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CASO CLÍNICO INFECTOLOGIA

CASO CLÍNICO INFECTOLOGIA. Ana Acácia Lima Bonfim Luisa Nogueira e Ferreira Tatiana Ferreira Barata. CASO CLÍNICO HOSPITAL COUTO MAIA 18/02/11. Identificação : G.V.S, masculino, 32 anos, solteiro, negro, trabalhador rural, não possui religião, natural e precedente de Santa Luz – BA .

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CASO CLÍNICO INFECTOLOGIA

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Presentation Transcript

  1. CASO CLÍNICO INFECTOLOGIA Ana Acácia Lima Bonfim Luisa Nogueira e Ferreira Tatiana Ferreira Barata

  2. CASO CLÍNICO HOSPITAL COUTO MAIA 18/02/11 • Identificação: G.V.S, masculino, 32 anos, solteiro, negro, trabalhador rural, não possui religião, natural e precedente de Santa Luz – BA. • Informante: paciente. • QP: febre alta (não mensurada) há 13 dias.

  3. HMA: paciente refere que está internado no Hospital Couta Maia desde o dia 12/02/11, por estar com febre alta há 13 dias. Refere também odinofagia há uma semana. Refere perda de peso há mais ou menos 4 meses e aumento do volume abdominal. Nega náusea, vômito, traumae diarréia.

  4. Antecedentes pessoais: nega HAS, DM, TB, pneumonia, Chagas, cirurgias, internamentos, transfusões sanguíneas e alergia medicamentosa. • Antecedentes familiares: avó materna DM, tia materna HAS. • Hábitos de vida: refere etilismo, tabagismo e uso de drogas ilícitas (maconha).Nega uso de drogas injetáveis. Refere banhos de rio, possui cachorros.

  5. Interrogatório Sintomatológico: • Cabeça e pescoço: sem queixas. • Aparelho respiratório: sem alterações. • Aparelho cardiovascular: sem queixas. • Aparelho gastrintestinal: fezes escurecidas no momento. • Aparelho Genitourinário: urina amarelada. • Extremidades: edema em MMII. • Neurológico: Sem queixas.

  6. Exame físico: • Paciente em regular estado geral, emagrecido, LOTE, desidratado +/IV, acianótico, taquipnéico, afebril, mucosas coradas, icterícia +/IV, fácies atípica. • FC: 84 bpm; FR: 44ipm; T: 36°C. • Pulso radial cheio, rítmico e simétrico • Orofaringe normal. • Ausência de gânglios palpáveis. • AR: expansibilidade preservada, FTV simétrico, MV presente e simétrico, ausência de ruídos adventícios.

  7. ACV: precórdio calmo, ictus invisível, palpável do 5°EICE, BRNF em dois tempos, ausência de desdobramentos ou sopros. • Abdome: globoso às custas de líquido ascitico, cicatriz umbilical intrusa, RHA presentes, percussão maciça em hipocôndrios direito e esquerdo, indolor à palpação superficial e profunda. Fígado palpável a 4cm do rebordo costal direito e baço palpável a 3cm do rebordo costal esquerdo. Sinal de piparote positivo.

  8. Extremidades: edema de MMII +++/IV, sinal de Caçifo, bem perfundidas. • Pele e anexos: pele seca e unhas quebradiças • Neurológico: Glasgow 15, força muscular e pares cranianos preservados, sinais de Babinski, Brudsinski, Kerning e Lasegue negativos.

  9. SUSPEITAS??????????????????????????????

  10. SUSPEITAS • 1- Leishmaniose Visceral • 2- Salmonelose septicêmica prolongada • 3- Esquistosomosehepatoesplênica • 4- Hepatite crônica com cirrose • 5- Febre tifóide • 6- Malária • 7- Neoplasias (síndromes mieloprolifetivas)

  11. LEISHMANIOSE VISCERAL • Definição: doença crônica e sistêmica caracterizada por febre de longa duração, perda de peso, astenia, adinamia e anemia dentre ouras menifestações. • Sinonímia: calazar, febre Dumdum, espenomegalia tropical.

  12. ETIOLOGIA • Protozoário da família Trypanosomatidae • Gênero Leishmania • Espécies L. donovani, L. chagasie L. infantum • Parasitas intracelulares obrigatários

  13. ETIOLOGIA • Dimorfismo • Período de incubação • Grupo afetado • Infecção X Doença • Reservatório da doença

  14. MECANISMO DE TRANSMISSÃO A doença é transmitida por insetos flebotomíneos (Phlebotomussp., Lutzomyiasp.) que inoculam promastigotasmetacíclicos durante o repasto sanguíneo

  15. CICLO BIOLÓGICO

  16. EPIDEMIOLOGIA MUDIAL

  17. EPIDEMIOLOGIA BRASIL

  18. EPIDEMIOLOGIA NORDESTE

  19. FISIOPATOGENIA • Parasito obrigatório intracelular de mØ • Amastigotas caem na corrente sanguíea baço, fígado e medula óssea • Hepatoesplenomegalia e pancitopenia

  20. IMUNOLOGIA Não há liberação de citocinas , principalmente IL12 • Th1 ↓ ; IFN gama e IL2 • Th2 ↑ ; IL4, IL5 e IL10 • O excesso de IL10, bloqueia a IL12 e IFN gama • O acréscimo de IL12, reverte o padrão para TH1

  21. QUADRO CLÍNICO • Pode resultar em três forma de infecção: 1- Reação local com destruição do parasito fagocitado 2- Fagocitose por histiócitos e interação parasito hospedeiro (latente por tempo indeterminado) 3- Fagocitose e multiplicação dentro dos mØ SRE: oligossíntomáticas ou calazar clássico

  22. INFECÇÃO ASSINTOMÁTICA • Testes sorológicos positivos, mas sem doença clínica aparente

  23. INFECÇÕES SUBCLÍNICAS OU OLIGOSSINTOMÁTICAS • Sintomas inespecíficos: febrícula, tosse seca, diarréia, sudorese, adinamiade forma persistente associado a discreta visceromegalia • Sintomatologia pode variar em outras áreas endêmicas de calazar no mundo

  24. FORMAS AGUDAS • Grande semelhança com quadro séptico: febre alta, tosse e diarréia acentuada • Alterações hematológicas discretas • Hepatoesplenomagalia discreta • Confunde-se com febre tifóide, malária, esquistossomose mansônica, doenças de Chagas aguda, toxoplasmose aguda, histosplamose e outras doenças febris que cursam com hepatoesplenomegalia

  25. FORMA AGUDA

  26. FORMAS AGUDAS • ↑ de IgM e IgGantileishmânia • O encontro do parasito não é habitual • Parasitismo esplênico e hepático intenso

  27. CALAZAR CLÁSSICO • Evolução prolongada, desnutrição proteicocalórica, aspecto edemaciado • Abdome protuso – volumosa hepatoesplenomegalia • Alterações de pele

  28. CALAZAR CLÁSSICO • Sintomas inicias inespecíficos, exceto a febre • Associam-se frequentemente distúrbios gastrointestinais, adinamia, prostação, mal estar, sonolência e progressivo emagrecimento • Sangramento incomum no início; podem ocorrer manisfestações hemorrágicas • Manifestações respiratórias “resfriado comum” • Sinal da bandeira

  29. CALAZAR CLÁSSICO

  30. DIAGNÓSTICO • Gerais: hemograma, EFP (eletroforese de ptn´s séricas, PCR, VHS, transaminases, bilirrubinas, SU, uréia e cretinina, hemocultura. • Específicos: parasitológico, mielograma e mielocultura, punção e aspiração hepática ou esplênica, ordem de abundância dos parasitos e cultura • Imunológicos: sorologias e reação de Monte Negro

  31. TRATAMENTO • Medidas gerais de suporte 1- internação apenas de casos graves 2- suporte nutricional adequado 3- tratamento de infecções associadas 4- correção de anemia nos casos graves

  32. TRATAMENTO • Específico 1- Antimoniaspentavalentes: glucantime A Dose: 20mg/Kg/Dia, IM, se plaquetas acima de 50.000; ou IV, dose única infusão lenta. Para evitar lise parasitária maciça, usar metade da dose na 1ª aplicação. 20 dias Escolha em casos sem critérios de gravidade Cardiotóxica, hepatotóxica e nefrotóxica

  33. TRATAMENTO 2- Anfotericina B: 1 mg/kg/dia Cardiotóxica, hepatotóxica e nefrotóxica Droga mais leishmanicida 1ª escolha com sinais de gravidade (inferior a 6 meses, superior a 65 anos, desnutrição grave, comorbidades, infecção bacteriana ou icterícias, fenômenos hemorrágicos, edema generalizado, sinais de toxemia

  34. TRATAMENTO 3- Pentamidina: 2 a 4 mg/Kg/Dia, dose única diária em dias alternados, 40 doses Pancreatotóxica, hipotensora, nefrotóxica e cardiotóxica

  35. CONTROLE DE CURA • Cura presuntiva: critérios clínicos • Presença de eosinófilos no sangue periférico • Acompanhamento por 12 meses • Esplenectomia: contra indicada • Dermatose pós calazar

  36. CONTROLE SANITÁRIO • Inquérito sorológico de cães nas áreas afetadas e sacrifício dos cães acometidos • Borrifações com piretróide das áreas com cães infectados • Vigilância e tratamento precoce de todos os casos humanos • Não há vacina eficaz

  37. BIBLIOGRAFIA • TRATADO DE MEDICINA INTERNA – CECIL, 11 ed. • TRATADO DE INFECTOLOGIA – VERONESI, 5 ed. • GUIA DE VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA, 2005

  38. FIM

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