EXPLORATION DU METABOLISME DES LIPIDES
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EXPLORATION DU METABOLISME DES LIPIDES. Dr CHIKOUCHE A Laboratoire d’Hormonologie CPMC. Plan. 1- Condition de prélèvements 2- Aspect du sérum  3-Dosage des paramètres lipidiques courants: 3-1-Dosage des triglycérides : 3-2 -Dosage du cholestérol: 3-3- Variations physiologiques:

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EXPLORATION DU METABOLISME DES LIPIDES

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Exploration du metabolisme des lipides

EXPLORATION DU METABOLISME DES LIPIDES

Dr CHIKOUCHE A

Laboratoire d’Hormonologie CPMC


Exploration du metabolisme des lipides

Plan

  • 1- Condition de prélèvements

  • 2- Aspect du sérum 

  • 3-Dosage des paramètres lipidiques courants:

    • 3-1-Dosage des triglycérides :

    • 3-2 -Dosage du cholestérol:

    • 3-3- Variations physiologiques:

  • 4- Suivit biologique

  • 5- Dosage de la fraction HDL-Cholestérol

  • 6- Apoprotéines A1 et B

  • 7- Indices d'athérogénicité

  • 8- Intérêt du lipidogramme


1 condition de pr l vements

1- Condition de prélèvements:

  • Après un jeune d'au moins 12 heures

  • Sur tube sec de 5 à 10 ml par ponction veineuse


2 aspect du s rum

2-Aspect du sérum 

  • En premier lieu noter

  • L’aspect du sérum qui peut être

  • Clair (normal ou hypercholesterolémie)

  • trouble, opalescent ou lactescent (hypertriglycéridémie)


Faire le test de cr mage

Faire le test de crémage:

  • Laisser le tube contenant le sérum pendant plus de 12 heures à + 4°C et noter :

  • Si une couche crémeuse

    surnageante apparaît

    au-dessus d’une couche plus

    claire.


Noter

Noter

  • Si aspect lactescent et ou couche crémeuse

  • = excés de chylomicron

  • Si aspect trouble ou opalescent

  • = excés de VLDL ou IDL

  • Si aspect trouble et surnageant crémeux

  • = excés de VLDL et de chylomicrons


3 dosage des param tres lipidiques courants

3- Dosage des paramètres lipidiques courants:

  • Noter Bien : Quand on parle de :

  • Cholestérol total (CT) = somme des différentes fractions de cholestérol (libre et estérifié) transportées par les différentes lipoprotéines,

  • Triglycérides (TG)= somme des différentes fractions de triglycérides transportées par les différentes lipoprotéines.

  • Dans le plasma du sujet normal:

    80 % des TG sont dans les VLDL,

    75 % du cholestérol sont dans les LDL.


3 1 dosage des triglyc rides

3-1-Dosage des triglycérides:

  • par des méthodes colorimètriques enzymatiques :

  • Valeurs normales : 0.45 – 1.50 g/l.


3 2 dosage du cholest rol

3-2 -Dosage du cholestérol:

  • par des méthodes colorimètriques enzymatiques:

  • Valeurs normales =1,50g/l à 2 g/l


3 3 variations physiologiques

3-3- Variations physiologiques:

  • Grossesse:

    • Augmentation des TG et du Cholesterol

    • (Maximum durant la 36 – 38 ème semaine)

  • En période post gravidique:Hypercholestérolémie

  • Age:

    • Entre 40 – 60 ans = Hypercholestérolémie

    • Après 80 ans = Diminution des TG

  • Selon le sexe: Rapport LDL/HDL

    • diminué chez la femme

    • augmenté chez l’homme

  • Activité sportive:

    • Entraine une diminution du taux de choles.


4 suivit biologique

4- Suivit biologique:

  • Si cholestérol ≤ 2 g/l + si TG ≤ 1,5 + pas de facteurs de risques

    = Bilan normal.

  • Si le cholestérol ≥ 2 g/l et ou TG ≥ 1,5 et ou présence de facteurs de risques:

    = Bilan à compléter par d’autres dosages.


Les facteurs de risques

Les facteurs de risques:

  • Age › à 50 ans ,

  • HTA ,

  • Antécédent familiaux de dyslipidémie

  • Obésité

  • Tabagisme

  • Diabéte

  • Dépots lipidiques superficiels


5 autres param tres doser

5- Autres paramètres à doser:

Dosage de la fraction HDL-Cholestérol :

  • a- Après précipitation des lipoprotéines légères

  • b- Aprés immunoprécipitation

  • c- Par électrophorèse


Pr cipitation s lective des lipoprot ines l g res

Précipitation sélective des lipoprotéines légéres

  • On fait sélectivement précipiter les lipoprotéines légères (chylomicrons, VLDL, LDL) par l’acide phosphotungstique, en présence de chlorure de magnésium ou du sulfate de dextran

  • et on dose le cholestérol lié au HDL présent dans le surnageant.


Exploration du metabolisme des lipides

Le HDL-Cholestérol

Valeurs normales: 0,50 - 0,70 g/l

Le taux de HDL cholestérol est inversement proportionnel au risques d’athérosclérose :


Le ldl cholest rol est

Le LDL cholestérol est  :

  • Calculé par la formule de friedewald

  • Dosé après immunoséparation

  • Dosé par l’électrophorèse


Calcul du ldl cholest rol par la formule de friedewald

Calcul du LDL cholestérol par la formule de friedewald:

  • Chol. LDL (en g/l)

    = Chol.T - Chol.HDL-TG/5

  • Mais cette formule n'est valable que si TG < 4g/l


Exploration du metabolisme des lipides

Le LDL cholestérol

  • Les valeurs normales sont:

  • Femme = 1,00-1,45g/l

    (2,58 à 3,87 mmol/l)Homme = 1,10-1,55g/l

    (2,84-4,13mmol/l)

  • si valeurs supérieures = Risque d’athérosclérose élevé.

  • Le taux du LDL cholestérol est proportionnel aux risque d’athérosclérose

  • Le risque cardiovasculaire augmente exponentiellement avec le taux de cholestérol LDL.


6 dosage des apolipoprot ines a1 et b

6- Dosage des Apolipoprotéines A1 et B

  • Par immunoturbidimétrie

  • Par immunodiffusion radiale (méthode de MANCINI).

  • Par électroimmunodiffusion

  • Par des techniques immunoenzymatiques


Exploration du metabolisme des lipides

Valeurs normales

L'Apo A1 est corrélée au HDL cholestérol

L'apo B est corrélée au LDL cholestérol


7 indices d ath rog nicit

7- Indices d'athérogénicité:

  • Rapport CT/Chol.HDL

    • < 4,50

  • Rapport LDL/HDL

    • < 3,55 chez l'homme

    • < 3,22 chez la femme

  • Rapport apo B/apo A1

    • < 1,5


8 lectrophor se des lipides ou lipidogramme

8- Électrophorèse des lipides ou lipidogramme

  • Utile pour typer la dyslipidémie


Dosage de la lp a

Dosage de la Lp (a)

  • Par des méthodes immunologiques.

  • Le taux plasmatique ne doit pas dépasser 0,30 g/l


Eal exploration d une anomalie lipidique recommandations sur le bilan pratiquer

EAL (exploration d’une anomalie lipidique) Recommandations sur le bilan à pratiquer

  • Dépistage

    • EAL systématique une fois chez tous les adultes

    • Comprend: CT, TG, aspect du sérum à jeun, HDL‐c et LDL‐c

  • Bilan normal

    • Ne pas le répéter avant 5 ans sauf changement clinique ou du mode de vie

  • Bilan anormal

    • Le recontrôler au moins une fois

    • Complété par un bilan diagnostique: TSHus, glycémie, créatininémie

  • Si un traitement est envisagé

    • Ajouter le dosage des transaminases

    • Ajouter le dosage des CPK si situations à risque

  • Si le patient est mis sous traitement

    • EAL et des transaminases 1 à 3 mois plus tard

    • Dosage des CPK dans des situations à risque et en cas de symptômes


Conclusion

Conclusion:

  • Bilan lipidique très important car permet

    • Le diagnostic des dyslipidémies

    • Le suivit des patients.

  • Comporte :

    • Aspect du sérum,

    • Dosage du CT

    • Dosage des TG

    • Dosage du HDLc

    • Calcul du LDLc.


Les dyslipemies

LES DYSLIPEMIES

Dr CHIKOUCHE A


Viii les dyslipemies

VIII- LES DYSLIPEMIES

  • Athérosclérose

  • 1- Les hyperlipoprotéinémies

  • 1-1-Les hyperlipoprotéinémies primitives

  • 1-2-Les hyperlipoprotéinémies secondaires

  • 2- Les hypolipoprotéinémies

  • 2-1-Les hypolipoprotéinémies primitives

  • 2-3-Les hypolipoprotéinémies secondaires


Viii les dyslipemies1

VIII- LES DYSLIPEMIES

  • Définition:

    Ce sont les modifications primitives ou secondaires des lipides sériques causées par une altération qui peut concerner :

    • Soit les récepteurs qui reconnaissent les lipoprotéines

    • Soit les enzymes impliquées dans le métabolisme des lipoprotéines.

  • Rechercher toujours une cause secondaire qui ne répond qu’au traitement étiologique de la maladie sous jacente.


  • Les dyslipemies dyslipid mies dyslipoprotein mies

    LES DYSLIPEMIES = Dyslipidémies = Dyslipoproteinémies

    • Classées en:

      • Hyperlipémies

        • Hyperlipidémies

        • Hyperlipoproteinémies

    • Hypolipémies

      • Hypolipidémies

      • Hypolipoproteinémies


    Exploration du metabolisme des lipides

    • Les hyperlipidémies = augmentation des TG ou du cholestérol ou des deux.

    • Les hypolipidémies = diminution des TG ou du cholestérol ou des deux.

    • Les dyslipémies en particulier les hyperlipémies peuvent être à l’origine de l’apparition de l’athérosclérose.


    Ath roscl rose

    Athérosclérose:

    • Affection grave 

      • Cause 50% de décès dans les pays industrialises

      • 1ére cause de mort

    • Est plurifactorielle

    • C’est une lésion des parois des artères de gros et moyen calibre


    Exploration du metabolisme des lipides

    Artère normale

    Début de l'athérosclérose

    Rétrécissement de l'artère (sténose)

    Dislocation de la plaque avec caillot sanguin (thrombus)


    Ath roscl rose1

    Athérosclérose:

    • Touche 3 grands territoires vasculaires : cœur, cerveau, membres inférieurs

    • Se complique de:

      • Coronaropathie ischémique (IDM)

      • Accidents vasculaires cérébraux (AVC)

      • Artérites des membres inférieurs


    Exploration du metabolisme des lipides

    Cerveau

    Accident

    vasculaire

    cérébral

    Cœur

    Infarctus du

    myocarde

    Artériopathie

    des membres

    inférieurs

    Membre

    inférieur


    Exploration du metabolisme des lipides

    • 1- LES HYPERLIPOPROTEINEMIES

    • 1-1- LES HYPERLIPIDEMIES PRIMITIVES

    • 1-1-1-CLASSIFICATION

      • 1-1-1-1- CLASSIFICATION DE FREDRICKSON

      • 1-1-1-2- CLASSIFICATION DE DEGENNE


    Classification de fredrickson bas e sur l aspect l lectrophor se

    CLASSIFICATION DE FREDRICKSON (basée sur l’aspect à l’électrophorése)


    Classification de fredrickson

    CLASSIFICATION DE FREDRICKSON

    • Type I: hyper chylomicronémie

    • Type II a: hyper b lipoproteinémie

    • Type II b: ↑ des b et pré b

    • Type III: dys b lipoproteinemie

    • Type IV: ↑ des pré b Bêta

    • Type V: ↑ des chylomicrons + des pré b


    Classification de degenne bas e sur le taux des tg et du cholest rol

    CLASSIFICATION DE DEGENNE (basée sur le taux des TG et du cholestérol)

    • 1) Hypercholestérolémie

    • 2) Hypertriglyceridemie

    • 3) Hyperlipémie mixte


    Exploration du metabolisme des lipides

    Étude clinico-biologique des hyperlipidémies


    Hypercholesterolemie pure

    HYPERCHOLESTEROLEMIE PURE

    • HYPERLIPOPROTEINEMIE TYPE IIA

    • Différents types selon l'origine génétique

    • Entraîne une augmentation du cholestérol LDL et IDL par défaut d'épuration.

    • Clinique: Dépôts de cholestérol à différents niveaux


    Tiologie des hypercholest rol mies

    Étiologie des hypercholestérolémies

    • Formes monogéniques

      • Mutation du gène du récepteur de l'apo B/E

        • Forme homozygote :

        • Forme hétérozygote :

      • Mutation du gène de l'apo B100

    • Formes polygéniques


    Mutation du g ne du r cepteur de l apo b e

    Mutation du gène du récepteur de l'apo B/E

    • Hypercholestérolémie familiale de type IIa

    • Gène: Chromosome 19

    • Due à différents types de mutations (500)

    • Entraîne les formes les plus graves

    • Transmission: mode autosomal dominant.

    • 2 formes

      • Forme homozygote :

      • Forme hétérozygote :


    Mutation du g ne de l apo b100

    Mutation du gène de l'apo B100

    • Déficience familiale en Apo B 100

    • Gène: chromosome 2

    • Due à une une mutation ponctuelle du gène de l’apo B 100 (arginine 3500)

    • Transmission selon un mode autosomal dominant


    Formes polyg niques

    Formes polygéniques

    • Les plus fréquentes

    • Ne se transmettent pas selon le mode mendélien.

    • L'incidence coronarienne se manifeste plus tardivement (après 60 ans).

    • Origine génétique exacte non encore déterminée.

    • Généralement plus sensibles au régime hypolipémiant.


    Clinique

    Clinique

    • Xanthomes tendineux

      • nodules fermes et indolores au niveau des tendons

    • Xanthomes cutanés plans

      • au niveau des fesses, des genoux ou des bras

    • Arc cornéen

    • Xanthélasmas

      • plaques jaunes au niveau des paupières

    • Risques d'accident cardiovasculaire (+++)


    Exploration du metabolisme des lipides

    Arc cornéen.

    Xanthome

    tendineux.

    Xanthélasma.

    Xanthomatose éruptive


    Biologie

    BIOLOGIE

    • sérum clair

    • CT ↑↑

    • HDLC ↓

    • TG N

    • A l'électrophorèse:

      • ↑ b = LDL


    Hypertriglycridemie pure

    HYPERTRIGLYCRIDEMIE PURE


    Les hypertriglyc rid mie

    Les Hypertriglycéridémie

    • ↑ des TG non athérogène

    • mais classés comme facteur de risque cardiovasculaire si

      • Présence d'une ↓ du HDL cholestérol

      • d'une ↑ du LDL cholestérol

      • et présence de facteurs procoagulants et prothrombogènes


    Hyperlipoproteinemie type i

    HYPERLIPOPROTEINEMIE TYPE I


    Etiologie

    ETIOLOGIE

    • Exceptionnelle

    • Souvent découverte dans l'enfance, héréditaire et familiale,

    • Transmise selon le mode autosomique récessif.

    • Due à un déficit en la LPL, ou à un déficit en apo CII

    • L'activité LPL est diminuée dans le plasma et dans le tissu adipeux.


    Clinique1

    CLINIQUE

    • xanthomatose éruptive

    • Douleurs abdominales après un repas gras

    • Hépato-splénomégalie,

    • Lipémie rétinienne,

    • État nauséeux et asthénique avec somnolence post prandiale.

    • Risque de pancréatite aiguë


    Biologie1

    BIOLOGIE

    • Sérum clair et

    • anneau crémeux

    •  TG > 10g/l

    • CT N

    • A l'électrophorèse:

      • Présence de bande au dépôt (Chylomicrons)


    Exploration du metabolisme des lipides

    HYPERLIPOPROTEINEMIE TYPE IV


    Exploration du metabolisme des lipides

    ETIOLOGIE

    • Hypertriglycéridémie endogène

    • Hypertriglycéridémie familiale

    • ↑ (+++) des VLDL.

    • Mécanismes physiopathologiques mal compris.

    • Forme familiale monozygote

      • Transmission autosomique dominant

      • pénétrance variable ou une expressivité retardée.

    • Formes secondaires: plus rares (diabète, obésité, alcool).


    Exploration du metabolisme des lipides

    Mécanismes physiopathologiques


    Biologie2

    BIOLOGIE

    • Sérum lactescent

    • ↑ TG: 2 - 6g/l

    • CT N

    • LDLC N

    • ↓ HDLC

    • l'électrophorèse: pré-b


    Hyperlipoproteinemie type v

    HYPERLIPOPROTEINEMIE TYPE V


    Etiologie1

    Etiologie

    • Les plus répandues

    • Hypertriglycéridémies familiales

      • type IV décompensées du fait d'erreurs diététiques, d'alcoolisme, de facteurs iatrogènes, d'une pathologie aggravante (diabète)

      • ou type I "vieilli" (> 35 ans) ou aggravé.


    Biologie3

    BIOLOGIE

    • Sérum lactescent avec anneau crémeux

    • ↑ des TG à jeun

    • CT N

    • CLDL N

    •  CHDL

    • A l’électrophorèse:

    • ↑ des VLDL (pré-b) et des chylomicrons.


    Hyperlipoproteinemie mixte

    HYPERLIPOPROTEINEMIE MIXTE


    Exploration du metabolisme des lipides

    HYPERLIPOPROTEINEMIE TYPE II B


    Etiopathog nie

    Etiopathogénie

    • Hyperlipidémies combinées

    • Transmission dominante

    • d'origine polygénique indéterminée

    • mécanisme physiopathologique mal compris

    • biologie fluctuante chez un même individu:

      • hypertriglycéridémie isolée ou

      • hyperlipidémie mixte ou

      • hypercholestérolémie isolée


    Clinique2

    CLINIQUE

    • Dépôts (- fréquents)

    • Arc cornéen

    • Xanthomes tendineux (tendon d'Achille, des doigts) et cutanés.

    • Fréquemment retrouvé chez l'adulte jeune survivant à un infarctus du myocarde.

    • Risque coronarien important et se manifestant précocement si présence d'autres facteurs de risque


    Biologie4

    Biologie 

    • Sérum opalescent

    • ↑↑ CT: 2,5 - 3,5g/l

    • ↓ CHDL

    • ↑ TG: 1,5 - 5g/l

    • Electrophorése= ↑ des b et pré-b ( LDL et VLDL).


    Exploration du metabolisme des lipides

    HYPERLIPOPROTEINEMIE de TYPE III


    Dysb talipoprot inemies

    Dysbêtalipoprotéinemies

    • Broad beta disease

    • Réalise une surcharge en lipoprotéines de densité intermédiaire (IDL) anormales.

    • Ces LPP sont riches cholestérol


    Etiologie2

    Etiologie

    • Le gène de l’Apo E est sur le chromosome 19.

    • 3 formes alléliques du gène de l'apo E (E2, E3, E4)

    • L'allèle E3 est le plus répandu.

    • L'homozygotie E2/E2 fréquemment retrouvée dans le type III


    Remarque

    Remarque:

    • Le phénotype homozygotie E2/E2 vu chez 1% des sujets dans la population générale (rare)

    • Le type III est plus rare (0,1-0,4/1000)

    • Autres raisons possibles.

    • L'expression des allèles E2 ou E4 entraîne des anomalies dans l'épuration des remnants et des IDL


    M canismes tiopathog niques

    Mécanismes étiopathogéniques

    • Diminution de l'affinité des remnants de VLDL ou de chylomicrons pour les récepteurs Apo E

    • Ralentissement de leur catabolisme hépatique

    • Accumulation de ces particules.

    • Augmentation de la synthèse hépatique du cholestérol

    • Avec sensibilité accrue aux facteurs hyperlipémiants intriqués (diététiques, hyperlipidémie associée, hypothyroïdie).


    Clinique3

    CLINIQUE

    • Xanthomes jaune vif, non inflammatoire des plis palmaires des mains

    • Xanthomes tubéreux: relief boursoufflé, rougeâtre touche genoux, coudes, doigts en juxta-articulaires

    • Risque athéromateux précoce (avant 50 ans).


    Exploration du metabolisme des lipides

    Xanthomes

    des plis palmaires

    Xanthomes tubéreux


    Biologie5

    BIOLOGIE

    • Sérum opalescent

    • ↑↑ CT: 3 - 5g/l

    • ↓ LDLC et HDLC

    • ↑ TG: 4 - 8g/l

    • Électrophorèse= Présence de BROAD Band (IDL)


    Remarque autres hyperlipoprot in mies

    Remarque : Autres Hyperlipoprotéinémies

    • Hyperalphalipoprotéinémie

    • Hyperbêtalipoprotéinémie

    • Excès de Lp(a)


    Hyperalphalipoprot in mie

    Hyperalphalipoprotéinémie

    • Peuvent être génétiques à transmission autosomale dominante (mutation du gène de la CETP)

    • ou plus fréquemment secondaires (prise d'œstrogènes).

    • Liées à une diminution du risque coronarien et doivent donc être respectées.

    • Biologie :

      • Cholestérol HDL > 0,7g/l chez l'homme

      • Cholestérol HDL > 0,8g/l chez la femme


    Les hyperlipoprot in mies secondaires

    Les hyperlipoprotéinémies secondaires


    Hypertriglyc rid mie pr dominante

    Hypertriglycéridémie prédominante

    • Obésité

    • DID et DNID (type IV)

    • Insuffisance rénale chronique (VLDL ++)

    • Alcoolisme (aggravant les erreurs diététiques)

    • Facteurs iatrogènes : œstrogènes à forte dose (TG+ et HDL+), glucocorticoides, bêta-bloquant, ciclosporine (HDL +)

    • SIDA traité par tri-thérapie

    • LupusMyélomeSyndromes inflammatoires +/- infections


    Hypercholest rol mies pr dominantes

    Hypercholestérolémies prédominantes

    • Hypothyroïdie= (hyper CT type IIa)

    • Syndrome néphrotique

    • Cholestase (apparition d'une lipoprotéine anormale, la Lpx.)

    • Facteurs iatrogènes : diurétiques


    Les hypolipoproteinemies

    LES HYPOLIPOPROTEINEMIES


    Les hypolipoprotein mies primaires

    Les hypolipoproteinémiesPrimaires

    - Hypobétalipoprotéinémie

    - Hypoalphalipoprotéinémie


    Hypob talipoprot in mie

    Hypobétalipoprotéinémie

    • Cause = mutations ponctuelles multiples dans le géne de l’Apo B100,on aura une Apo B100 tronquée de faible PM, non fonctionnelle.

    • Transmission autosomique dominante

      • Hétérozygotes = indemnes

      • Homozygotes atteints:

    • Clinique :

      • Désordre neurologique sévéres

      • Malabsorbtion intestinale

    • Biologie :

      • Diminution des LDL et d’Apo B

    • TRT : n’existe pas


    Hypoalphalipoprot in mie

    Hypoalphalipoprotéinémie

    • Peuvent être d'origine génétique et présenter un caractère familial avec risque d'athérosclérose précoce.

    • Causes multiples :

      • Déficit en apo A1/CIII,

      • Maladie de Tangier (où existe un hypercatabolisme des HDL)

      • Maladie des yeux de poisson,

      • Déficit familial en LCAT.


    Hypoalphalipoprot in mie1

    Hypoalphalipoprotéinémie

    • Clinique: apparition d'une opacité cornéenne dés l'adolescence

    • Biologie :

      • Chol.HDL < 0,35g/l chez l'homme

      • Chol.HDL < 0,45g/l chez la femme


    Les hypolipoprotein mies secondaires

    Les hypolipoproteinémiessecondaires

    • Hyperthyroidie = hypocholesterolémie.

    • Insuffisance hépatique avec CT et TG bas.

    • Dénutrition

    • Hémopathie

    • Cancer avec cholestérol bas.


    Syndrome m tabolique

    Syndrome métabolique

    • Syndrome X, Syndrome d’insulinorésistance

    • Définition :

    • Tour de taille : Hommes: 102 cm

    • Femmes: 88 cm

    • TG: 1.5 g/l (1.7 mmol/l) ou ttt

    • HDLChol H:0.4 g/l (0.9 mmol/l)

    • F:0.5 g/l (1.1 mmol/l) ou traitement

    • Pression artérielle: PAS 130 mm Hg

    • ou PAD 85 mm Hg

    • ou traitement

    • Glycémie à jeun 1 g/l ou traitement


    Traitement du patient dyslipidemique

    TRAITEMENT DU PATIENT DYSLIPIDEMIQUE

    • Hygiéne de vie

    • Régime

    • traitement hypolipémiant


    Hygi ne de vie

    Hygiéne de vie

    • Pratiquer des exercices physiques

    • Limiter la consommation d’alcool

    • Contrôler le poids

    • Corriger une sédentarité excessive.


    R gime

    Régime

    • Limitation de l’apport en AGS au profit des AG mono ou poly-insaturés

    • Augmentation de la consommation en AG poly-insaturés oméga 3 (poissons)

    • Limitation du cholestérol alimentaire


    Exploration du metabolisme des lipides

    Biosynthése

    Diete

    LDL-R

    Cholesterol Cellulaire

    Cholesterol Sérique

    Conversion en

    hormones dans

    les cellules ou

    stockage comme

    granules

    Acides Bilaires

    Re-absorption

    Intestin

    catabolisme des

    Lipoproteines

    Feces

    Traitements des Hyperlipidémies

    STATINES

    HMG CoA reductase

    CHELATEURS des

    ACIDES BILIAIRES

    FIBRATES

    QUESTRAN


    Les principales classes d hypolip miants

    Les principales classes d’hypolipémiants

    • Statines: ↓ la synthèse du cholestérol

    • Fibrates: ↓ la synthèse hépatique des lipoprotéines riches en TG et ↑ leur catabolisme

    • Résines: inhibiteur de l’absorption intestinale du cholestérol

    • AcideNicotinique: ↓ des TG et ↓ du CT

    • Autres Anti-hyperlipiémiants: Ezetimibe: ↓ les LDL, le CT, et les TG et ↑ les HDL


    Exploration du metabolisme des lipides

    Récepteursdes LDL

    Biosynthèsedu cholestérol

    Inhibition

    HMGCoARéductase

    Statines

    Activation

    MembranesStéroïdes

    Biosynthèsedes récepteurs

    Mécanisme d’action général des statines

    membrane

    Cholestérol


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