y MHD • DAINE no sirven • Fitoterapia • IRSS • Acción antidisfórica más rápida que acción antidepresiva (en primer ciclo) postula acción hormonal de SSRIJudge 98 • SSRI aumenta 3-alfa deshidrogenasa-hidroxiesteroides (3aHSD) (isotipo II y III) aumentando pregnenolona. Difieren en afinidad por enzima. Griffin Mellon99 • ATC • Danantizol • Medidas quirúrgicas

12. DISFORIA PREMENSTRUAL SINTOMÁTICA • Trastonos afectivos • Trastornos de ansiedad • Psicosis • Crisis epilépticas • Bulimia nerviosa • Trastornos de la personalidad • Migraña • Asma • Alergias

13. TRASTORNOS AFECTIVOS REPRODUCTIVOS Síntomas depresivos 25-35 % durante el embarazo “Tristeza postparto” 50-85 % Depresión posparto 10-20 % Psicosis postparto 0.1-0.2 %

14. RIESGO DE TRASTORNOS AFECTIVOS EN PUERPERIO • Antecedentes personales o familiares DM • Patología afectiva vinculada a cambios hormonales • Sintomatología depresiva en el embarazo • Enfermedad bipolar aumenta el riesgo de psicosis puerperal • Pobre ajuste social y conflictos de pareja • Intervalo corto entre embarazos • RN con cuidados especiales

15. DEPRESIÓN EN EMBARAZO:Impacto del NO Tratamiento • Mala alimentación y nutrición • Alteración ritmo sueño- vigilia • Dificultad para cumplir con las recomendaciones médicas prenatales • Empeoramiento de • enfermedades comórbidas • Incremento exposición a tabaco, alcohol y drogas • Suicidio

16. DEPRESIÓN EN EMBARAZO:Impacto Biológico del NO Tratamiento • Retraso o defecto en la maduración de las membranasporaumento del stress oxidativo. • Competencia con LPpor aumento de la PRL. • Retraso madurativo de SNC por alt. tiroideas. •  GH,  factores de crecimiento sobre tejidos fetales por laalteración de ritmo sueño/vigilia. • Defectos inmunológicos, virilización, vulnerabilidad al stress por lahipercortisolemia

17. RN DE MAMA DEPRESIVA Niveles altos de NA Alteración en patrones de sueño Asimetrías en EEG ( a veces hasta los 3 años de edad) Cognitivamente son más difíciles de consolar, más inquietos, más irritables. Bebe estresado

19. MEDICAR O NO MEDICAR Riesgo-Beneficio Estudio prospectivo que evalúa desarrollo cognitivo, del lenguaje y la conducta en niños expuestos a fluoxetina y TC durante el embarazo. Evaluacion entre 16 y 86 meses sin alteración Nulman et al. NEJM 1997 Casos de hipertension pulmonar con paroxetina Con TC disminuir o dejar 3 trimestre FDA Regaliz en golosinas de inhibición de la beta hidroxilasa de esteroides impidiendo conversion de corticoesteroides a corticoesterona (menor actividad) llevando a un estado de hipercortisolismo permanente Bebes nacen con altos patrones de estrés y a los 12-15 años mas complicaciones psicológicas y metabólicas World Congress on Stress. Leyden, Netherlands 2010

20. MATERNITY BLUES 50-80 % de las mujeres Inicia al 3er día y remite espontáneamente hacia el día 12. Llanto, ansiedad, insomnio, cefalea. Un 20 % pueden desarrollar depresión post parto.

21. DEPRESIÓN POSTPARTO • Afecta al 10-15% de las mujeres postparto • Inicia dentro de las primeras 6-12 sem. • Es más común: • Antecedentes de depresión • Adversidad social • Embarazo no planeado • Se caracteriza por: • ánimo bajo, ansiedad, • irritabilidad e insomnio

22. DEPRESIÓN POSTPARTO HIPOTESIS BIOLOGICAS  estrógenos y progesterona  MAO plaquetaria  Cortisol en último trimestre  de R alfa-2 presináptico  de opioides en LCR 10 % depresiones postparto tienen Ac. Antitiroideos

23. PSICOSIS PUERPERAL 1-2 mujeres/1000 Puede ocurrir en el primer año Conductas violentas, impulsivas y autodestructivas Alta variabilidad 4 % infanticidio DESCARTAR:Tirotoxicosis, hipotiroidismo, enf. de Sheeham, infección HIV, intoxicación o abstinencia a drogas

24. LACTANCIA Generalmente disminución de patología Amamantar con hipercortisolemia es generar patologia Evaluar riesgo-beneficio De elección SSRI o duales No BDZ salvo clonazepan (abstinencia) Tapering biológico de fármacos

25. La edad de 50 años (46-51) puede ser considerada como la edad de la menopausia en todas las culturas, la misma que Aecio de Amida describía hace más de 2400 años. 80 Expectativa de vida en la mujer 60 Edad de la menopausia 40 Edad (años) 20 Mayor edad blancas que negras Mayor edad ricas que pobres Mayor edad gordas que flacas 0 1850 1900 1950 2000 Fecha Cope 1976 Hacia el año 2015: población femenina de 600 millones de mujeres mayores de 65 años

26. Premenop. Perimenop. Postmenop. Sofocos 17 40 65 Irritabilidad 28 22 24 Cefaleas 12 18 10 Depresión 5 9 11 Insomnio 10 21 22 Melancolía 0 11 15 Frigidez 3 15 19

27. Transpiración nocturna Aumento de peso www.ipbi.com.ar Sofocos o bochornos Disminución de la libido

28. Irritabilidad Falta de memoria Sd. de nido vacio Labilidad emocional www.ipbi.com.ar Ansiedad, depresión

29. DEPRESIÓN CLIMATÉRICAFACTORES de RIESGO • Perimenopausia mayor de 2 años • Antecedentes de depresión postparto • Depresión por ACO • Menopausia quirúrgica • Importantes sofocos

30. Hipótesis neurobiológica • Depleción E2 da disminución • - arborizaciones neurales • - tono NA y 5HT • - FCN Hipotesis de cascada Hipótesis psicosocial Social: Pérdida de rol sexual y fértil Psicológico:Sindrome nido vacío

31. Beneficios de THRWHI vs WHY NOT? Comprobados sobre: Síntomas vasomotores Osteoporosis Vaginitis atrófica Incontinencia urinaria Cáncer de colon Depresión Dudosos sobre: Enfermedad cardiovascular Depleción colágena Osteoartritis Demencias y deterioros cognitivos

32. Recomendaciones FDA Fitoestrógenos Venlafaxina, Fluoxetina, Paroxetina, Gabapentin SERMS, STEARS TRH combinada por no más de tres años (cuando importantes sintomas físicos) TRH estrogénica sola a evaluar

33. MENARCA TEMPRANA MENOPAUSIA TARDIA CLIMATERIO Comida hipergrasa E2 en alimentos E2 en plásticos como disruptores endócrinos • Ftalatos • dispositivos medicinales • Bifenol A • rexina epoxi • policarbonato

34. Instituto de Psiquiatría Biológica Integral www.ipbi.com.ar MATERIAL DIDACTICO MUCHAS GRACIAS ANDREA MARQUEZ LOPEZ MATO