Dr.Turgay ÇELİK GATA KARDİYOLOJİ A.D

1. AKUT KORONER SENDROM Dr.Turgay ÇELİK GATA KARDİYOLOJİ A.D

2. TANIMLAR • İSKEMİK KALP HASTALIĞI:Aterosklerotik koroner arter hastalığından dolayı gelişen miyokardiyal iskemi belirtileri ile karakterize bir kalp hastalığı tipidir.Bu terim,asemptomatik preklinik fazdan AMİ’na kadar geniş bir spektrumu ve ani kalp ölümünü kapsar. • MİYOKARDİYAL İSKEMİ:Miyokard oksijen ihtiyacının oksijen desteğinden fazla olması sonucu miyokardın metabolik işleyişi bozulur,sistolik ve diyastolik fonksiyon bozukluğu gelişir. • KORONER ARTER HASTALIĞI:Major epikardiyal koroner arterlerin aterosklerotik daralmasıdır.

3. ATEROSKLEROZGELİŞİMİ Köpük hücreleri Yağlı çizgilenme Orta dereceli lezyon Fibröz plak Komplike Lezyon/Rüptür Aterom Endotel disfonksiyonu 1. dekaddan itibaren 3. dekaddan itibaren 4. dekaddan itibaren Tromboz, hematom Düz kas ve kollajen Büyük ölçüde lipid birikimi nedeniyle büyüme Stary HC ve ark.’dan uyarlanmıştır. Circulation 1995;92:1355-1374 SağlıkSlaytları <a href=“http://hastaneciyiz.blogspot.com”>sağlık</a>

4. ANJİYOGRAFİK OLARAK ÖNEMLİ KORONERARTER HASTALIĞI:Stenoz çapı >%70,birden çok koroner arter segmentinde veya sol ana koroner arterin çapında >%50 den fazla stenoz varsa ciddi koroner arter hastalığından söz edilir. • ANGİNA PEKTORİS:Fizik egsersiz veya emosyonel stresle ortaya çıkan,dinlenmekle veya dilaltı nitrogliserinle (<5 dk) sürede geçen,göğüse veya kollara lokalize bir klinik sendromdur.Hastaların çoğu anginayı tanımlamakta zorlanır. • UNSTABLE ANGİNA:Akut miyokardiyal iskemi olayı miyokardda nekroz oluşturacak sürede ve ciddiyette değildir.Bu hastalarda miyokard nekrozunu gösteren biyomarkerlar artmaz ve EKG de ST-segment yükselmesi görülmez.Tipik anginanın istirahatte, daha ciddi ve uzamış epizodda,egsersiz veya stresle ilişkili değildir.

5. Anjiyografik Olarak Saptanamayan Aterom Plağı Anjiyografik olarak saptanamayan koroner arter hastalığı Ultrasonografi, lümeni yaklaşık olarak %50 oranında daraltmış, büyük, hilal şeklinde bir aterom plağını (ok) göstermekte Ok, intravasküler ultrasonografi kateterinin yerleştirildiği sol ana koroner arterde bir bölgeyi işaret etmekte Nissen et al. In: Topol (ed.) Interventional Cardiology Update 14;1995.

6. VARYANT ANGİNA:AMİ’nün enzimatik bulguları olmadan istirahatte oluşan ve reversible ST-segment yükselmesi olan bir klinik sendromdur.Bazı hastalarda koroner vazospazm sıklıkla ciddi olmayan koroner plak segmentinde olurken çoğu hastada angiografik önemli koroner arter hastalığı vardır. • AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ(AMİ):Kalıcı miyokardiyal hasarla sonuçlanan akut miyokardiyal iskemi sürecidir.Klinik olarak kalıcı miyokardiyal hasarın tanısı EKG de Q dalgası gelişimi olsun ya da olmasın miyokard nekrozunu gösteren kardiyak biyomarkerların serum düzeylerindeki değişimlerle konulur. • ENZİM/BİYOMARKER TANISIYLA AMİ:EKG de Q dalgası veya ST-segment değişikliği olmaksızın enzim/biyomarkerların serum düzeylerinde artış ile AMİ tanısı konulur.

7. Q DALGASIZ MİYOKARD İNFARKTÜSÜ:EKG de yeni Q dalgaları gelişimi olmayan AMİ tipidir.Tanısını hemen koymak zordur,yükselen kardiyak enzimlerle tanı konulabilir. • ST SEGMENT ELEVASYONSUZ MİYOKARD İNFARKTÜSÜ(NSTEMİ):Akut miyokardiyal iskemi süreci sonucu gelişen miyokard nekrozudur.NSTEMİ’li hastaların başlangıç EKG sinde ST yükselmesi olmaz çoğunlukla yeni Q dalgası gelişmez. NSTEMİ’de kardiyak enzimlerin yükselmesi UA dan ayrımını sağlar. • Mİ SONRASI ANGİNA:AMİ’den 1-14 gün sonra görülen UA’dır.

8. Akut Koroner Sendrom • AMİ VEYA UAP OLDUĞUNU DÜŞÜNDÜREN KLİNİK BULGU VE SEMPTOMLARI KAPSAR. BU SENDROM; • AMİ, • STEMI, • NSTEMI, • ENZİM/BİYOMARKER TANISIYLA Mİ, • UAPKAPSAR.

9. AKUT KORONER SENDROM(AKS) ST ELEVASYONU VAR ST ELEVASYONU YOK NSTEMI MİYOKARD İ NFARKTÜSÜ UNSTABLE ANGİNA QwMI NQMI ACC/AHA Guidelines for the management of patients with unstable angina. J.Am.Coll.Cardiol. 36:970-1062,2000

10. UAP/NSTEMİ PATOGENEZİ • Patogenez miyokardiyal oksijen sunumu ve gereksinimi arasındaki dengenin bozulması ile karakterizedir. • UAP NEDENLERİ • 1-Oklüzif olmayan trombüs(en sık) • 2-Dinamik obstrüksiyon(koroner vazospasm,vazokonstrüksiyon) • epikardiyal koroner arterde fokal spazm(Variyant angina) • damar düz kasında hiperkontraksiyon ve/veya endotelyal disfonksiyon • küçük intramural resistans damarlarda anormal konstrüksiyon

11. 3-Progresif mekanik obstruksiyon (spazm veya trombüs olmaksızın ciddi daralma) -progresif ateroskleroz -perkütan koroner girişim sonrası restenoz 4-İnflamasyon ve/veya enfeksiyon Arteriyel inflamasyon,arteriyel daralma,plağın bozulması,rüptür ve trombogenez.Aktifleşen makrofaj ve lenfositler metalloproteinaz (MP) gibi enzimlerin salınması sonucu plağın bozulması ve kalınlaşmasına neden olabilir.

12. 5-Sekonder UAP • A-Ateş,taşikardi,ve tirotoksikoz nedeniyle miyokardın oksijen gereksiniminin artması, • B-Hipotansiyon nedeniyle koroner kan akımının azalması, • C-Anemi veya hipoksemi gibi bir nedenle miyokarda • oksijen desteğinin azalması,

15. Stabil Aterosklerotik Plak Kalın, düz kas hücresinden zengin fibröz kılıf

20. BRAUNWALD KARARSIZ ANJİNA PEKTORİS SINIFLAMASI (1) ŞİDDETİNE GÖRE Class I:Yeni başlayan, şiddetli ya da akselere angina angina öyküsü iki aydan daha kısa olanlar, şiddetli ya da günde üç ya da daha fazla olanlar, daha az egzersizle daha sık ve daha çabuk olanlar. Son iki aydır istirahatte ağrısı olmayan hastalar Class II:İstirahat anginası, Subakut Son 48 saattir olmayan ama son bir aydır istirahatte bir ya da daha fazla anginası olan hastalar Class III:İstirahat anginası, Akut Son 48 saat içinde istirahatte bir ya da daha fazla anginası olanlar

21. BRAUNWALD KARARSIZ ANJİNA PEKTORİS SINIFLAMASI (2) KLİNİK DURUMA GÖRE Class A:Sekonder anstabil angina Koroner vasküler yatak dışında miyokardiyal iskemiyi şiddetlendiren ve açıkça ortaya konmuş bir durum;anemi,infeksiyon, ateş, hipotansiyon, taşiaritmi, tirotoksikoz, solunum yetmezliğne bağlı hipoksi Class B:Primer anstabil angina Class C:Postinfarction anstabil angina (Akut miyokard enfarktüsü sonrası iki hafta içinde)

22. BRAUNWALD KARARSIZ ANJİNA PEKTORİS SINIFLAMASI (3) TEDAVİNİN ŞİDDETİNE GÖRE 1. Tedavi olmaması ya da minimal tedavi olması 2. Kronik stabil anginanın standard tedavisi sırasında olması (Beta blokerlerin, nitratların, ve kalsiyum antagonistlerinin konvansiyonel dozlarında oluşması) 3. İntravenöz nitrogliserin ve diğer oral ilaçların tolere edilebilecek maksimum dozlarına rağmen oluşması

23. UAP’DA ERKEN DÖNEM RİSK BELİRLENMESİ* Yapılması Zorunlu İşlemler 1-Göğsünde sıkıntı hisseden tüm hastalarda KAH’na bağlı akut iskemi olasılığı belirlenmelidir(yüksek,orta,düşük), 2-Göğsünde sıkıntı hisseden hastalar için anginal semptomlar,fizik bulgular,EKG ve kalp markerlarına göre erken risk sınıflaması yapılmalıdır, 3-Göğsünde sıkıntı hissi devam eden hastalarda hemen(10 dk içinde) ve göğsünde AKS ile uyumlu sıkıntı anamnezi olan,fakat muayene sırasında geçen hastalarda hızlı bir şekilde EKG çekilmelidir, 4-Tüm hastaların kalp markerları ölçülmelidir.(Olanak varsa troponin) CPK-MB.Ağrının başlangıcından sonraki ilk 6 saat içinde sonuçları negatif olanlarda ,6-12 saatlik sürede tekrar ölçülmelidir.

24. YAPILMASINDA YARAR OLAN İŞLEMLER Semptomlar başladıktan sonraki ilk 6 saat içinde gelen hastalarda troponine ek olarak,kalp kası yıkımının erken yükselen bir markeri(ör;Miyoglobin ya da CPK-MB )ölçülmelidir. YAPILDIĞINDA YARARI KUŞKULU İŞLEMLER CRP ve diğer inflamasyon markerları ölçülmelidir. YAPILMASI GEREKMEYEN İŞLEMLER Total CPK(MB’siz),AST(SGOT),beta hidroksibütirik dehidrogenaz ve/veya laktat dehidrogenaz ölçülebilir.

25. OLASI AKS Hasta kısa bir süre önce istirahatte gelen ve iskemi için tam tipik olmayan göğüs sıkıntısı yaşamış,fakat ilk muayenede ağrısı yok, EKG’si normal ya da eskisi ile aynı,kalp markerlarında yükselme yok ise olası AKS olarak kabul edilmektedir. KESİN AKS Hasta kısa bir süre önce yeni başlayan veya şiddetli ya da eskiden varolan anginanın şiddetlenmesi şeklinde tipik bir iskemik sıkıntı geçirmişse (özellikle istirahatte olmuşsa ya da geçirdiği kanıtlanan birMİ’den sonraki 2 hafta içinde olmuşsa)başlangıçta kesin AKS olarak kabul edilmelidir.

29. AKS’DA BULGU VE SEMPTOMLARA GÖRE OLASILIK BELİRLENMESİ Yüksek Olasılık Anamnez :Önceden saptanan anginası olanlarda göğüs ağrısı, bilinen KAH,Mİ Muayene : Geçici MY,hipotansiyon,terleme,pulmoner ödem veya raller EKG : Yeni,geçici ST-segment sapması (>0.05mV) veya T dalga inversiyonu (>0.1mV),Q dalgası, LBBB Kalp markerları: Yükselmiş TnI,TnT veya CPK-MB

30. Orta Olasılık Anamnez : göğüs, kol ağrısı, yaş >70 erkek, DM Muayene : kalp dışı vasküler hastalık(Karotid,periferal) EKG :fix Q dalgaları, anormal ST ve T dalgaları Kalp markerları : Normal

31. Düşük Olasılık Anamnez : olası iskemik semptomlar, kokain kullanımı Muayene : palpasyonla ortaya çıkan göğüs ağrısı EKG : dominant R dalgası olan derivasyonlarda T dalgası düzleşmesi veya inversiyonu, normal EKG Kalp markerları : normal

32. UA’LI HASTALARDA KISA DÖNEMDE ÖLÜM YA DA NONFATAL Mİ RİSKİYüksek Risk Anamnez son 48 saatte İskemik semptomlar Ağrının niteliği>20 dk istirahat ağrısı Klinik Bulgular * büyük olasılıkla iskemiye bağlı pulmoner ödem * yeni veya artan MY üfürümü * S3 ya da yeni/artan raller * hipotansiyon,bradikardi,taşikardi * yaş >70 EKG BulgularıST segmentinde değişiklik(0.05mV)+istirahat ağrısı, yeni dal bloğu, devam eden VT Kalp markerlarıbelirgin artmış (TnT/TnI >0.1 ng/ml)

33. Orta Risk Anamnez geçirilmiş Mİ,periferik ya da serebrovasküler hastalık, CABG, daha önce aspirin kullanımı, Ağrının niteliği * istirahat anginası 20 dk dan uzun sürmüş ve şimdi geçmiş,KAH olasılığı orta ya da yüksek * istirahat anginası(20 dk’dan kısa sürmüş ya da istirahatla veya dilaltı NTG ile geçmiş) Klinik Bulgular yaş>70 EKG Bulguları * 0.2 mV’dan büyük ters T dalgaları * patolojik Q dalgaları Kalp markerları hafif artmış ( 0.01ng/ml < TnT<0.1 ng/ml)

34. Düşük Risk Anamnez - Ağrının niteliği son 2 hafta içinde yeni başlayan,orta ya da yüksek KAH olasılığı ile birlikte CCS Klas III ya da IV angina Klinik Bulgular - EKG Bulguları göğüste sıkıntı sırasında normal ya eskisiyle aynı EKG Kalp markerları normal

35. AKS düşündüren semptomlar Kesin AKS Kalp dışı tanı Kr.stable angina Olası AKS Alternatif tedavi ACC/AHA/ACP ST ^ ( - ) ST ^ (+) Reperf. için değerlen ST ve T dalga değişiklikleri, ağrının sürmesi, + kalp markerleri, hemodinamik boz. EKG tanı koydurucu değil Gözlem 4-8 saat izle,EKG Kalp markerleri AMİ ACC/ AHA/ ACP Normal kalp marker Yatarak Akut İskemi Tedavisi

36. GÖZLEM 4-8 saat ,EKG,Kalp markerları Ağrı tekrarlamıyor,izlemde testler (-) İskemik ağrı tekrarlıyor ya da İzlemdeki testler (+) AKS tanısı doğrulanmıştır İskemiyi gösterebilmek için stres testi İskemi varsa sol vent.fonksiyonu değ. (Ayaktan/hastanedeyken) Hastaneye yatırın Akut İskemi şemasına göre tedavi edin NEGATİF Olası tanılar: İskemik olmayan ağrı Düşük riskli AKS POZİTİF AKS tanısı doğrulanmıştır

37. AKUT İSKEMİ Tekrarlayan iskemi ve/veya ST segment değişikliği ya da derin ters Tdalgası ya da kalp markerlarının pozitif olması Aspirin,Beta bloker,Nitratlar,Antitrombin tedavi GP IIb/IIIa inhibitörü İZLEM Erken invaziv strateji Erken konservatif strateji 12-24 saat içinde anjiyografi • Tekrarlayan iskemi • Ciddi aritmi • Kalp yetmezliği Hasta stabil oldu Acil anjiyografi

38. HASTA STABİLİZE OLDU Stres testi Sol ventrikül fonksiyonunu değerlendirin EF < 0.40 EF > 0.40 Yüksek Risk Düşük Risk Medikal tedavi ile izlem Acil anjiyografi

39. İnvaziv olmayan yöntemlerle risk belirlemek

40. YÜKSEK RİSK (Yıllık mortalite oranı > % 3) 1-Ciddi sol ventrikül disfonksiyonu(EF < 0.35)istirahatte*, 2-Yüksek risk treadmil skoru(< -11), 3-Ciddi sol ventrikül disfonksiyonu(EF < 0.35)egsersiz*, 4-Stres-induced geniş perfüzyon defekti(özellikle anterior), 5-Stres-induced multipl orta çapta perfüzyon defektleri , 6-LV dilatasyonu ile birlikte geniş ,sabit perfüzyon defekti veya artmış Ta-201 akciğer tutulumu*, 7-LV dilatasyonu ile birlikte orta çapta perfüzyon defekti veya*, 8-Düşük doz Dopamin(<10mg/kg/dk) ile gelişen ekokardiyografik duvar hareket bozukluğu(2 segmentten fazla), 9-Stres ekokardiyografide yaygın iskemi bulguları

41. ORTA RİSK (Yıllık mortalite oranı % 1-3) 1-Hafif –orta istirahat LV disfonksiyonu (EF 0.35-49), 2-Orta risk treadmil skoru (-11 ila 5 arasında), 3-Stres-induced orta perfüzyon defekti (LV dilatasyonu yok) veya artmış Tl-201 akciğer tutulumu, 4-Yüksek doz Dobutamin ile 2> segmentte stres ekokardiyografik olarak iskemi bulguları,

42. DÜŞÜK RİSK (Yıllık mortalite < %1) 1-Düşük risk treadmil skoru(skor > 5), 2-İstirahatte veya streste normal veya küçük miyokardiyal perfüzyon defekti, 3-Normal stres ekokardiyografi bulguları ,

43. UA'DA TEDAVİ YAKLAŞIMININ ESASLARI

44. UA’da hedeflenen amaca yönelik tedavi 4 grup altında incelenebilir: A- Fizyopatolojik sürece yönelik antitrombotik tedavi, B-Semptomların kontrolüne yönelik antianginal tedavi, C-Koroner arter lezyonlarına yönelik revaskülarizasyon, D-Aterosklerozun önlenmesi ve ilerlemesini durdurmaya yönelik tedavi

45. A-Antitrombotik tedavi 1-ANTİPLATELET TEDAVİ * Aspirin ** Ticlopidin ve Clopidogrel *** Glikoprotein II b/III a Reseptör Antagonistleri - Abciximab - Eptifibatide - Tirofiban - Lamifiban **** Deneysel ilaçlar (Glikoprotein I b agonistleri,PDGF,Lökosit İntegrin İnhibitörleri,özellikli heparinler)

46. 2-ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ A-İNDİREKT TROMBİN İNHİBİTÖRLERİ * Unfraksiyone Heparin * Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin B-DİREKT TROMBİN İNHİBİTÖRLERİ * Hirudin * Hirolug * Argatropan C-YENİ ANTİKOAGÜLANLAR Ancrod,Faktör Xa inhibitörleri,Antistatin, protein C, AT III

47. B-Antianginal tedavi NİTRATLAR BETA BLOKERLER KALSİYUM ANTAGONİSTLERİ

48. C-Revaskülarizasyon PERKÜTAN KORONER GİRİŞİM KORONER ARTER BY-PASS GREFT AMELİYATI

49. UA/NSTEMİ ‘DE REVASKÜLARİZASYON STRATEJİSİ Sol Ana Koroner KABG 1-2 Damar Hastalığı Tıbbi tedavi/PKG/KABG Sol ventrikül disfonksiyonu veya Diabet* 3 Damar hastalığı veya Proksimal LAD tutulumlu 2 damar hastalığı yok var PKG/KABG KABG

50. D-Ateroskleroz ve diğer risklere yönelik tedavi Sigaranın bırakılması,ideal kilo,günlük egsersiz ve diyet İlaç tedavisi 1-Aspirin 75-325 mg/gün 2-Aspirin kontrendikasyonu varsa Clopidogrel 75 mg/gün 3-Beta blokerler ( kontrendikasyon yoksa) 4-ACE-İ EF< 0.40 veya KKY 5-Nitratlar 6-Kalsiyum Antagonistleri 7-Antihipertansif tedavi AKB > 135/85 mm Hg 8-Diabetin kontrolü 9-LDL > 130 mg/dl ise Lipid düşürücü tedavi