1 / 20

Alzheimerova choroba

Alzheimerova choroba. Kristýna Kozumplíková , 3.skup., 4.roč. 3.12.2012. Obecně. Chronické progresivní onemocnění nervové soustavy Degenerativní zánik neuronů s charakteristickými histopatologickými změnami Nejčastější příčina demece ve středním a vyšším věku (60%)

lel
Download Presentation

Alzheimerova choroba

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Alzheimerova choroba Kristýna Kozumplíková, 3.skup., 4.roč. 3.12.2012

  2. Obecně • Chronické progresivní onemocnění nervové soustavy • Degenerativní zánik neuronů s charakteristickými histopatologickými změnami • Nejčastější příčina demece ve středním a vyšším věku (60%) • Objevitel Alois Alzheimer (neuronální klubka)

  3. Rizikové faktory • Věk: 64-74 rok 3%, po 85. roce 47% • Nosičství alely eta-4 genu pro Apolipoprotein E • Downův sy: gen pro APP je na 21. chromozomu →trisomie→ více β-amyloidu→větší plaky • Ženské pohlaví, nízké vzdělání, kouření…

  4. Etiopatogeneze • Nejasná • V neuronech je přítomen APP (amyloidový prekurzorový protein), ten je za normál. okolností stěpenα-sekretázou na solubilní fragmenty(40 AMK), působící neuroplasticky • U AD je APP štěpen beta a gama sekretázou→ beta amyloid 42, základ Alzheimerovské plaky v neuropilu a cévách • V oblasti plaků dochází k neurodegeneraci, tvorbě gliového lemu a sterilního zánětu

  5. Neuronální klubka (tangles) • Objev Aloise Alzheimera • Intracelulární změna neurofibril s významnou rolí abnormálně fosforylovaného tau-proteinu, fos-tau protein startuje polymeraci mikrotubulů • Dochází ke ztrátě cholinergní neuronů v predilekčních oblastech mozkové kůry→pokles ACh → kognitivní poruchy

  6. Další faktory: • Apolipoprotein – podílí se na tvorbě beta amyloidu • Kyslíkové radikály- peroxidace lipidů buněčné membrány • Excitoxicita, nadměrné uvolňování excitačních aminokyselin a jejich vazba na ionotropní receptory, zvýší influx kalcia do neuronu, který spustí signalizační kaskádu vedoucí až k apoptóze buňky • Další mutace: 1. a 14.chromozom,oblasti kódující preseniliny, za patolog. okolností interagují s APP a podílí se na vzniku beta amyloidu

  7. Histopatologie • Atrofie mozkové tkáně(celý kortex, occipitální oblast méně), rozšíření sulků a komor •  úbytek neuronů, neuritické plaky a neurofibrilární uzlíčky, granulovakuolární degenerace, neuropilová vlákna a amyloidová angiopatie

  8. Klinický obraz • Chronicko-progresivní onemocnění, bez kolísání • Počáteční příznaky-porucha recentní epizodické paměti (zapomínání každodenních událostí), následuje porucha kognitivních i nekognitivních fcí –behaviorální a psychologické příznaky demence • Porucha chování, agresivita, agitovanost, poruchy spánku, narušené emoce, poruchy chůze, častá inkotinence, epileptické záchvaty až úplná nesoběstačnost

  9. 3 stádia: • Lehké stadium:1.-4.rok AD, porucha učení a vybavování, dezorientace v čase a místě, narušena denní činnost • Střední stadium:2.-10.rok AD, závažná porucha paměti, rozvoj afázie, apraxie, agnózie • Těžké stadium:7.-14.rok, úplná ztráta paměti, vybavování jen nesourodých utržků staré paměti, nepoznává blízké osoby, úplná nesoběstačnost, inkotinence, porucha chůze

  10. Diagnostika • Splnění kriterií demence a vyloučení jiných onemocnění • Škálovací metody typu MMSE (mini-mentalstateexamination)

  11. Klinické vyšetření: • Biochemické, hematologické, endokrinologické • EKG • RTG plic • EEG, CT, MRI mozku • Sérologie lues a HIV, metabolismus B12, kys.listové • Lumbální punkce, toxikologie (Al) • Mladí lidé – Wilsonova ch. • Stereotaktická biopsie mozku

  12. Zobrazovací metody • prokážíkortiko-subkortikální mozkovou atrofii a současně vyloučí jiné příčiny onemocnění  • izolovaná atrofie mediálního temporálního laloku a hippokampu především u mladších nemocných • MRI:

  13. Diferenciální diagnóza • Demence s Lewyho tělísky se od AN liší většími výkyvy klinického stavu, objevují se deliria, psychotické příznaky (zrakové halucinace) a extrapyramidovásymptomatika př. zvýšená svalová rigidita • Vaskulární demence se liší od AN náhlým začátkem, stupňovitou deteriorací, značným kolísáním klinického stavu v krátkém časovém horizontu a neurologickou symptomatikou • Demence při Parkinsonově chorobě se projevuje především podkorovou symptomatikou. Tudíž se nevyskytují korové příznaky typu afázie, apraxie a agnózie. Dále se vychazí z anamnestických údajů • Demence při progresivní paralýze a AIDS odliší od AN pozitivita séroreakcí

  14. Depresivní pseudodemence vykazuje při neuropsychologickém testování pacientů nekonstantní výkony bez známek progrese v čase. Při adekvátní léčbě deprese se upraví kognitivní dysfunkce • Delirium má rychle vznikající příznaky, měnlivou intenzitu a ráz, psychomotorický neklid, poruchy spánku a bdění. Delirium však může na demenci nasedat • Benigní stařecká zapomnětlivost postihuje především vybavování jmen a časoprostorové zařazení zážitků, které si pacient jinak dobře pamatuje. Nesplňuje diagnostická kritéria demence • Wilsonova nemoc se vyskytuje u mladších dospělých, prokáže se očním vyšetřením, stanovením ceruloplazminu a vylučování mědi, jaterní biopsií • Creutzfeld-Jakobova nemoc se dá od AN (mimo jiné, např. 14-3-3 protein v likvoru, pozn.red.) odlišit pomocí EEG

  15. Terapie-nebiologická • Základní péče o pacienta, příbuzní či odborní pečovatelé • Reedukace pacienta

  16. Terapie-farmakologická • Inhibitory acetylcholinesterázy – rivastigmin, galantamin, donepezil • Memantin - nekompetitivní antagosnista NMDA (N-Metyl-D-Apartátových) receptorů • Deprese – antidepresiva 2. generace, maprotilin, selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu • Poruchy spánku-hypnotika 3. generace, zolpidem, zopiclon

  17. Zdroje • www.wikiskripta.eu • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001767/ • Kniha : Základy speciální neurologie, GerhardWaberžinek, Dagmar Krajíčková a kolektiv

  18. Děkuji za pozornost

More Related