EXPLORATION DU METABOLISME DES LIPIDES
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EXPLORATION DU METABOLISME DES LIPIDES. Dr CHIKOUCHE A Laboratoire d’Hormonologie CPMC. Plan. 1- Condition de prélèvements 2- Aspect du sérum  3-Dosage des paramètres lipidiques courants: 3-1-Dosage des triglycérides : 3-2 -Dosage du cholestérol: 3-3- Variations physiologiques:

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EXPLORATION DU METABOLISME DES LIPIDES

Dr CHIKOUCHE A

Laboratoire d’Hormonologie CPMC


Plan

  • 1- Condition de prélèvements

  • 2- Aspect du sérum 

  • 3-Dosage des paramètres lipidiques courants:

    • 3-1-Dosage des triglycérides :

    • 3-2 -Dosage du cholestérol:

    • 3-3- Variations physiologiques:

  • 4- Suivit biologique

  • 5- Dosage de la fraction HDL-Cholestérol

  • 6- Apoprotéines A1 et B

  • 7- Indices d'athérogénicité

  • 8- Intérêt du lipidogramme


1 condition de pr l vements
1- Condition de prélèvements:

  • Après un jeune d'au moins 12 heures

  • Sur tube sec de 5 à 10 ml par ponction veineuse


2 aspect du s rum
2-Aspect du sérum 

  • En premier lieu noter

  • L’aspect du sérum qui peut être

  • Clair (normal ou hypercholesterolémie)

  • trouble, opalescent ou lactescent (hypertriglycéridémie)


Faire le test de cr mage
Faire le test de crémage:

  • Laisser le tube contenant le sérum pendant plus de 12 heures à + 4°C et noter :

  • Si une couche crémeuse

    surnageante apparaît

    au-dessus d’une couche plus

    claire.


Noter
Noter

  • Si aspect lactescent et ou couche crémeuse

  • = excés de chylomicron

  • Si aspect trouble ou opalescent

  • = excés de VLDL ou IDL

  • Si aspect trouble et surnageant crémeux

  • = excés de VLDL et de chylomicrons


3 dosage des param tres lipidiques courants
3- Dosage des paramètres lipidiques courants:

  • Noter Bien : Quand on parle de :

  • Cholestérol total (CT) = somme des différentes fractions de cholestérol (libre et estérifié) transportées par les différentes lipoprotéines,

  • Triglycérides (TG)= somme des différentes fractions de triglycérides transportées par les différentes lipoprotéines.

  • Dans le plasma du sujet normal:

    80 % des TG sont dans les VLDL,

    75 % du cholestérol sont dans les LDL.


3 1 dosage des triglyc rides
3-1-Dosage des triglycérides:

  • par des méthodes colorimètriques enzymatiques :

  • Valeurs normales : 0.45 – 1.50 g/l.


3 2 dosage du cholest rol
3-2 -Dosage du cholestérol:

  • par des méthodes colorimètriques enzymatiques:

  • Valeurs normales =1,50g/l à 2 g/l


3 3 variations physiologiques
3-3- Variations physiologiques:

  • Grossesse:

    • Augmentation des TG et du Cholesterol

    • (Maximum durant la 36 – 38 ème semaine)

  • En période post gravidique:Hypercholestérolémie

  • Age:

    • Entre 40 – 60 ans = Hypercholestérolémie

    • Après 80 ans = Diminution des TG

  • Selon le sexe: Rapport LDL/HDL

    • diminué chez la femme

    • augmenté chez l’homme

  • Activité sportive:

    • Entraine une diminution du taux de choles.


4 suivit biologique
4- Suivit biologique:

  • Si cholestérol ≤ 2 g/l + si TG ≤ 1,5 + pas de facteurs de risques

    = Bilan normal.

  • Si le cholestérol ≥ 2 g/l et ou TG ≥ 1,5 et ou présence de facteurs de risques:

    = Bilan à compléter par d’autres dosages.


Les facteurs de risques
Les facteurs de risques:

  • Age › à 50 ans ,

  • HTA ,

  • Antécédent familiaux de dyslipidémie

  • Obésité

  • Tabagisme

  • Diabéte

  • Dépots lipidiques superficiels


5 autres param tres doser
5- Autres paramètres à doser:

Dosage de la fraction HDL-Cholestérol :

  • a- Après précipitation des lipoprotéines légères

  • b- Aprés immunoprécipitation

  • c- Par électrophorèse


Pr cipitation s lective des lipoprot ines l g res
Précipitation sélective des lipoprotéines légéres

  • On fait sélectivement précipiter les lipoprotéines légères (chylomicrons, VLDL, LDL) par l’acide phosphotungstique, en présence de chlorure de magnésium ou du sulfate de dextran

  • et on dose le cholestérol lié au HDL présent dans le surnageant.


Le HDL-Cholestérol

Valeurs normales: 0,50 - 0,70 g/l

Le taux de HDL cholestérol est inversement proportionnel au risques d’athérosclérose :


Le ldl cholest rol est
Le LDL cholestérol est  :

  • Calculé par la formule de friedewald

  • Dosé après immunoséparation

  • Dosé par l’électrophorèse


Calcul du ldl cholest rol par la formule de friedewald
Calcul du LDL cholestérol par la formule de friedewald:

  • Chol. LDL (en g/l)

    = Chol.T - Chol.HDL-TG/5

  • Mais cette formule n'est valable que si TG < 4g/l


Le LDL cholestérol

  • Les valeurs normales sont:

  • Femme = 1,00-1,45g/l

    (2,58 à 3,87 mmol/l)Homme = 1,10-1,55g/l

    (2,84-4,13mmol/l)

  • si valeurs supérieures = Risque d’athérosclérose élevé.

  • Le taux du LDL cholestérol est proportionnel aux risque d’athérosclérose

  • Le risque cardiovasculaire augmente exponentiellement avec le taux de cholestérol LDL.


6 dosage des apolipoprot ines a1 et b
6- Dosage des Apolipoprotéines A1 et B

  • Par immunoturbidimétrie

  • Par immunodiffusion radiale (méthode de MANCINI).

  • Par électroimmunodiffusion

  • Par des techniques immunoenzymatiques


Valeurs normales

L'Apo A1 est corrélée au HDL cholestérol

L'apo B est corrélée au LDL cholestérol


7 indices d ath rog nicit
7- Indices d'athérogénicité:

  • Rapport CT/Chol.HDL

    • < 4,50

  • Rapport LDL/HDL

    • < 3,55 chez l'homme

    • < 3,22 chez la femme

  • Rapport apo B/apo A1

    • < 1,5


8 lectrophor se des lipides ou lipidogramme
8- Électrophorèse des lipides ou lipidogramme

  • Utile pour typer la dyslipidémie


Dosage de la lp a
Dosage de la Lp (a)

  • Par des méthodes immunologiques.

  • Le taux plasmatique ne doit pas dépasser 0,30 g/l


Eal exploration d une anomalie lipidique recommandations sur le bilan pratiquer
EAL (exploration d’une anomalie lipidique) Recommandations sur le bilan à pratiquer

  • Dépistage

    • EAL systématique une fois chez tous les adultes

    • Comprend: CT, TG, aspect du sérum à jeun, HDL‐c et LDL‐c

  • Bilan normal

    • Ne pas le répéter avant 5 ans sauf changement clinique ou du mode de vie

  • Bilan anormal

    • Le recontrôler au moins une fois

    • Complété par un bilan diagnostique: TSHus, glycémie, créatininémie

  • Si un traitement est envisagé

    • Ajouter le dosage des transaminases

    • Ajouter le dosage des CPK si situations à risque

  • Si le patient est mis sous traitement

    • EAL et des transaminases 1 à 3 mois plus tard

    • Dosage des CPK dans des situations à risque et en cas de symptômes


Conclusion
Conclusion: sur le bilan à pratiquer

  • Bilan lipidique très important car permet

    • Le diagnostic des dyslipidémies

    • Le suivit des patients.

  • Comporte :

    • Aspect du sérum,

    • Dosage du CT

    • Dosage des TG

    • Dosage du HDLc

    • Calcul du LDLc.


Les dyslipemies
LES DYSLIPEMIES sur le bilan à pratiquer

Dr CHIKOUCHE A


Viii les dyslipemies
VIII- LES DYSLIPEMIES sur le bilan à pratiquer

  • Athérosclérose

  • 1- Les hyperlipoprotéinémies

  • 1-1-Les hyperlipoprotéinémies primitives

  • 1-2-Les hyperlipoprotéinémies secondaires

  • 2- Les hypolipoprotéinémies

  • 2-1-Les hypolipoprotéinémies primitives

  • 2-3-Les hypolipoprotéinémies secondaires


Viii les dyslipemies1
VIII- LES DYSLIPEMIES sur le bilan à pratiquer

  • Définition:

    Ce sont les modifications primitives ou secondaires des lipides sériques causées par une altération qui peut concerner :

    • Soit les récepteurs qui reconnaissent les lipoprotéines

    • Soit les enzymes impliquées dans le métabolisme des lipoprotéines.

  • Rechercher toujours une cause secondaire qui ne répond qu’au traitement étiologique de la maladie sous jacente.


  • Les dyslipemies dyslipid mies dyslipoprotein mies
    LES DYSLIPEMIES sur le bilan à pratiquer= Dyslipidémies = Dyslipoproteinémies

    • Classées en:

      • Hyperlipémies

        • Hyperlipidémies

        • Hyperlipoproteinémies

    • Hypolipémies

      • Hypolipidémies

      • Hypolipoproteinémies


    • Les hyperlipidémies = augmentation des TG ou du cholestérol ou des deux.

    • Les hypolipidémies = diminution des TG ou du cholestérol ou des deux.

    • Les dyslipémies en particulier les hyperlipémies peuvent être à l’origine de l’apparition de l’athérosclérose.


    Ath roscl rose
    Athérosclérose: cholestérol ou des deux.

    • Affection grave 

      • Cause 50% de décès dans les pays industrialises

      • 1ére cause de mort

    • Est plurifactorielle

    • C’est une lésion des parois des artères de gros et moyen calibre


    Artère normale cholestérol ou des deux.

    Début de l'athérosclérose

    Rétrécissement de l'artère (sténose)

    Dislocation de la plaque avec caillot sanguin (thrombus)


    Ath roscl rose1
    Athérosclérose: cholestérol ou des deux.

    • Touche 3 grands territoires vasculaires : cœur, cerveau, membres inférieurs

    • Se complique de:

      • Coronaropathie ischémique (IDM)

      • Accidents vasculaires cérébraux (AVC)

      • Artérites des membres inférieurs


    Cerveau cholestérol ou des deux.

    Accident

    vasculaire

    cérébral

    Cœur

    Infarctus du

    myocarde

    Artériopathie

    des membres

    inférieurs

    Membre

    inférieur


    • 1- LES HYPERLIPOPROTEINEMIES cholestérol ou des deux.

    • 1-1- LES HYPERLIPIDEMIES PRIMITIVES

    • 1-1-1-CLASSIFICATION

      • 1-1-1-1- CLASSIFICATION DE FREDRICKSON

      • 1-1-1-2- CLASSIFICATION DE DEGENNE


    Classification de fredrickson bas e sur l aspect l lectrophor se
    CLASSIFICATION DE FREDRICKSON cholestérol ou des deux. (basée sur l’aspect à l’électrophorése)


    Classification de fredrickson
    CLASSIFICATION DE FREDRICKSON cholestérol ou des deux.

    • Type I: hyper chylomicronémie

    • Type II a: hyper b lipoproteinémie

    • Type II b: ↑ des b et pré b

    • Type III: dys b lipoproteinemie

    • Type IV: ↑ des pré b Bêta

    • Type V: ↑ des chylomicrons + des pré b


    Classification de degenne bas e sur le taux des tg et du cholest rol
    CLASSIFICATION DE DEGENNE cholestérol ou des deux.(basée sur le taux des TG et du cholestérol)

    • 1) Hypercholestérolémie

    • 2) Hypertriglyceridemie

    • 3) Hyperlipémie mixte



    Hypercholesterolemie pure
    HYPERCHOLESTEROLEMIE PURE cholestérol ou des deux.

    • HYPERLIPOPROTEINEMIE TYPE IIA

    • Différents types selon l'origine génétique

    • Entraîne une augmentation du cholestérol LDL et IDL par défaut d'épuration.

    • Clinique: Dépôts de cholestérol à différents niveaux


    Tiologie des hypercholest rol mies
    Étiologie des hypercholestérolémies cholestérol ou des deux.

    • Formes monogéniques

      • Mutation du gène du récepteur de l'apo B/E

        • Forme homozygote :

        • Forme hétérozygote :

      • Mutation du gène de l'apo B100

    • Formes polygéniques


    Mutation du g ne du r cepteur de l apo b e
    Mutation du gène du récepteur de l'apo B/E cholestérol ou des deux.

    • Hypercholestérolémie familiale de type IIa

    • Gène: Chromosome 19

    • Due à différents types de mutations (500)

    • Entraîne les formes les plus graves

    • Transmission: mode autosomal dominant.

    • 2 formes

      • Forme homozygote :

      • Forme hétérozygote :


    Mutation du g ne de l apo b100
    Mutation du gène de l'apo B100 cholestérol ou des deux.

    • Déficience familiale en Apo B 100

    • Gène: chromosome 2

    • Due à une une mutation ponctuelle du gène de l’apo B 100 (arginine 3500)

    • Transmission selon un mode autosomal dominant


    Formes polyg niques
    Formes polygéniques cholestérol ou des deux.

    • Les plus fréquentes

    • Ne se transmettent pas selon le mode mendélien.

    • L'incidence coronarienne se manifeste plus tardivement (après 60 ans).

    • Origine génétique exacte non encore déterminée.

    • Généralement plus sensibles au régime hypolipémiant.


    Clinique
    Clinique cholestérol ou des deux.

    • Xanthomes tendineux

      • nodules fermes et indolores au niveau des tendons

    • Xanthomes cutanés plans

      • au niveau des fesses, des genoux ou des bras

    • Arc cornéen

    • Xanthélasmas

      • plaques jaunes au niveau des paupières

    • Risques d'accident cardiovasculaire (+++)


    Arc cornéen. cholestérol ou des deux.

    Xanthome

    tendineux.

    Xanthélasma.

    Xanthomatose éruptive


    Biologie
    BIOLOGIE cholestérol ou des deux.

    • sérum clair

    • CT ↑↑

    • HDLC ↓

    • TG N

    • A l'électrophorèse:

      • ↑ b = LDL


    Hypertriglycridemie pure

    HYPERTRIGLYCRIDEMIE PURE cholestérol ou des deux.


    Les hypertriglyc rid mie
    Les Hypertriglycéridémie cholestérol ou des deux.

    • ↑ des TG non athérogène

    • mais classés comme facteur de risque cardiovasculaire si

      • Présence d'une ↓ du HDL cholestérol

      • d'une ↑ du LDL cholestérol

      • et présence de facteurs procoagulants et prothrombogènes


    Hyperlipoproteinemie type i

    HYPERLIPOPROTEINEMIE TYPE I cholestérol ou des deux.


    Etiologie
    ETIOLOGIE cholestérol ou des deux.

    • Exceptionnelle

    • Souvent découverte dans l'enfance, héréditaire et familiale,

    • Transmise selon le mode autosomique récessif.

    • Due à un déficit en la LPL, ou à un déficit en apo CII

    • L'activité LPL est diminuée dans le plasma et dans le tissu adipeux.


    Clinique1
    CLINIQUE cholestérol ou des deux.

    • xanthomatose éruptive

    • Douleurs abdominales après un repas gras

    • Hépato-splénomégalie,

    • Lipémie rétinienne,

    • État nauséeux et asthénique avec somnolence post prandiale.

    • Risque de pancréatite aiguë


    Biologie1
    BIOLOGIE cholestérol ou des deux.

    • Sérum clair et

    • anneau crémeux

    •  TG > 10g/l

    • CT N

    • A l'électrophorèse:

      • Présence de bande au dépôt (Chylomicrons)


    HYPERLIPOPROTEINEMIE TYPE IV cholestérol ou des deux.


    ETIOLOGIE cholestérol ou des deux.

    • Hypertriglycéridémie endogène

    • Hypertriglycéridémie familiale

    • ↑ (+++) des VLDL.

    • Mécanismes physiopathologiques mal compris.

    • Forme familiale monozygote

      • Transmission autosomique dominant

      • pénétrance variable ou une expressivité retardée.

    • Formes secondaires: plus rares (diabète, obésité, alcool).


    Mécanismes physiopathologiques cholestérol ou des deux.


    Biologie2
    BIOLOGIE cholestérol ou des deux.

    • Sérum lactescent

    • ↑ TG: 2 - 6g/l

    • CT N

    • LDLC N

    • ↓ HDLC

    • l'électrophorèse: pré-b


    Hyperlipoproteinemie type v

    HYPERLIPOPROTEINEMIE TYPE V cholestérol ou des deux.


    Etiologie1
    Etiologie cholestérol ou des deux.

    • Les plus répandues

    • Hypertriglycéridémies familiales

      • type IV décompensées du fait d'erreurs diététiques, d'alcoolisme, de facteurs iatrogènes, d'une pathologie aggravante (diabète)

      • ou type I "vieilli" (> 35 ans) ou aggravé.


    Biologie3
    BIOLOGIE cholestérol ou des deux.

    • Sérum lactescent avec anneau crémeux

    • ↑ des TG à jeun

    • CT N

    • CLDL N

    •  CHDL

    • A l’électrophorèse:

    • ↑ des VLDL (pré-b) et des chylomicrons.


    Hyperlipoproteinemie mixte

    HYPERLIPOPROTEINEMIE MIXTE cholestérol ou des deux.


    HYPERLIPOPROTEINEMIE TYPE II B cholestérol ou des deux.


    Etiopathog nie
    Etiopathogénie cholestérol ou des deux.

    • Hyperlipidémies combinées

    • Transmission dominante

    • d'origine polygénique indéterminée

    • mécanisme physiopathologique mal compris

    • biologie fluctuante chez un même individu:

      • hypertriglycéridémie isolée ou

      • hyperlipidémie mixte ou

      • hypercholestérolémie isolée


    Clinique2
    CLINIQUE cholestérol ou des deux.

    • Dépôts (- fréquents)

    • Arc cornéen

    • Xanthomes tendineux (tendon d'Achille, des doigts) et cutanés.

    • Fréquemment retrouvé chez l'adulte jeune survivant à un infarctus du myocarde.

    • Risque coronarien important et se manifestant précocement si présence d'autres facteurs de risque


    Biologie4
    Biologie  cholestérol ou des deux.

    • Sérum opalescent

    • ↑↑ CT: 2,5 - 3,5g/l

    • ↓ CHDL

    • ↑ TG: 1,5 - 5g/l

    • Electrophorése= ↑ des b et pré-b ( LDL et VLDL).


    HYPERLIPOPROTEINEMIE de TYPE III cholestérol ou des deux.


    Dysb talipoprot inemies
    Dysbêtalipoprotéinemies cholestérol ou des deux.

    • Broad beta disease

    • Réalise une surcharge en lipoprotéines de densité intermédiaire (IDL) anormales.

    • Ces LPP sont riches cholestérol


    Etiologie2
    Etiologie cholestérol ou des deux.

    • Le gène de l’Apo E est sur le chromosome 19.

    • 3 formes alléliques du gène de l'apo E (E2, E3, E4)

    • L'allèle E3 est le plus répandu.

    • L'homozygotie E2/E2 fréquemment retrouvée dans le type III


    Remarque
    Remarque: cholestérol ou des deux.

    • Le phénotype homozygotie E2/E2 vu chez 1% des sujets dans la population générale (rare)

    • Le type III est plus rare (0,1-0,4/1000)

    • Autres raisons possibles.

    • L'expression des allèles E2 ou E4 entraîne des anomalies dans l'épuration des remnants et des IDL


    M canismes tiopathog niques
    Mécanismes étiopathogéniques cholestérol ou des deux.

    • Diminution de l'affinité des remnants de VLDL ou de chylomicrons pour les récepteurs Apo E

    • Ralentissement de leur catabolisme hépatique

    • Accumulation de ces particules.

    • Augmentation de la synthèse hépatique du cholestérol

    • Avec sensibilité accrue aux facteurs hyperlipémiants intriqués (diététiques, hyperlipidémie associée, hypothyroïdie).


    Clinique3
    CLINIQUE cholestérol ou des deux.

    • Xanthomes jaune vif, non inflammatoire des plis palmaires des mains

    • Xanthomes tubéreux: relief boursoufflé, rougeâtre touche genoux, coudes, doigts en juxta-articulaires

    • Risque athéromateux précoce (avant 50 ans).


    Xanthomes cholestérol ou des deux.

    des plis palmaires

    Xanthomes tubéreux


    Biologie5
    BIOLOGIE cholestérol ou des deux.

    • Sérum opalescent

    • ↑↑ CT: 3 - 5g/l

    • ↓ LDLC et HDLC

    • ↑ TG: 4 - 8g/l

    • Électrophorèse= Présence de BROAD Band (IDL)


    Remarque autres hyperlipoprot in mies
    Remarque : cholestérol ou des deux.Autres Hyperlipoprotéinémies

    • Hyperalphalipoprotéinémie

    • Hyperbêtalipoprotéinémie

    • Excès de Lp(a)


    Hyperalphalipoprot in mie
    Hyperalphalipoprotéinémie cholestérol ou des deux.

    • Peuvent être génétiques à transmission autosomale dominante (mutation du gène de la CETP)

    • ou plus fréquemment secondaires (prise d'œstrogènes).

    • Liées à une diminution du risque coronarien et doivent donc être respectées.

    • Biologie :

      • Cholestérol HDL > 0,7g/l chez l'homme

      • Cholestérol HDL > 0,8g/l chez la femme


    Les hyperlipoprot in mies secondaires

    Les hyperlipoprotéinémies secondaires cholestérol ou des deux.


    Hypertriglyc rid mie pr dominante
    Hypertriglycéridémie prédominante cholestérol ou des deux.

    • Obésité

    • DID et DNID (type IV)

    • Insuffisance rénale chronique (VLDL ++)

    • Alcoolisme (aggravant les erreurs diététiques)

    • Facteurs iatrogènes : œstrogènes à forte dose (TG+ et HDL+), glucocorticoides, bêta-bloquant, ciclosporine (HDL +)

    • SIDA traité par tri-thérapie

    • LupusMyélomeSyndromes inflammatoires +/- infections


    Hypercholest rol mies pr dominantes
    Hypercholestérolémies prédominantes cholestérol ou des deux.

    • Hypothyroïdie= (hyper CT type IIa)

    • Syndrome néphrotique

    • Cholestase (apparition d'une lipoprotéine anormale, la Lpx.)

    • Facteurs iatrogènes : diurétiques


    Les hypolipoproteinemies
    LES HYPOLIPOPROTEINEMIES cholestérol ou des deux.


    Les hypolipoprotein mies primaires
    Les hypolipoproteinémies cholestérol ou des deux.Primaires

    - Hypobétalipoprotéinémie

    - Hypoalphalipoprotéinémie


    Hypob talipoprot in mie
    Hypobétalipoprotéinémie cholestérol ou des deux.

    • Cause = mutations ponctuelles multiples dans le géne de l’Apo B100,on aura une Apo B100 tronquée de faible PM, non fonctionnelle.

    • Transmission autosomique dominante

      • Hétérozygotes = indemnes

      • Homozygotes atteints:

    • Clinique :

      • Désordre neurologique sévéres

      • Malabsorbtion intestinale

    • Biologie :

      • Diminution des LDL et d’Apo B

    • TRT : n’existe pas


    Hypoalphalipoprot in mie
    Hypoalphalipoprotéinémie cholestérol ou des deux.

    • Peuvent être d'origine génétique et présenter un caractère familial avec risque d'athérosclérose précoce.

    • Causes multiples :

      • Déficit en apo A1/CIII,

      • Maladie de Tangier (où existe un hypercatabolisme des HDL)

      • Maladie des yeux de poisson,

      • Déficit familial en LCAT.


    Hypoalphalipoprot in mie1
    Hypoalphalipoprotéinémie cholestérol ou des deux.

    • Clinique: apparition d'une opacité cornéenne dés l'adolescence

    • Biologie :

      • Chol.HDL < 0,35g/l chez l'homme

      • Chol.HDL < 0,45g/l chez la femme


    Les hypolipoprotein mies secondaires
    Les hypolipoproteinémies cholestérol ou des deux.secondaires

    • Hyperthyroidie = hypocholesterolémie.

    • Insuffisance hépatique avec CT et TG bas.

    • Dénutrition

    • Hémopathie

    • Cancer avec cholestérol bas.


    Syndrome m tabolique
    Syndrome métabolique cholestérol ou des deux.

    • Syndrome X, Syndrome d’insulinorésistance

    • Définition :

    • Tour de taille : Hommes: 102 cm

    • Femmes: 88 cm

    • TG: 1.5 g/l (1.7 mmol/l) ou ttt

    • HDLChol H:0.4 g/l (0.9 mmol/l)

    • F:0.5 g/l (1.1 mmol/l) ou traitement

    • Pression artérielle: PAS 130 mm Hg

    • ou PAD 85 mm Hg

    • ou traitement

    • Glycémie à jeun 1 g/l ou traitement


    Traitement du patient dyslipidemique
    TRAITEMENT DU PATIENT DYSLIPIDEMIQUE cholestérol ou des deux.

    • Hygiéne de vie

    • Régime

    • traitement hypolipémiant


    Hygi ne de vie
    Hygiéne de vie cholestérol ou des deux.

    • Pratiquer des exercices physiques

    • Limiter la consommation d’alcool

    • Contrôler le poids

    • Corriger une sédentarité excessive.


    R gime
    Régime cholestérol ou des deux.

    • Limitation de l’apport en AGS au profit des AG mono ou poly-insaturés

    • Augmentation de la consommation en AG poly-insaturés oméga 3 (poissons)

    • Limitation du cholestérol alimentaire


    Biosynthése cholestérol ou des deux.

    Diete

    LDL-R

    Cholesterol Cellulaire

    Cholesterol Sérique

    Conversion en

    hormones dans

    les cellules ou

    stockage comme

    granules

    Acides Bilaires

    Re-absorption

    Intestin

    catabolisme des

    Lipoproteines

    Feces

    Traitements des Hyperlipidémies

    STATINES

    HMG CoA reductase

    CHELATEURS des

    ACIDES BILIAIRES

    FIBRATES

    QUESTRAN


    Les principales classes d hypolip miants
    Les principales classes d’hypolipémiants cholestérol ou des deux.

    • Statines: ↓ la synthèse du cholestérol

    • Fibrates: ↓ la synthèse hépatique des lipoprotéines riches en TG et ↑ leur catabolisme

    • Résines: inhibiteur de l’absorption intestinale du cholestérol

    • AcideNicotinique: ↓ des TG et ↓ du CT

    • Autres Anti-hyperlipiémiants: Ezetimibe: ↓ les LDL, le CT, et les TG et ↑ les HDL


    Récepteurs cholestérol ou des deux.des LDL

    Biosynthèsedu cholestérol

    Inhibition

    HMGCoARéductase

    Statines

    Activation

    MembranesStéroïdes

    Biosynthèsedes récepteurs

    Mécanisme d’action général des statines

    membrane

    Cholestérol


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