Jak postępować z chorym z migotaniem przedsionków?

1. Jak postępować z chorym z migotaniem przedsionków? Mirosława Janowska Klinika Chorób Wewnętrznych i Metabolicznych Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach Na podstawie wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego na rok 2012 dotyczących postępowania w migotaniu przedsionków

2. Epidemiologia migotania przedsionków (1) • Migotanie przedsionków jest najczęstszą arytmią, która występuje u 1 - 2% populacji ogólnej • Częstość występowania migotania przedsionków wzrasta z wiekiem i występuje u < 0,5% populacji ogólnej w wieku 40 - 50 r. życia u 3,8% populacji ogólnej w wieku powyżej 60 r. życia u 9% populacji ogólnej w wieku powyżej 80 r. życia • Migotanie przedsionków częściej występuje u mężczyzn • U 45% chorych z napadowym migotaniem przedsionków ma ono charakter samoistny tj. występuje bez choroby serca i innych czynników predysponujących

3. Epidemiologia migotania przedsionków (2) • 2 x zwiększone ryzyko zgonu • 5 x zwiększone ryzyko udaru mózgu • Istotnie zwiększona liczba hospitalizacji • Gorsza jakość życia

4. Kliniczne typy migotania przedsionków: • Pierwszy rozpoznany epizod migotania przedsionków – niezależnie od tego, jak długo trwa i czy jest objawowy • Nieme migotanie przedsionków – arytmia bezobjawowa, może się manifestować powikłaniami (udar mózgu, kardiomiopatia tachyarytmiczna) albo zostać wykryta przypadkowo • Nawracające migotanie przedsionków

5. Klasyfikacja migotania przedsionków • napadowe (paroxysmal) zazwyczaj ≤ 48h • przetrwałe (persistent) >7 dni lub konieczna kardiowersja • Długotrwałe przetrwałe (permanent) > 1 rok • Utrwalone (fixed) zaakceptowane przewlekłe

6. Napadowe migotanie przedsionkówustępuje samoistnie lub wymaga kardiowersji elektrycznej/farmakologicznej w okresie < 7 dni od początku napadu

7. Przetrwałe migotanie przedsionków nie ustępuje samoistnie i dla przywrócenia rytmu zatokowego wymaga interwencji medycznej

8. Utrwalone migotanie przedsionkównie poddaje się klasycznej kardiowersji lub nawraca po kilku minutach lub godzinach

9. Stany zwiększające ryzyko wystąpienia migotania przedsionków • Starszy wiek • Nadciśnienie tętnicze • Objawowa niewydolność serca (NYHA II-IV) • Zastawkowa choroba serca (zwłaszcza zwężenie lewego ujścia żylnego lub/i niedomykalność zastawki mitralnej) • Kardiomiopatie • Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej i inne wrodzone wady serca, stan po operacjach korekcyjnych wad wrodzonych • Choroba wieńcowa • Zaburzenia czynności tarczycy

10. Inne czynniki ryzyka wystąpienia migotania przedsionków (o niepewnej zależności przyczynowo-skutkowej) • Guz chromochłonny nadnerczy • Ostre zapalenie osierdzia lub tamponada serca • Krwotok podpajęczynówkowy • Zapalenie mięśnia sercowego • Otyłość • Okres pooperacyjny po zabiegach kardiochirurgicznych • Częstoskurcze nadkomorowe • Zespół WPW • Zaburzenia funkcji układu oddechowego (zatorowość płucna, zespół bezdechu we śnie, zapalenie płuc) • Rodzinne występowanie migotania przedsionków

11. Czynniki egzo - i endogenne predysponujące do migotania przedsionków: • hipoglikemia, hipotermia, hipoksja • zaburzenia gospodarki elektrolitowej (hipokaliemia, hipokalcemia, hipomagnezemia) • czynniki infekcyjne • czynniki toksyczne (alkohol, kofeina) i leki (śr. znieczulające, śr. o działaniu cholinergicznym, inhalacje) • zabiegi diagnostyczne i terapeutyczne • stany wzmożonego napięcia emocjonalnego • znaczny wysiłek fizyczny

12. Manifestacja kliniczna migotania przedsionków: • objawy zależne od tachy- lub bradyarytmii (kołatania serca, bóle niedokrwienne w klatce piersiowej, duszność, zmęczenie, zamroczenie, zasłabnięcia, zawroty głowy, pogorszenie tolerancji wysiłku) • objawy zależne od powikłań migotania przedsionków (zatory obwodowe, tachykardiomiopatia, omdlenia) • w 21% przypadków świeżo rozpoznanego migotania przedsionków ma ono charakter asymptomatyczny, ale jego powikłania są równie poważne jak następstwa migotania przedsionków objawowego.

13. Następstwa hemodynamiczne migotania przedsionków: • spadek objętości wyrzutowej (SV) • spadek pojemności minutowej (CO) 4,4 vs 5,2 l/min • wzrost ciśnienia zaklinowania t. płucnej (PCWP) - 17 vs 14 mmHg Przewlekle przyspieszona akcja serca (powyżej 130/min) w przebiegu migotania przedsionków prowadzi do wtórnej kardiomiopatii ( w dużej mierze odwracalnej)

14. Klasyfikacja dolegliwości związanych z migotaniem przedsionków wg EHRA

15. Udar mózgu – najpoważniejsze powikłanie migotania przedsionków • Częstość występowania udaru mózgu waha się od 5 do 9,6% /rok u chorych wysokiego ryzyka, którzy zażywają aspirynę, ale nie stosują profilaktyki przeciwkrzepliwej • Chorzy z napadowym migotaniem przedsionków (mają podobne ryzyko udaru mózgu jak chorzy z utrwalonym migotaniem przedsionków • Czas trwania epizodów migotania przedsionków i całkowity czas utrzymywania się utrwalonego migotania przedsionków nie determinuje ryzyka udaru mózgu • Udar mózgu ma gorsze rokowanie (większa śmiertelność, większy stopień inwalidztwa, częstsze ponowne udary) • U 24% chorych na świeży udar mózgu występuje świeżo rozpoznane, nieme klinicznie migotanie przedsionków

16. Leczenie chorych z migotaniem przedsionków • Ocena zasadności i wybór sposobu profilaktyki incydentów zakrzepowo-zatorowych • Określenie strategii leczenia migotania przedsionków • Wybór metody leczenia • Leczenie choroby podstawowej • Leczenie chorób towarzyszących (up – stream therapy) – ACE-I/ARB, statyny, PUFA (ograniczone wskazania)

17. Decyzja o wdrożeniu leczenia przeciwkrzepliwego u chorych z migotaniem przedsionków zależy od bilansu czynników ryzyka zakrzepowo-zatorowego i ryzyka krwawienia, które dobrze podsumowują skale CHADS2DS – VASc i HAS - BLED

18. Skala CHADS2DS – VASc ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu u chorych z migotaniem przedsionków niezwiązanym z wadą zastawkową Ocenę ryzyka należy okresowo ponawiać!

19. Skale oceny ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu u chorych z migotaniem przedsionków niezwiązanym z wadą zastawkową

20. Skala HAS-BLED oceny ryzyka krwawienia u chorych z migotaniem przedsionków ≥ 3 pkt = duże ryzyko krwawienia

21. Zapobieganie incydentom zakrzepowo - zatorowym

22. Profilaktyka powikłań zakrzepowo-zatorowych migotania przedsionków • Ponad 90% chorych z migotaniem przedsionków wymaga profilaktyki przeciwkrzepliwej • Pozostali chorzy nie wymagają profilaktyki przeciwkrzepliwej. Są to: • chorzy z punktacją 0 w skali CHADS2DS – VASc (6,1% chorych z migotaniem przedsionków) • chorzy obu płci w wieku < 65 lat z izolowanym migotaniem przedsionków • Nie zaleca się stosowania profilaktyki przeciwkrzepliwej u chorych, u których występują przeciwwskazania do stosowania leków przeciwzakrzepowych

23. Dopuszcza się: Leczenie skojarzone ASA (75-100 mg/d) i klopidogrelem (75mg/d) lub samym ASA (75-325mg/d) u chorych, u których istnieją wskazania do profilaktyki przeciwzakrzepowej, a którzy nie zgadzają się na leczenie doustnym antykoagulantem lub u których takie leczenie jest jednoznacznie przeciwskazane Ale! Doustne antykoagulanty zmniejszają ryzyko udaru mózgu o 64%, a leki przeciwpłytkowe tylko o 22% (w tym sam ASA o 19%)

24. Ryzyko krwawienia związane ze stosowaniem ASA jest podobne do ryzyka krwawienia związanego ze stosowaniem doustnych antykoagulantów, zwłaszcza w podeszłym wieku

25. U chorych, u których istnieją wskazania do profilaktyki przeciwzakrzepowejzaleca się (klasa Ia) stosowanie jednego z wymienionych doustnych antykoagulantów: • Antagonisty witaminy K (VKA) w dawce dostosowywanej do wskaźnika INR (rekomendowany wskaźnik 2,0-3,0) • Bezpośredniego inhibitora trombiny (dabigatranu) • Doustnego bezpośredniego inhibitora czynnika Xa (rywaroksabanu lub apiksabanu)

27. Powikłania krwotoczne leczenia doustnymi antykoagulantami • Krwawienie wewnątrzczaszkowe to najgroźniejsze powikłanie antykoagulacji, które u chorych leczonych warfaryną występuje z częstością 0,1–2,5%/rok. • Stosowanie NDA wiąże się ze znacznie mniejszym ryzykiem takiego powikłania, być może dzięki selektywnemu hamowaniu określonych czynników krzepnięcia, z zachowaniem innych mechanizmów hemostatycznych. • Stosowanie dabigatranu wiąże się ze zwiększeniem ryzyka poważnych krwawień z przewodu pokarmowego.

28. Niekorzystne następstwa nieadekwatnej profilaktyki przeciwzakrzepowej VKA gdy INR < 1,7 = podwojenie ryzyka udaru mózgu gdy INR > 3,5 = zwiększone ryzyko powikłań krwotocznych

30. Dabigatran (Pradaxa 75, 110, 150 mg) • Doustny prolek przekształcany w dabigatran, silnie działający bezpośredni inhibitor trombiny (DTI) • Mechanizm działania - specyficzne blokowanie aktywności trombiny (wolnej i związanej ze skrzepem) • Dyspepsja, może powodować konieczność zamiany dabigatranu na inny antykoagulant doustny • Werapamil zwiększa wchłanianie dabigatranu, jednoczesne stosowanie obu leków wymaga zmniejszenia dawki dabigatranu • Użytecznymi testami , które można zastosować w celu sprawdzenia obecności efektu przeciwzakrzepowego dabigatranu są: ekarynowy czas krzepnięcia, trombinowy czas krzepnięcia, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (aPTT)

31. Rywaroksaban (Xarelto 10, 15, 20 mg) • Mechanizm działania – wysoce wybiórcze, bezpośrednie blokowanie aktywności czynnika Xa i w efekcie przerwanie wewnątrz – i zewnątrzpochodnej drogi kaskady krzepnięcia • Przeciwwskazany u pacjentów z chorobą wątroby, przebiegającą z koagulopatią i ryzykiem istotnego klinicznie krwawienia • W celu przybliżonego oszacowania efektu antykoagulacyjnego można posłużyć się czasem protrombinowym, ale lepszym miernikiem działania przeciwzakrzepowego jest test anty-Xa

32. Miejsce VKA w profilaktyce przeciwzakrzepowej u chorych z migotaniem przedsionków • VKA można rozważać dla chorych już leczonych antykoagulantem, z optymalną kontrolą INR, dobrą tolerancją i preferujących okresowe monitorowanie • W zaawansowanej niewydolności nerek VKA stanowią bezpieczniejszą opcję, ponieważ są metabolizowane niemal wyłącznie w wątrobie (NDA przeciwskazane w niewyrównanej niewydolności nerek, gdy eGFR<30ml/min) • VKA stanowią nieunikniony wybór u chorych z migotaniem przedsionków związanym z zastawkową wadą serca, ponieważ nie ma żadnych danych naukowych na temat stosowania NDA w tej sytuacji.

33. Nowa metoda zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym migotania przedsionków Zamykanie uszka lewego przedsionka metodą implantacji specjalnych okluderów wprowadzanych drogą przezżylną Wskazania: u chorych z dużym ryzykiem udaru mózgu i z przeciwskazaniami do długoterminowego leczenia przeciwzakrzepowego

34. Strategie leczenia migotania przedsionków: Przywrócenie rytmu i jednoczesne kontrolowanie częstości rytmu („rhytm added to rate”) vs kontrola częstości rytmu („rate control”)

35. Migotanie przedsionków nie jest arytmią zagrażającą życiu, o ile nie obserwuje się tendencji do bardzo szybkich rytmów komór (zespół WPW), dlatego każda terapia tej arytmii powinna być bezpieczna

36. „rate control” Postępowanie z wyboru u pacjentów w podeszłym wieku i łagodnymi objawami (EHRA I) „rhytm added to rate” Postępowanie z wyboru u pacjentów z objawowym FA (EHRA ≥ II), pomimo właściwej kontroli częstotliwości rytmu Zalecenia dotyczące kontroli częstotliwości rytmu komór i przywracania rytmu zatokowego

37. Nawrót migotania przedsionków nie oznacza wielkiej porażki terapeutycznej, gdyż zostaje on wstępnie wkalkulowany w strategię leczenia.

38. Czynniki decydujące o powodzeniu kardiowersji: • Czas trwania migotania przedsionków • Wiek chorego • Metoda kardiowersji • współobecność chorób płuc lub nadwaga (rzutują na przezklatkową impedancję) • stosowanie przed kardiowersją elektryczną leków antyarytmicznych (zalety: możliwość polekowego umiarowienia, ułatwienie kardiowersji elektrycznej, zmniejszenie ryzyka wczesnego nawrotu arytmii, wady: zagrożenie proarytmią polekową, możliwość podwyższenia progu defibrylacji)

39. Czynniki decydujące o zwiększonym ryzyku nawrotu migotania przedsionków po kardiowersji: • Czas trwania powyżej 2 lat • wada zastawkowa • NYHA III i IV • lewy przedsionek większy od 45 mm • dysfunkcja lewej komory • brak wzrostu fali A w 1. dobie po kardiowersji • wczesny nawrót migotania • Stosowanie leków antyarytmicznych klasy III

40. Natychmiastowa kardiowersja elektryczna • Utrzymujące się niedokrwienie mięśnia sercowego, objawowa hipotensja, niewydolność serca, dławica piersiowa, gdy nie udało się szybko uzyskać kontroli częstotliwości rytmu komór za pomocą leków • Migotanie przedsionków związane z preekscytacją, gdy czynność serca jest szybka lub występuje niestabilność hemodynamiczna

41. Zalecenia dotyczące antykoagulacji u chorych poddawanych kardiowersji • Pilna lub natychmiastowa kardiowersja • Przed - HNF iv lub HDCz w dawce leczniczej wg masy ciała • Po – doustna antykoagulacja przez ≥ 4 tygodnie • Planowa kardiowersja • Przed – doustna antykoagulacja ≥ 3 tygodnie • Po – doustna antykoagulacja ≥ 4 tygodnie

42. Pilna kontrola częstotliwości rytmu komór w stanach nagłych • U chorych bez preekscytacji – ß – bloker (iv) lub diltiazem lub werapamil (iv), z zachowaniem ostrożności u chorych z hipotensją lub niewydolnością serca • U chorych ze współistniejącą niewydolnością serca lub z hipotensją – digoksyna lub amiodaron iv • U chorych z preekscytacją – amiodaron lub propafenon iv Uwaga : U chorych z FA związanym z preekscytacją przeciwskazane są: • ß – adrenolityki • Niedihydropirydynowe blokery kanału wapniowego • Glikozydy naparstnicy • adenozyna

43. Leki antyarytmiczne stosowane w kardiowersji farmakologicznej tak nie

44. Metody inwazyjnego leczenia migotania przedsionków • Ablacja przezskórna FA • Elektrofizjologiczna • Elektroanatomiczna, tj. okrążająca żż. płucne • Linie ablacyjne • Ablacja złożonych pofragmentowanych potencjałów • Krioablacja balonowa • System do ablacji wielopunktowej • Ablacja chirurgiczna FA • Ablacja węzła przedsionkowo-komorowego • Stymulacja serca

45. Nie ma jednej standardowej metody ablacji podłoża migotania przedsionków • Skuteczność metody – 50 – 80% (63% w przetrwałym FA, 75% w napadowym FA) • U co 3. chorego – konieczność ponownej ablacji • Ryzyko poważnych powikłań – 4,5%

46. Leki stosowane do kontroli rytmu serca • amiodaron (III) (100 - 400mg/dz) – najskuteczniejszy, jedyny lek do stosowania u chorych z niewydolnością serca • sotalol (III) (240 - 320mg/dz w dawkach podzielonych) – lek I wyboru w chorobie niedokrwiennej serca • Dronedaron (2 x 400mg) – przeciwskazany w każdej postaci niewydolności serca, również w bezobjawowej dysfunkcji lewej komory • propafenon (IC) (450 - 900mg/dz w dawkach podzielonych) • flekainid (IC) (200 - 300mg/dz w dawkach podzielonych) Obecnie nie zaleca się dotychczas zalecanych leków klasy IA: • chinidyna • prokainamid • disopiramid

47. Leki stosowane do kontroli częstości rytmu komór: • beta - adrenolityki • Niedihydropirydynowe blokery kanału wapniowego (diltiazem, werapamil) • digoksyna - stosowana sama lub w kombinacji z w/w lekami, nie zaleca się jej jako jedynego leku u chorych z napadowym FA nie zwalnia akcji serca w czasie wysiłku! • Amiodaron • Wg wytycznych 2012 – nie zaleca się stosowania dronedaronu u chorych z utrwalonym migotaniem przedsionków

48. Potencjalne przyczyny asymptomatycznego migotania przedsionkówu chorych z wywiadem objawowego migotania przedsionków • stosowanie leków antyarytmicznych, zwalniających przewodzenie przedsionkowo - komorowe, a nie zabezpieczających przed nawrotem arytmii (np. propranolol) • stymulacja serca

49. Izolowane (samotne) migotanie przedsionków • Nie udaje się ustalić organicznej ani metabolicznej przyczyny arytmii • Chorzy < 60 r. życia • Niewielkie ryzyko powikłań • Nie zaleca się profilaktyki przeciwzakrzepowej/ASA

50. Zmiany w postępowaniu w migotaniu przedsionków zawarte w wytycznych ESC z 2010 r • Nowa kategoria migotania przedsionków – „długotrwałe, przetrwałe migotanie przedsionków kwalifikujące się do próby przywrócenia rytmu zatokowego” • Skala EHRA jako podstawa decyzji o przywróceniu rytmu zatokowego i podjęciu działań dla utrzymania rytmu zatokowego • Akceptacja łagodnej (<110/min w spoczynku) kontroli częstotliwości rytmu komór w klasie EHRA I/II • Nowy arsenał leków antyarytmicznych zalecanych do kontroli rytmu • Możliwość zastosowania ablacji jako metody I wyboru u istotnie objawowego chorego z napadowym migotaniem przedsionków bez choroby organicznej serca (klasa II b - można rozważyć) • Skala CHADS2DS – VASc • Skala HAS-BLED • Co najmniej 3 tygodniowe skuteczne stosowanie doustnego antykoagulanta równorzędną alternatywą dla TEE przed kardiowersją