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急性中毒 ( Acute Poisoning )

急性中毒 ( Acute Poisoning ). 【目的要求】. 1. 掌握 急性中毒的临床表现;急性中毒的诊治原则及救护措施;有机磷中毒、一氧化碳中毒、食物中毒、机制、病情评估、救治原则及相应的护理措施。 2. 熟悉 食物中毒、强酸强碱中毒、毒蛇咬伤的机制、病情评估、救治原则及相应的护理措施。 3. 了解 中毒的概念及途径。. 一、概述. 某些物质进入人体后,损害人体某些组织或器官的生理功能或组织结构,从而引起一系列症状体征,称为 中毒 。

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急性中毒 ( Acute Poisoning )

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Presentation Transcript


  1. 急性中毒(Acute Poisoning)

  2. 【目的要求】 • 1. 掌握急性中毒的临床表现;急性中毒的诊治原则及救护措施;有机磷中毒、一氧化碳中毒、食物中毒、机制、病情评估、救治原则及相应的护理措施。 • 2. 熟悉食物中毒、强酸强碱中毒、毒蛇咬伤的机制、病情评估、救治原则及相应的护理措施。 • 3. 了解中毒的概念及途径。

  3. 一、概述 • 某些物质进入人体后,损害人体某些组织或器官的生理功能或组织结构,从而引起一系列症状体征,称为中毒。 • 当某种物质接触或进入人体后,对组织器官发生生物化学或生物物理作用,影响机体的正常生理功能,引起机体功能性或器质性病理状态的物质称为毒物。

  4. 急性中毒(acute poisoning):短时间内吸收超过限量毒物可引起急性中毒,发病急剧,症状严重。变化迅速,如不积极治疗,可危急生命。 • 慢性中毒(chronic poisoning): 长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒,起病缓,病程长,缺乏中毒特异性指标,易误诊、漏诊。

  5. 毒物进入人体的途径 经消化道吸收 经呼吸道吸收 经皮肤粘膜吸收

  6. 气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出 呼吸道 消化道 皮肤粘膜 毒物(粉尘烟雾蒸气气体) 人体 肝脏:氧化、还原、水解或结合等代谢后,大多毒性降低。毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷。 毒物的吸收、代谢和排出 →肾脏 →消化道 →皮肤汗腺 →唾液乳汁 蓄积在体内

  7. 二、中毒机制 • 局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱 • 缺氧:一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。 • 麻醉作用:有机溶剂(苯类)和吸入性麻醉药(乙醚)有强嗜脂性,而脑组织和细胞膜脂类含量高。 • 抑制酶的活力:氰化物抑制细胞色素氧化酶,有机磷农药抑制胆碱酯酶,重金属抑制含巯基酶。 • 干扰细胞膜和细胞器的生理功能:四氯化碳经氧化去氯产生三氯甲烷自由基,使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。 • 受体竞争:如阿托品阻断胆碱能受体。

  8. 三、病情评估 • 1. 病史:职业史、中毒史。 • 口服中毒应询问服毒种类、剂量、是否饮酒,应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片,家中药品有无缺少,何时服毒。注意呕吐物性状,有无特殊气味,同时将药瓶或呕吐物带到医院以确定何种毒物中毒。另外了解病人的生活情况、近期精神状况。

  9. 2. 临床表现 • 皮肤粘膜:灼伤、紫绀、樱桃红、大汗和潮湿 • 眼症状:瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如有机磷农药、视力障碍如甲醇中毒 • 神经:昏迷、谵妄 、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、精神失常。 • 呼吸系统:呼吸道刺激症状;呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)、呼吸加快;呼吸减慢、肺水肿。

  10. 临床表现(续) • 循环:心律失常、心搏骤停、休克。 • 消化系统:口腔炎;呕吐和腹泻;肝脏受损 • 神经系统:中毒性脑病;中毒性周围神经麻痹 • 泌尿:急性肾功能衰竭。 • 血液:溶血性贫血、白细胞减少和再障贫血、出血。 • 发热:阿托品、二硝基酚、棉酚等。

  11. 3.辅助检查 • 毒物检测: • 取剩余食物、毒物、药物及含毒标本如呕吐物、胃内容物、血液、尿、大便等送检,送检标本不加防腐剂。 • 病情判断:预测严重程度 • 病人一般情况及神志状态 • 毒物品种和剂量 • 有无严重并发症,下列之一为危重:深度昏迷;严重心律失常;高血压或血压偏低;呼吸衰竭;高热或体温过低;肺水肿;吸入性肺炎;肝功能衰竭;癫痫发作;少尿或肾功衰

  12. 四、救治原则 1.立即终止接触毒物: 对吸入性中毒者,应迅速将病人抬到室外,并解开衣扣。对接触性中毒者,立即移离中毒现场,除去污染衣物,用大量清水冲洗。

  13. 四、救治原则 2.清除尚未吸收的毒物: • 吸入性中毒:脱离中毒现场,吸氧,保暖,保持呼吸道通畅,必要时气管插管。 • 接触性中毒:立即除去污染衣物,清水冲洗体表30分钟;腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗(表9-2)。

  14. 清除尚未吸收的毒物 • 催吐: • 饮温水300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁,引起反射性呕吐。或药物吐根糖浆、阿朴吗啡催吐。以下不宜催吐:昏迷惊厥、腐蚀性毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡、年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。 • 洗胃:服毒6小时内均应洗胃,但惊厥、服用强腐蚀剂、原有食管静脉曲张或上消大出血者禁忌洗胃。先吸后灌、快入快出、出入量基本相等,第一次吸出物送检。 • 导泻:硫酸镁、硫酸钠 • 使用吸附剂: 活性碳

  15. 洗胃 • 方法: • 催吐洗胃、胃管洗胃、机器洗胃、切开洗胃 • 洗胃液:表9-3, 一般用清水;生理盐水 • 保护剂:如腐蚀性的强酸强碱用牛奶、蛋清、植物油 • 溶剂:脂溶性毒物如汽油、煤油用液体石腊溶解 • 吸附剂:活性炭是广谱解毒剂,除氟化物以外 • 解毒剂:1:5000高锰酸钾(对硫磷禁用)、2%碳酸氢钠(敌百虫禁用) • 中和剂:强酸用弱碱,强碱用弱酸 • 沉淀剂:乳酸钙与氟化物生成氟化钙,生理盐水与硝酸银生成氯化银,茶叶水含鞣酸,沉淀重金属及生物碱等。

  16. 常用的洗胃溶液 中毒物 洗胃溶液 禁忌药物 酸性物 镁乳、蛋清水、牛奶 碱性物 5%醋酸、白醋、蛋清水、牛奶 氰化物 1:15000~1:20000高锰酸钾 敌敌畏 2%~4%碳酸氢钠、1%盐水、 1:15000~1:20000高锰酸钾 1605、1059、乐果 2%~4%碳酸氢钠 高锰酸钾 敌百虫 1%盐水或清水、 碱性药物 1:15000~1:20000高锰酸钾 巴比妥类 1:15000~1:20000高锰酸钾洗胃 硫酸钠导泻

  17. 3.促进已吸收毒物的排出 • 利尿:大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用;碱化尿液。用50%葡萄糖40~60ml。 • 吸氧:一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。 • 透析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。 • 血液或血浆置换:常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒。

  18. 血液透析 (hemodialysis) • 用于清除血液中分子量较小,非脂溶性毒物如:苯巴比妥类,水杨酸类,甲醇,茶碱,乙二醇,锂等。短效巴比妥类,格鲁米特(导眠能)和有机磷杀虫药因具有脂溶性——透析效果不好。 • 氯酸盐,重镉酸盐——损害肾——ARF——血液透析首选指征。一般在中毒12小时内进行血液透析效果好。如时间过长毒物与血浆蛋白结合——不易透出。

  19. 血液灌流 (hemoperfusion) • 血液流过装活性碳或树脂的灌流柱,毒物被吸收之后—血液再转入患者体内。此法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物。清除血液中巴比妥类(短效、长效)百草枯等,是目前最常用中毒抢救措施。 • 注意:血液灌流中,血液正常成分如血小板,白细胞,凝血因子,葡萄糖,二价阳离子也能被吸附排出,监测和必要补充。

  20. 血浆置换 (plasmapheresis) • 无论是游离或与蛋白质结合毒物:特别是生物毒如蛇毒,蕈中毒及砷化氢等溶血毒物中毒,本疗法更佳。一般在数小时内置换3-5升血浆,代价较高

  21. 4.特殊解毒药应用 • 1、金属中毒解毒药:此类药常螯合剂,氨羧螯合剂。 • 1)依地酸钙钠:最常用氨羧螯合剂——多重金属形成稳定而可溶的金属螯合物——排出体外。 • 治疗铅中毒。用法1g/日加于5%葡萄糖250ML稀释后静点三天为一疗程,休3-4天后重复用药。

  22. 2)二巯丙醇:含有活性巯基(-SH),巯基解毒药进入体内——某些金属形成无毒,难解离但可溶螯合物——尿排出,还能夺取已与酶结合重金属——该酶恢复活力——达解毒作用。2)二巯丙醇:含有活性巯基(-SH),巯基解毒药进入体内——某些金属形成无毒,难解离但可溶螯合物——尿排出,还能夺取已与酶结合重金属——该酶恢复活力——达解毒作用。 • 治疗:砷,汞中毒,急性砷中毒治疗剂量,第1-2天2-3mg/kg,4-6h一次肌注。第3-10天2次/日 • 不良反应:恶心,呕吐,腹痛,头痛,心悸。 • 3)二巯基丁二酸(DMSA) • 治疗:锑,铅,汞,砷,铜等中毒 • 用法:1.5g/日,日三次口服,连服三天,停药4天为一疗程。

  23. 2 高铁血红蛋白症解毒 • 亚甲蓝(美蓝):小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白(HB)还原成正常血红蛋白(Hb) • 治疗:亚硝酸盐,苯胺,硝基苯等中毒——高铁血红蛋白症 • 剂量:1%亚甲蓝5-10ML(1-2MG/KG)稀释后静点。 • 注意:药液注射外渗时易——组织坏死。大剂量(10MG/KG)效果相反——产生高铁血红蛋白血症。

  24. 3、氰化物中毒 氰化物中毒解毒药 • 氰化物中毒一般用亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。中毒后应立即给亚硝酸盐。 • 4、有机磷农药中毒解毒药:阿托品、解磷定。

  25. 5、中枢神经抑制剂解毒药 • 纳洛酮: 纳络酮是阿片类麻醉药——解毒药——麻醉镇痛药——呼吸抑制—-特异拮抗作用。 • 近早临床发现纳络酮对急性酒精中毒有效—催醒作用——而且用于各种镇静催眠药如地西泮中毒取得一定疗效。 • 剂量:0.4-0.8mg静点,重症者必要时1h后重复一次。

  26. 5.对症治疗 • 对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。 • 循环衰竭:升压药 • 心衰:洋地黄制剂 • 惊厥:苯巴比妥钠 • 脑水肿:甘露醇 • 安眠药中毒中枢抑制:美解眠。

  27. 五、急性中毒急救护理 (一)病情观察 1. 密切观察生命体征 2. 保持呼吸道通畅 3. 做好心电监护 4. 维持水电解质平衡

  28. (二)洗胃 • 方法: 漏斗胃管洗胃、电动洗胃机洗胃、切开洗胃 • 准备洗胃液: 25000~50000 ml;35度左右 • 体位:清醒取坐位或半坐位,昏迷取左侧卧位。 • 胃管:胃管宜大且硬,插胃管50~55cm, • 证实胃管在胃内后,固定 • 先抽尽胃内毒物,同时留取标本做毒物鉴定; • 洗胃液据毒物而定,毒物不明用温清水或生理盐水

  29. 洗胃 • 每次灌洗量300-500ml, • 确保洗胃机冲洗压及吸引负压<40kPa; • 洗胃过程中密切观察病情,防止呕吐物吸入呼吸道;注意有无胃穿孔现象 • 掌握洗胃原则:先出后入, 快进快出, 出入平衡 • 洗胃完毕,胃管保留一定时间;清理洗胃机

  30. 核对解释 ☞胃管洗胃法: 插胃管 • 漏斗洗胃 • 电动吸引器洗胃 • 全自动洗胃机洗胃 证实胃管在胃内 抽尽胃内容物 反复灌洗 观察 拔管 整理 记录

  31. ☞胃管洗胃法 漏斗胃管洗胃法

  32. 电动洗胃机

  33. 中毒护理 (三)一般护理 • 饮食护理、口腔护理、对症护理、心理护理

  34. 预防 • 一、加强防毒宣传: • 厂矿,农村,城市居民结合实际情况——介绍有关中毒预防和急救知识。如在初冬宣传——煤气中毒,农村喷洒农药季节——农药中毒。 • 二、加强毒物管理: • 严格遵守毒物管理制度,加强毒物保管,生产设备密闭化,防止化学物质跑、冒、滴、漏 • 注意废水、废气、废渣治理。 • 三、预防化学性食物中毒: • 不吃有毒或变质动植物。镀锌器皿不宜存放食品,特别是酸性食品。如清凉饮料,果汁等。

  35. 四、防止误食毒物或用药过量: • 盛药物或化学物品容器要加标签。外用药不可内服,医院,家庭,托儿所巨毒药物如消毒液,杀虫药要严格管理,医院用药和发药要进行严格查对制度——免误服或用药过量。家庭用药应加锁保管——免小儿误食。精神病药更要妥善保管。

  36. 蘑菇中毒

  37. 四季豆中毒

  38. 亚硝酸盐中毒 • 中毒量为0.3~0.5g,致死量为3g。 • 蔬菜腐烂越重,亚硝酸盐增高就更明显。 • 腌制蔬菜8天内,食盐浓度15%以下,易中毒。 • 烹调后的熟菜放在不洁容器中,存放过久。 • 误用工业盐 • 当消化功能紊乱,胃酸浓度低下时,大量食用硝酸盐含量较高的蔬菜,且肠内硝酸盐还原菌大量繁殖,亚硝酸盐大量吸收入血而引起中毒,常称为肠原性青紫。 • 中毒原理是与血红蛋白作用,使正常的二价铁被氧化成三价铁,形成高铁血红蛋白。

  39. 常见急性中毒救护

  40. 一、有机磷杀虫药中毒 • 属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物,人畜均有毒,多呈油状或结晶状,有大蒜样臭味。

  41. 中毒途径 • 生产、运输、保管和使用农药不当:生产过程中,设备、工艺落后或管理不善,出现跑、冒、滴、漏,包装时,徒手操作;运输和销售时,包装破损;使用时,缺乏个人防护、施药器械溢漏、逆风喷洒、衣服和皮肤污染后未及时清洗等。 • 生活性中毒:服毒自杀、误服农药或摄入被污染的水源和食物、水果等。

  42. 中毒途径 • 皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。

  43. 毒物分类 • 剧毒:LD50<10mg/kg,甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷 • 高毒: LD50<10~100mg/kg,甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏 • 中度毒: LD50<100 ~1000mg/kg,敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农 • 低毒: LD50<1000~5000mg/kg,马拉硫磷(4049)。

  44. 毒物的吸收和代谢 • 吸收:皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。 • 代谢:分解与氧化(肝),氧化后毒性增强,分解后毒性降低。对硫磷氧化成对氧磷毒性增强300倍,内吸磷氧化成亚枫毒性增强5倍。 • 排泄:肾脏、粪便、呼气、出汗

  45. 磷酰化胆碱酯酶 有机磷农药 胆碱酯酶 胆碱能神经兴奋↑ 乙酰胆碱 乙酸胆碱 中毒机制 毒碱样、烟碱样和中枢神经蕈系统症状。 磷酰化胆碱酶酯酶72小时老化,不易复能。

  46. 病情评估 • 病史: • 接触史、误服史、有的隐瞒服农药史,询问陪伴人员。 • 潜伏期: • 经皮肤吸收多在2~6小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等,呼吸道吸入或口服后多5-10分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状;吸入者视物模糊、呼吸困难等。

  47. 临床表现 • 毒蕈碱样症状:出现最早,主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。可用阿托品对抗。 • 烟碱样症状:骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼睑、颜面、舌肌等,逐渐发展肌束颤动,牙关紧闭,全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。

  48. 临床表现 • 中枢神经症状:头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸抑制致呼吸停止。 • 中毒后“反跳”:中毒后恢复期,约1周内,突然再次昏迷,甚至肺水肿或突然死亡。多见于中、低毒类。与残留毒药重新吸收或解毒药停用过早或减量过快有关。

  49. 病情判断 • 轻度中毒: • 有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性50%~70%。 • 中度中毒: • 上述症状加重,还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。血胆碱酯酶活性30%~50%。 • 重度中毒: • 除上述症状外,并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血胆碱酯酶活性30%以下。

  50. 实验室检查 • 全血胆碱酯酶(CHE)活力测定诊断中毒程度 • 羟胺比色法(羟肟酸铁比色法)、 DTNB比色法 • 硫代胆碱a-硝基苯甲酸法、检压法、pH法 • BTB纸片法、全血胆碱酯酶快速测定盒比色法 • 尿中有机磷农药分解产物测定 • 对硫磷、甲基对硫磷中毒尿中排出对硝基酚 • 敌百虫中毒尿中排出三氯乙醇

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